Paracetamol (N-acetyl-para-aminophenol or APAP) là thành phần có mặt trong hàng trăm loại biệt dược, thuốc generic khác nhau bán trên thị trường mà không cần đơn của bác sỹ. Các sản phẩm chứa Paracetamol được bán ra không cần đơn thuốc. Các sản phẩm chứa Paracetamol bao gồm nhiều chế phẩm dành cho trẻ em và cả người lớn, dạng bào chế khác nhau có thể dưới dạng lỏng, viên, dạng nang và nhiều chế phẩm điều trị ho và cảm lạnh. Ngoài các thuốc không kê đơn, có một số chế phẩm kết hợp nhiều thành phần, trong đó có chứa Paracetamol cũng được lưu hành dạng thuốc kê đơn, do đó, ngộ độc và quá liều Paracetamol trở nên khá phổ biến.

Sinh lý bệnh của ngộ độc Paracetamol

Paracetamol chủ yếu được chuyển hóa trong gan theo con đường liên hợp với acid Glucoronic và Sulfat (85%). Một con đường khác là hình thành chất chuyển hóa trung gian N-acetyl benzoquinoneimin (NAPQI) dưới xúc tác của enzyme cytochrome P450 tại gan. Sau đó, Glutathione lưu trữ trong gan giải độc chất chuyển hóa này.

Khi bị ngộ độc Paracetamol cấp tính sẽ làm giảm lượng Glutathione lưu trừ trong gan. Kết quả là, NAPQI có thể tích tụ theo thời gian, gây hoại tử tế bào gan và có thể gây tổn thương các cơ quan khác như thận, tụy. Trên lý thuyết, bệnh gan do rượu hoặc suy dinh dưỡng có thể làm tăng nguy cơ ngộ độc gan. Tuy nhiên, ở bệnh nhân nghiện rượu sử dụng liều điều trị Paracetamol thì không có liên quan đến tổn thương gan.

Ngộ độc Paracetamol cấp tính

Ngộ độc gan có thể xảy ra ở liều tổng ≥ 150 mg/kg trong vòng 24 giờ. Ví dụ với trẻ 10kg thì liều độc gan của Paracetamol là 1,500mg trong vòng 24h, nghĩa là trong vòng 24h sử dụng tổng liều lượng 1,500mg tương đương với 3 viên Paracetamol 500mg ở trẻ 10kg.

Paracetamol dạng truyền tĩnh mạch: Việc dùng Paracetamol đường tĩnh mạch trong bệnh viện, đối với bệnh nhân > 2 tuổi có liên quan đến nhiều báo cáo về việc sử dụng quá liều, bao gồm một vài chục trường hợp tử vong, một số ở trẻ em. Các trường hợp sai sót này chủ yếu gây ra do nhầm lẫn thuốc được định liều theo mg nhưng pha chế trong ml.

Các triệu chứng và dấu hiệu của ngộ độc Paracetamol

Ngộ độc mức độ nhẹ không gây triệu chứng, nếu có, các triệu chứng ngộ độc cấp tính acetaminophen thường nhẹ đến ≥ 48 giờ sau khi uống. 4 Triệu chứng xảy ra trong giai đoạn (xem bảng Các Giai đoạn Ngộ độc Acetaminophen Cấp tính), bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn, và đau bụng hạ sườn phải. Suy thận và viêm tụy có thể xảy ra, đôi khi không có suy gan. Sau > 5 ngày, tổn thương độc gan được giải quyết hoặc tiến triển thành suy đa tạng, có thể gây tử vong.

