Hạ đường máu(phần 2)

Hạ đường huyết là một chất liệu sinh hoá và tình trạng một số yếu tố gây mất cân bằng giữa tốc độ glucose được giải phóng vào tuần hoàn và tốc độ tiêu thụ Glucose làm cho lượng glucosơ tiêu thụ lớn lượng glucosơ vào tuần hoàn.

 

1. Quá liều Insulin

Hấp thu Insulin giữa các lần tiêm ở một bệnh nhân rất khác biệt. Các yếu tố phối hợp có thể làm tăng nồng độ đỉnh huyết tương, tốc độ hấp thu từ da và thời gian tác dụng xấp xỉ 30%. Do đó, khoảng 2 lần trong cùng một tháng một bệnh nhân tiêm hàng ngày 20 đơn vị 2lần/ngày có thể có nồng độ Insulin đỉnh trong huyết tương bằng một bệnh nhân tiêm 32 đơn vị 2lần/ngày. Các thay đổi không mong muốn này thường không ngăn ngừa được, các đợt tăng hấp thu Insulin dẫn đến tăng Insulin máu tương đối hay tuyệt đối và là nguyên nhân chính gây hạ đường máu. Tăng Insulin tương đối còn gặp do giảm tính kháng Insulin khi bị nhiễm trùng hay phụ nữ có thai, hoặc do tăng nhạy cảm với Insulin (xảy ra khi giảm cân hay vận động quá mức). Cuối cùng là do sự hấp thu của cơ thể đối với các loại Insulin khác nhau do công thức hoá học của chúng có điểm khác biệt, ví dụ như bệnh nhân tự chuyển Insulin người sang Insulin động vật mà kông có sự giám sát của bác sĩ. Các loại Insulin khác nhau không được hấp thu tương tự như nhau.

Nhiều khi dùng liều Insulincao hơn một chút và lùi bữa ăn lại khoảng 1 giò để điều chỉnh tăng đường máu tốt hơn là tăng liều Insulin nhanh và sau đó phải chịu tình trạng tăng Insulin máu một vài giờ sau đó.

2. Hạ đường máu sulfonylurea:

HĐM  ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 ít gặp hơn so với ĐTĐ typ 1 do sự kháng insulin và các cơ chế điều hoà khi có HĐM còn tương đối toàn vẹn nhất là ở bệnh nhân bị ĐTĐ chưa lâu. Khi thời gian mắc ĐTĐ tăng lên và chức năng của các tế bào beta đã suy giảm nhiều (nồng độ peptid C huyết tương < 0,1 nmol/l), đáp ứng glucagon khi có HĐM có thể suy giảm như trong ĐTĐ týp 1. Tuy nhiên, HĐM có thể xẩy ra ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2, nhất là khi điều trị theo các mục tiêu của xu hướng điều trích tích cực.

3. Giảm khẩu  phần hay lùi giờ ăn

Nếu mức insulin sau bữa ăn đủ cao, đỉnh đường máu sau ăn thường không cao hơn đường mù trước ăn quá 100mg/dl. Nồng độ insulin cao sau ăn làm giải phóng glucose của gan và làm tăng tốc độ sử dụng glucose của cơ thể gấp 3 đến  5 lần. Ý nghĩa thực tiễn của việc tăng insulin sau ăn là nếu bệnh nhân không ăn, giảm hay chậm hấp thu sẽ làm  giảm glucose máu 100mg/dl hoặc hơn trong vòng 1 giờ.

4. Gắng sức

Khi một người nặng 60kg tập gắng sức khoảng 60 - 75% mức tối đa tốc độ tiêu thụ
đường gấp 3 đến 5 lần khi nghỉ ngơi, từ 7,2g/giờ  lên 21,6 - 36g/giờ. Tuy nhiên đường máu vẫn ổn định vì gan tăng phải phóng glucose để đạt tốc độ sử dụng glucose của cơ gắng sức. Đáp ứng bình thường này của gan nhờ 2 yếu tố. Do tăng catecholamin và glucagon làm tăng phân huỷ glycogen và tăng tạo đường mới. Thứ 2 là tăng catecholamin và các cơ chế thần kinh khác làm ức chế sản xuất insulin. Giảm nồng độ insulin trong huyết tương có thể làm tăng giải phóng glucose từ gan cho cơ chế điều hoà ngược có liên quan đến hormon.

Bệnh nhân ĐTĐ týp 1 thường có giảm đường máu trong khi gắng sức. Về cơ bản đáp ứng này là do giảm giải phóng glucose của gan, do không có tác dụng ức chế sản xuất insulin   khi gắng sức. Hơn nữa gắng sức làm tăng hấp thụ insulin từ da, do đó thực tế là trong khi gắng sức bệnh nhân có tăng insulin máu. Tăng insulin máu ở người 60 kg tập gắng sức làm giảm giải phóng glucose từ gan từ 35g xuống 20g/giờ, trong khi tăng sử dụng là 35g/giờ. Thiếu 15g glucose/giờ sẽ làm giảm mức glucose máu khoảng 75mg/dl. Sự thiếu hụt này làm cho bệnh nhân ĐTĐ túp 1 gắng sức cần tiêu thụ 15g đường tạo trong mỗi giờ gắng sức để duy trì nồng độ glucose máu.

Trong trường hợp gắng sức nặng và kéo dài, tăng tốc độ sử dụng glucose có thể kéo dài vài giờ sau gắng sức. Tuy nhiên, nếu gắng sức trong khi có giảm insulin máu nặng và không có tăng huy động insulin từ vị trí tiêm, có thể có tăng nghịch thường glucose  máu cũng như toan ceton nặng ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1.

