Bệnh chàm: các thể lâm sàng

Bệnh chàm biểu hiện theo nhiều thể lâm sàng khác nhau, không dễ dàng để chẩn đoán xác định Eczema

Các thể lâm sàng

1. Eczema tiếp xúc:

- Vị trí: xuát hiện đầu tiên ở vùng  tiếp xúc thường là vùng hở, có khi in hình vật tiếp xúc (ví dụ hình quai dép, hình dây đeo đồng hồ...)

- Tổn thương cơ bản: da đỏ xung huyết, có khi đỏ xung huyết mạnh, hơi nề, trên bề mặt có mụn nước, có khi có bọng nước, cấp tính trợt ướt, chảy dịch, phù nề. Có thể có hình thái mạn tính, khô, dầy cộm và có vảy da.

- Ngừng tiếp xúc bệnh thuyên giảm, tiếp xúc lại với dị ứng nguyên bệnh tái phát hoặc nặng lên.

- Làm thử ứng da(Skin test) với chất tiếp xúc (dị ứng nguyên) thường dương tính, thường làm test áp da, test con tem (Patch test) như ng không làm khi bệnh đang vượng hay đang điều trị corticoids.

- Một số dị ứng nguyên (Allergens) ngoại giới gay eczema tiếp xúc như: Nikel, potassium

dichromate, fomaldehyte, xi măng, cao su, neomycin, Streptomycin...

- Eczema tiếp xúc có cơ chế miễn dịch thuộc típ IV tăng mẫn cảm loại hình chậm có vai trò lymphô T khác với viêm da tiếp xúc không dị ứng ( nonallergic) thường gọi là viêm da tiếp xúc kích ứng (irritant contact dermatitis) không có cơ chế miễn dịch dị ứng, thường do tiếp xúc các chất hoá học có nồng độ cao (như axid và kiềm mạnh) và hầu như  ai tiếp xúc đều bị ở vùng da tiếp xúc đó.

Điều trị:

- Phát hiện dị ứng nguyên tiếp xúc và tránh tiếp xúc với dị ứng nguyên.

- Mỡ corticoids tại chỗ.

- Corticoids uống khi bệnh lan rộng hay tổn thương ở mặt, sinh dục, uống vào buổi sáng.

2. Eczema thể địa, viêm da cơ địa (Atopic dermatitis) (AD).

Viêm da cơ địa là biểu hiện ngoài da của cơ địa Atopy (Atopic state, Atopic diathesis), 70 % số bệnh nhân có tiền sử gia đình bị hen, viêm mũi dị ứng, sốt mùa cỏ khô (hay fever) hoặc eczema. Khoảng 10 % trẻ em cớ một vài dạng biểu hiện của viêm da cơ địa. Có sự hình thành và tăng IgE còn gọi là viêm da tăng IgE, có một  phản ứng tăng mẫn cảm  do giải phóng chất hoạt mạnh từ tế bào Mastocytes hoặc Basophils.

Sinh bệnh học và miễn dịch học của viêm da Atopy (AD)

- Có tính chất gia đình rõ rệt, nếu cả hai cha mẹ bị bệnh dị ứng 79 % con cái bị AD, 73 trẻ em bị AD có tiền sử gia đình bị AD.

- Nghiên cứu về gen học gần đây phát hiện ở bệnh nhân AD thấy:

+ Nhiễm sắc thể (NST) 11913 chuỗi b của thụ thể có ái tính cao với  IgE.

+ NST 5931 - 33 là gen của các cytokins IL4. IL5, 6MCSF.

+ NST 14911 - 1 là gen của Chymase của dư ỡng bào (Mastocyte).

+ NST 6q gen của HLA - DR.

+ NST 16 p  11- 2-11.1 gen của thụ thể IL4.

- Vai trò của kháng thể Reagin trong bệnh sinh của AD đã đư ợc nghĩ đến.