Các Giai đoạn Ngộ độc Paracetamol Cấp tính

Chẩn đoán ngộ độc Paracetamol

Chẩn đoán ngộ độc Paracetamol dựa vào:

• Nồng độ Paracetamo (Acetaminophen) trong huyết thanh
• Đồ thị Rumack-Matthew

Nguy cơ và mức độ nghiêm trọng của độc tính trên gan do uống Paracetamol cấp tính có thể dự đoán được bằng lượng uống vào hoặc, chính xác hơn, là nồng độ Paracetamol trong huyết thanh. Nếu biết thời gian uống giai đoạn cấp tính, thì này được sử dụng để ước tính khả năng nhiễm độc gan; nếu thời điểm nuốt phải không xác định được, không thể sử dụng nomogram. Đối với uống liều duy nhất quá liều cấp tính loại Paracetamol truyền thống hoặc loại Paracetamol giải phóng nhanh (được hấp thụ từ 7 đến 8 phút hoặc nhanh hơn), các mức đo được ≥ 4 giờ sau khi uống được dựng lên đồ thị. Nồng độ ≤ 150 mcg/mL (≤ 990 micromol/L) và không có các triệu chứng ngộ độc cho thấy khả năng gây độc gan là rất khó xảy ra. Nồng độ cao hơn cho biết có khả năng gây độc cho gan. Đối với uống liều duy nhất quá liều cấp tính loại Paracetamol giải phóng chậm (có 2 nồng độ đỉnh huyết thanh cách nhau khoảng 4 giờ), nồng độ Paracetamol được đo ≥ 4 giờ sau khi uống và 4 giờ sau đó; nếu một trong hai nồng độ nằm trên đường gây độc của đồ thị Rumack-Matthew, thì cần phải điều trị.

Nếu không thể xác nhận thời điểm chính xác của một lần uống, thì trường hợp xấu nhất được giả định là xác định nguy cơ. Đó là, thời gian uống vào sớm nhất có thể được ước tính và sau đó được vẽ trên biểu đồ Rumack-Matthew. Ví dụ: nếu một bệnh nhân nói rằng đã dùng quá liều trong khoảng từ 6 giờ đến 9 giờ tối, thì 6 giờ chiều được dùng làm thời gian uống thuốc (trường hợp xấu nhất). Tương tự, nếu một đứa trẻ sống trong một ngôi nhà không có sản phẩm Paracetamol nhưng trong 24 giờ trước đó đến thăm một người họ hàng có sản phẩm như vậy, thì nồng độ Paracetamol được rút ra khi trình bày sẽ được hiểu là mức 24 giờ. Trong thực tế, các ước tính trong trường hợp xấu nhất thường khó thực hiện.

Đồ thị Rumack-Matthew đối với uống một liều cấp tính Paracetamol .

Đồ thị bán Logarit của nồng độ Paracetamol trong huyết thương theo thời gian. Lưu ý để sử dụngđồ thị này:

• Các tọa độ thời gian đề cập đến thời gian sau lúc uống.
• Nồng độ huyết thanh trước 4 h có thể không đại diện cho nồng độ đỉnh.
• Biểu đồ chỉ nên được sử dụng để thể hiện mối liên hệ với trường hợp uống một lần duy nhất cấp tính.
• đường thấp dưới đường ngộ động gan 25% được đưa vào để cho phép các lỗi có thể xảy ra trong xét nghiệm nồng độ Paracetamol huyết tương và thời gian ước tính từ khi uống quá liều.

Được chuyển thể từ Rumack BH, Matthew H: Ngộ độc Paracetamol và độc tính. Khoa nhi 55 (6): 871-876, 1975; sao chép được sự cho phép Khoa nhi.

Nếu ngộ độc đã xác nhận hoặc nghi ngờ mạnh mẽ hoặc nếu thời gian uống không rõ ràng hoặc không biết, cần làm thêm các xét nghiệm. Xét nghiệm chức năng gan được thực hiện, và trong trường hợp nghi ngờ ngộ độc nghiêm trọng, cần làm xét nghiệm PT. Aspartate aminotransferase (AST) và alanine aminotransferase (ALT) tương quan với giai đoạn ngộ độc (xem bảng Các Giai đoạn Ngộ độc Paracetamol Cấp tính). Mức AST > 1000 IU/L thường là do ngộ độc Paracetamol hơn là viêm gan mạn tính hoặc bệnh gan do rượu. Nếu ngộ độc nặng, bilirubin và INR có thể tăng.