5. Rượu

Rượu làm tăng nguy cơ hạ đường máu ở bệnh nhân ĐTĐ týp một ít nhất do hai lý do.

Thứ nhất, do rượu ngăn cản quá trình tân tạo đường là yếu tố chính duy trì đường máu khi không hấp thu được thức ăn.

Thứ hai, rượu làm mất hay lẫn lộn các triệu chứng cảnh báo hạ đường máu.

Một điều khác cũng rất quan trọng là bệnh nhân say rượu đi ngủ đặc biệt nguy hiểm vì tốc độ tân tạo đường là yếu tố quan trọng nhất duy trì nồng độ glucose máu ngăn ngừa hạ đường máu sau một đêm không ăn.

6. Hạ đường máu do thuốc

Thuốc dùng quá liều do vô tình hay cố ý, hoặc do tác dụng độc với gan (acciminophen), hoặc do gây tình trạng duy suy dinh dưỡng (rượu) là nguyên nhân thường gặp gây HĐM. Selter nghiên cứu hồi sức các trường hợp hạ đường máu từ 1994 - 1988 thấy rằng insulin sulfonylurea và rượu dùng phối hợp hay đơn độc là nguyên  nhân gây hạ đường máu ở trên 70% các trường hợp. Ngoài insulin, sulfonylurea và rượu, sử dụng các thuốc khác gây hạ đường máu chiếm chưa đến 10%, trong đó thường gặp nhất là propranolol, sulfonamid và salicylat. Propranolol và các thuốc chẹn beta không chọn lọc khác làm giảm khả năng của gan và thận trong đáp ứng tăng sản xuất glucose, làm tăng sự nhạy cảm của các tổ chức ngoại vi với insulin và làm che khuất các triệu trứng của HĐM. Salicylat ức chế sản xuất glucose  ở gan và làm tăng bài tiết insulin, mặc dù cơ chế chính xác của các tác dụng này vẫn chưa rõ ràng. Sulphonamind có thể tác dụng gây tăng bài tiết insulin tương tự như sulfonylurea. Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ƯCMC) và pentamidin gây hạ đường máu ngày càng được thông báo nhiều hơn dùng với việc ngày càng sử dụng nhiều hơn cho bệnh nhân ĐTĐ và AIDS. Thuốc ƯCMC làm tăng sự nhạy cảm với insulin, và làm giảm sự thoái giáng của brađikinin là thuốc gây độc với tế bào beta của tuỵ và hạ đường máu xẩy ra khi tăng insulin máu do giải phóng từ các tế bào bị phân huỷ. Nhiều thuốc khác được liệt kê trong bảng 2.1. được thông báo là gây ra hạ đường máu chỉ khi dùng phối hợp với thuốc hạ đường máu.

Các thuốc dùng đơn độc cũng có khả năng gây hạ đường máu

Gan và thận là những cơ quan duy nhất có khả năng giải phóng glucose vào tuần hoàn vì các mô khác thường không có hoặc chỉ có một lượng nhỏ enzym glucose - 6 -phosphatase. Do đó rõ ràng là các bệnh nhân bị bệnh gan, thận rất dễ bị hạ đường máu. Tuy nhiên, hiếm gặp hạ đường máu đơn thuần chỉ do mất khối lượng hoặc chức năng của các tạng này, và khi hạ đường máu xẩy ra thường là do phối hợp nhiều yếu tố. Khả năng sản xuất glucose rất lớn của các tạng này vào tuần hoàn cũng như khả năng bù khi mỗi tạng bị suy giải thích bệnh cảnh lâm sàng này.

Bình thường, gan chiếm khoảng 80 - 85% lượng glucose giải phóng vào tuần hoàn, gan cũng  có khả năng tăng lượng glucose cung cấp cho cơ thể bằng cách tăng huy động từ kho dự trữ glycogen và bằng sự tân tạo glucose gấp khoảng 2 lần bình thường và duy trì trong một khoảng thời gian (ít nhất một vài ngày như ở bệnh nhân bị bỏng). Do đó hạ đường máu không thể xuất hiện ở bệnh nhân không còn thận nếu chức năng gan còn tăng bù tốt vì thận chỉ chiếm khoảng 15 - 20% lượng glucose giải phóng vào tuần hoàn. Mặt khác, thận cũng có thể tăng cung cấp glucose gầp 2 hoặc 3 lần bình thường trong một thời gian dài, ví dụ như khi cơ thể bị đói trong một vài tuần. Nghiên cứu trên súc vật thí nghiệm  thấy rằng thận có thể tăng giải phóng glucose cầp vào hoàn toàn để bù khi gan giảm giải phóng glucose. Hơn nữa, các nghiên cứu công bố gần đây thông báo là trong giai đoạn không gan trong khi ghép gan, thận có thể duy trì đường máu bình thường mà không cần cung cấp thêm glucose từ bên ngoài. Do đó, hạ đường máu ít có thể xẩy ra ở bệnh nhân bị bệnh gan trừ khi giảm giải phóng glucose của gan vượt quá khả năng bù nhận của thận. Trên thực tế, các thí nghiệm trên súc vật cho thấy là hạ đường máu chỉ xảy ra khi lấy đi 80% tổ chức gan.

PGS. TS Đỗ Trung Quân (Bệnh viện Bạch Mai)

adv-content