IgE tăng cao ở 80 % số bệnh nhân AD và càng cao nếu AD càng nặng, mức IgE ở bệnh nhân AD cao hơn ở hen xuyễn và viêm mũi dị ứng. Tuy nhiên ở 20 % số  bệnh nhân AD vẫn có mức IgE bình thường. Giải thích điều này bằng cơ chế sau:

Một mặt trong bệnh AD, Histamin tác động lên thụ thể H2 của bạch cầu, làm cho chức năng của bạch cầu suy yếu, suy yếu chuyển dạng lympho (TTL giảm). Mặt khác suy giảm số lượng TS tức là tế bào lympho mang thụ thể H2, chính các tế bào này có chức năng sản xuất ra một yếu tố ức chế sản xuất IgE do histamin phát động, IgE được sản xuất tăng cao do thiếu yếu tố này. Ngoài ra IgE tăng cao còn do trong bệnh AD có tăng cao AMP - Phosphodiesterase

trong tế bào B/ hoặc tế bào T giúp đỡ (T hỗ trợ) làm cho tổng hợp IgE tăng cao.

- IgE tăng cao không phải là yếu tố cơ bản trong sinh bệnh học của AD.

- Theo Thomas Biefer (Đức) tế bào Langerhans ở bệnh nhân AD bộc lộ lên bề mặt một thụ thể rất ái tính với IgE, và tế bào Langerhans mang thụ thể này sẽ có khả năng cố định IgE và nội nhập kháng nguyên, sau khi nội nhập kháng nguyên có sự hoạt hoá sản xuất cytokines và chimiokines sẽ khởi phát một phản ứng eczema. Ở bệnh nhân AD chỉ cần một ít dị nguyên bay trong không khí cũng đủ khởi phát phản ứng eczema. Cơ chế này gặp ở 30- 40 % bệnh  nhân AD.

- Trong bệnh AD miễn dịch trung gian tế bào bị suy giảm  giảm sút tính phản ứng trong test da chậm như  Tuberculine, Candidine...

Chuyển dạng lymphô bị giảm sút nhất là trong đợt bệnh AD vư ợng tấy giảm sút số l ượng lympho T lưu hành đặc biệt  T ức chế mang thụ thể IgE - Fc điều đó giải thích sự sản xuất tăng quá mức IgE trong bệnh AD.

- Tính hoá ứng động ở bệnh nhân AD bị giảm sút dễ bị nhiễm trùng khi bị sang chấn, xây xước hay bị nhiễm trùng tụ cầu vàng, 90% số bệnh nhân AD có phản ứng Coagulase dương tính với tụ cầu vàng, có thể nói tụ cầu vàng là vi khuẩn chiếm ưu thế trên da bệnh nhân AD và sự có mặt thường xuyên của tụ cầu trên da bệnh nhân AD dẫn đến khởi động sự giải phóng

histamin, gây ngứa và viêm da trong AD.

- Bệnh nhân AD có mức Acetylcholine cao trong da, điều đó giải thích một phần ảnh hưởng của yếu tố xúc động trong bệnh AD.

- Có sự tăng cao hoạt tính của Nucleotid- Phosphodiesterase làm thuỷ phân nhanh chóng chất Nucleotid vòng, hậu quả là cAMP bị giảm sút nên tác dụng ức chế sản xuất histamin bị kém tác dụng, trong khi đó cGMP tăng cường, dẫn đến histamin được sản xuất quá mức ở bệnh nhân AD.

- Tiến triển mạn tính- các đợt vượng bệnh xen kẽ thời kỳ thuyên giảm, có khi chuyển thành hen hoặc sốt mùa cỏ khô.

- Các yếu tố làm trầm trọng bệnh là do dị nguyên hay do thức ăn, xúc động căng thẳng thần kinh, rối loạn kinh nguyệt, bệnh lý tuyến giáp, nhiễm tụ cầu đặc biệt là tụ cầu vàng

Staphylococcus aureus, cần chú ý một số chất len dạ làm tăng bệnh. 

 Là một bệnh kinh diễn hay tái phát, các thương tổn lâm sàng chủ yếu là:

+ Viêm da: dát đỏ kèm sẩn mụn nước.

+ Hằn cổ trâu.

+ Khô da, xây xước, nhiễm trùng  thứ phát.

Bệnh hay gặp ở tuổi ấu thơ từ 2 tháng đến 2 tuổi, ở trẻ em, thanh thiếu niên và cả ở người lớn.