Tăng nồng độ transaminase ở mức độ thấp (ví dụ, lên đến 2 hoặc 3 lần so với giới hạn trên của bình thường) có thể xảy ra ở người lớn dùng liều điều trị Paracetamol n trong vài ngày hoặc vài tuần. Sự tăng lên này là thoáng qua, thường tự hết hoặc giảm đi trong vòng vài ngày (ngay cả khi tiếp tục sử dụng Paracetamol ), thường không có triệu chứng lâm sàng, và không đáng kể.

Paracetamol /cysteine protein adducts là một chỉ số sinh học mới được phát triển và đưa ra thị trường như các chỉ số tổn thương độc gan do Paracetamol . Mặc dù các chỉ số thị sinh học có thể cho thấy có sự tiếp xúc với Paracetamol , nhưng không cho khẳng định được tổn thương độc gan do Paracetamol . Các chất chỉ điểm sinh học khác như microRNA, nhóm khả năng di động cao box-1 (HMGB-1) và keratin-18 đang được nghiên cứu nhưng không phải là công cụ chẩn đoán tiêu chuẩn.

Tiên lượng về ngộ độc Paracetamol

Với điều trị thích hợp, hiếm khi gây tử vong.

Các chỉ số tiên lượng xấu trong 24 đến 48 giờ bao gồm tất cả những điều sau đây:

• pH < 7,3 sau khi hồi sức phù hợp
• Chỉ số chuẩn hóa quốc tế (INR) > 3
• creatinine huyết thanh > 2,6
• Bệnh não gan giai đoạn III (lẫn lộn và lơ mơ) hoặc giai đoạn IV (sững sờ và hôn mê)
• Hạ đường huyết
• Giảm tiểu cầu

Ngộ độc cấp Paracetamol không dẫn đến xơ gan.

Điều trị ngộ độc Paracetamol

• Uống hoặc truyền tĩnh mạch N-acetylcystein
• Có thể dùng than hoạt tính

Có thể dùng than hoạt tính nếu Paracetamol có thể vẫn còn ở trong đường tiêu hoá.

N-Acetylcysteine là thuốc giải độc cho ngộ độc Paracetamol . Thuốc này là tiền chất của glutathione, làm giảm độc tính Paracetamol bằng cách tăng glutathione dự trữ ở gan và có thể thông qua các cơ chế khác. Nó giúp ngăn ngừa nhiễm độc gan bằng cách bất hoạt chất chuyển hóa Paracetamol độc hại NAPQI (N-acetyl-p-benzoquinone imine) trước khi nó có thể làm tổn thương tế bào gan. Tuy nhiên, nó không làm cứu được các tế bào gan đã bị tổn thương.

Đối với ngộ độc cấp, N-acetylcysteine được cho nếu có độc gan, dựa trên liều dùng Paracetamol hoặc nồng độ huyết thanh. Thuốc có hiệu quả nhất nếu được dùng trong vòng 8 giờ kể từ khi uống Paracetamol . Sau 24 giờ, lợi ích của thuốc giải độc là không rõ ràng, tuy nhiên vẫn nên dùng. Nếu không chắc chắn mức độ gây độc, -acetylcysteine nên được cho đến khi độc tính bị loại trừ.

N-Acetylcystein có hiệu quả tương đương giữa đường truyên tĩnh mạch và đường uống. Liệu pháp truyền tĩnh mach được dùng dưới dạng truyền liên tục. Liều nạp 150 mg/kg trong 200 mL dung dịch 5% D/W trong 15 phút tiếp theo là liều duy trì 50 mg/kg trong 500 mL dung dịch 5% D/W trong 4 giờ, sau đó 100 mg/kg trong 1000 mL dung dịch 5% D/W ưtrong 16 h. Đối với trẻ em, cần phải điều chỉnh liều lượng để giảm tổng thể lượng dịch đưa vào; nên tham khảo với trung tâm kiểm soát chất độc.