Dưới 7 tuổi chiếm 80- 90%, khoảng 10 % bệnh kéo dài đến tuổi trưởng thành.

Các biểu hiện lâm sàng theo lứa tuổi:

2.1.  Eczema thể địa tuổi sơ sinh và nhũ nhi, ấu thơ.

(infantile Atopic dermatitis) (infancy) gặp ở trẻ từ 2 tuần đến 2 tuổi. Thường gặp ở trẻ bụ bẫm 2-3 tháng tuổi, ban đầu ở má, trán (hình móng ngựa), quanh miệng, đầu, sau có thể bị ở cổ, mặt duỗi, thân mình, bẹn. Tổn thương là dát đỏ, có nhiều mụn nước trên bề mặt, trợt, chảy dịch mạnh, nhiễm khuẩn thứ phát có mủ, vẩy tiết.

Có thể kèm iả lỏng, viêm tai giữa.

2.2. Thời kỳ trẻ em (child type atopic dermatitis): trẻ em (childhood) hoặc thanh thiếu niên (Adolescent) 2-3 tuổi đến 12- 20 tuổi. Là các đám mảng lichen hoá (hằn cổ trâu) dạng đĩa lúc đầu ở các mặt duỗi, đầu gối, cùi tay, sau lan đến các nếp gấp, ngoài ra có thể sẩn ngứa, da khô, hằn cổ trâu.

Có khi kèm đục thuỷ tinh thể, viêm kết mạc.

2.3. Thời kỳ trưởng thành (Adult type atopic dermatitis): ở người lớn (Adult) chủ yếu là hằn cổ trâu, vị trí đặc biệt là các nếp kẽ lớn và bàn tay, ở nữ giới có thể có viêm núm  vú, viêm môi.

Tiến triển mạn tính, có khi chuyển thành hen hoặc sốt mùa cỏ khô.

2.4. Điều trị eczema thể địa  cần chú ý một số điểm sau:

- Tránh các chất gây kích ứng da.

- Giữ nước cho da dùng cream, mỡ làm ẩm da (Lacticare...) trong các đợt bệnh ổn định.

- Tắm nước hơi ấm nhưng không nóng, hạn chế xà phòng.

- Bôi mỡ glucocorticoids.

- Kháng sinh chống tụ cầu vàng khi có bội nhiễm nên dùng erythromycine.

- Kháng histamin tổng hợp.

- Corticoids đường toàn thân (uống) nên hạn chế dùng, chỉ dùng cho giai đoạn vượng  bệnh và dùng từng đợt ngắn.

- UVA, UVB, PUVA có hiệu quả.

3. Eczema vi khuẩn

- Do dị ứng với độc tố của vi khuẩn  tụ cầu, liên cầu hoặc độc tố của nấm Trichophyton, epidermophyton.

- Thường xuất hiện trên các vết xây xát da nhiễm khuẩn, vết côn trùng đốt, vết bỏng, lỗ rò, vết mổ...

- Vị trí thường ở cẳng chan một bên hoặc hai bên có khi quanh vết mổ, quanh lỗ dò, hay quanh tai sau viêm tai giữa chảy mủ.

- Đám tổn thương chợt, chảy dịch, có mủ dịch, vẩy tiết, giới hạn tương đối rõ.

- Quanh đám tổn thư ơng có thể có một số mụn mủ, nhọt " kiểu vệ tinh ".

- Có trường hợp ngoài đám tổn thương chính ở mặt, thân mình, các chi có các đám đỏ nhỏ, bề mặt lẩn mẩn sẩn, mụn nước và ngứa gọi là "ban dị ứng thứ phát xa".

4. Eczema thể đồng tiền (Nummular eczema):

Có đặc điểm là có các đám tổn thương hình tròn, oval như  đồng xu (coinlike), ban đầu là đám đỏ tiết dịch, có mụn nước, sẩn, hơi nề, sau có vẩy tiết, vảy da, lichen hoá giới hạn rõ, thường khu trú ở thân mình, mặt duỗi của chi, trước xương chầy, mu bàn tay.

Thường gặp ở đàn ông tuổi trung niên, nhất là mùa thu đông.

Có ý kiến cho rằng eczema thể đồng tiền là một thể đặc biệt của eczema vi khuẩn, là ban

dị ứng với ổ nhiễm khuẩn khu trú bên trong cơ thể. Hiện nay eczema thể đồng tiền là một phân thể của eczema thể địa (Atopic eczema) nhưng IgE bình thường, tuy nhiên vấn đề này còn tranh luận.

Mô bệnh học có tăng gai, xốp bào.

Điều trị corticoids, có khi tiêm cortiocids dưới tổn thương có thể bôi Coaltar.

Kháng sinh toàn thân.

PUVA khá hiệu quả.

5. Eczema da dầu, viêm da da dầu (Seborrheic dermatitis) là bệnh da mạn tính thường gặp có đặc tính là đỏ da và vẩy, vẩy mỡ ở vùng tuyến bã hoạt động mạnh như  mặt, đầu và các nếp gấp. Thường gặp phần lớn ở người 20 - 50 tuổi, có thể gặp ở trẻ em (những tháng đầu), tuổi ấu thơ, niên thiếu. Nam thư ờng bị nhiều hơn. Có thể địa  di truyền "thể địa da dầu".

  Vị trí thường gặp nhất là đầu, ở mặt thường bị ở lông mày, quanh mắt, giữa mũi, nếp mũi má, sau tai, có khi ở thân mình nhất là da vùng ức, liên bả, các nếp nách, bẹn dưới vú, sinh dục.

Tổn thương là đám mảng đỏ, trên có vẩy, vẩy mỡ có khi có sẩn trên bề mặt, giới hạn tương đối rõ, khô, nhưng vi thể có hiện tượng xốp bào.

  Mô bệnh học da có á sừng, tăng gai, xốp bào, chân  bì viêm không đặc hiệu.

Cần chẩn đoán phân biệt với vẩy nến, chốc, nấm da đầu, nấm mặt, nấm thân, lupus đỏ.

Điều trị: mỡ corticoids bôi có hiệu lực nhưng cần chú ý bôi ở mặt có thể gây teo da, giãn mạch.

 Chiếu UV

- Đầu có thể dùng loại Shampoos có lưu huỳnh và coaltar hoặc dung dịch cortioids.

Shampoo ketoconazole 2% hoặc dạng cream.

- Nếp kẽ dùng dung  dịch castellani.

6. Tổ đỉa:

Chàm dạng tổ đỉa là một viêm da dạng chàm mạn tính, tái phát, trong đó các mụn nước ở sâu, ngứa, xuất hiện ở lòng bàn tay, các ngón tay và lòng bàn chân.

Nguyên nhân đặc hiệu chưa tìm ra. Khoảng một nửa bệnh nhân có nền tảng là thể tạng dị ứng. Tổ đỉa có thể là phản ứng của nhiều yếu tố, như ổ nhiễm khuẩn (viêm hạch hạnh nhân mạn tính, viêm phế quản mạn tính...), cơ địa dị ứng, sang chấn tình cảm, nhiễm nấm, các dị ứng nhưng hệ thống và các chất kích thích hay chất dị ứng từ bên ngoài. Các dị ứng nguyên như: nickel, cobalt, phấn hoa, phomát, bia, rượu vang trắng, gia vị, penicilline và neomycin. Bệnh này thường thấy ở xứ nóng.

Tổ đỉa thường gây bệnh ở đàn ông và phụ nữ trên 40 tuổi và chiếm trên 20% các bệnh chàm ở bàn tay. Ngoài mụn nước, bọng nước nằm sâu trong lòng bàn tay, chân, nếu có nhiễm khuẩn thứ cấp xuất hiện, đau là triệu chứng chủ quan chiếm ưu thế. Mặc dù không biết nguyên nhân trong hầu hết các trường hợp, một nguyên nhân đầu tiên như là nấm hay dị ứng tiếp xúc. Luôn luôn phải tiến hành tìm kiếm xét nghiệm nấm ngay ban đầu để loại trừ nấm lòng bàn tay, nấm lòng bàn chân.