Liều uống của Nacetylcystein là 140 mg/kg. Liều này được theo sau bởi 17 liều bổ sung là 70 mg/kg mỗi 4 giờ. Acetylcysteine không dễ uống; nó được pha loãng với tỉ lệ 1: 4 trong nước giải khát có ga hoặc nước trái cây và có thể vẫn gây nôn. Nếu xảy ra tình trạng nôn, có thể sử dụng thuốc chống nôn; nếu nôn xảy ra trong vòng 1 giờ từ lúc uống, cần uống liều lặp lại. Tuy nhiên, nôn ói có thể kéo dài và có thể hạn chế sử dụng thuốc. Phản ứng dị ứng là bất thường nhưng đã xảy ra khi dùng đường uống và IV.

Điều trị suy gan là điều trị hỗ trợ. Bệnh nhân bị suy gan nặng có thể cần phải ghép gan.

Khi dùng quá liều lượng lớn Paracetamol , bệnh nhân uống > 50 gam Paracetamol có thể bị nhiễm toan chuyển hóa nghiêm trọng, hôn mê, hôn mê và tăng đường huyết trong vòng 4 giờ sau khi uống. Không rõ cơ chế chính xác. Các báo cáo trường hợp mô tả điều trị thành công với việc truyền N-acetylcysteine liên tục cho đến khi không phát hiện thấy Paracetamol trong huyết thanh. Điều trị thành công khi uống nhiều Paracetamol đã được báo cáo bằng thẩm tách máu ngắt quãng và thẩm tách máu tĩnh mạch liên tục. Nên tham khảo ý kiến của trung tâm kiểm soát chất độc hoặc bác sĩ chuyên khoa chất độc.

Những điểm chính

• Do Paracetamol là phổ biến và ban đầu thường không triệu chứng, và có thể điều trị được khi dùng quá liều, nên xem xét ngộ độc ở tất cả các bệnh nhân có thể bị ngộ độc.
• Sử dụng đồ thị Rumack-Matthew khi thời gian uống vào được biết trước để dự đoán nguy cơ gây độc gan dựa vào nồng độ Paracetamol trong huyết thanh.
• Nếu có tình trạng độc gan, truyền tĩnh mạch hoặc uống N-acetylcysteine.
• Nếu Paracetamol vẫn có thể còn ở đường tiêu hóa, cho than hoạt tính.
• Nếu mức độ độc tính không chắc chắn, bắt đầu bằng truyên hoặc uống -acetylcysteine cho đến khi có thêm thông tin chắc chắn.

Triệu chứng ngộ độc Paracetamol mạn tính

Sử dụng quá mức mạn tính hoặc dùng quá liều lặp lại gây ra độc gan ở một số ít bệnh nhân. Thông thường, quá liều mạn tính không phải là do tự tổn thương, mà là kết quả của việc sử dụng liều cao không thích hợp để điều trị đau. Triệu chứng có thể vắng mặt hoặc có thể bao gồm bất kỳ các triệu chứng có thể xảy ra khi dùng thuốc quá liều.

Chẩn đoán ngộ độc Paracetamol mạn tính

• Aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), và huyết thanh acetaminophen mức độ

Không thể sử dụng đồ thị Rumack-Matthew, nhưng có thể ước tính tình trạng gây độc gan đáng kể dựa trên AST, ALT và nồng độ Paracetamol huyết thanh.

• Nếu AST và ALT là bình thường (< 50 IU/L [0,83 microkat/L]) và nồng độ Paracetamol < 10 mcg/mL (< 66 micromol/L), độc trên gan rất khó xảy ra.
• Nếu AST và ALT bình thường nhưng nồng độ Paracetamol ≥ 10 mcg/mL (> 66 micromol/L) có thể gây độc gan đáng kể; AST và ALT được đo lại sau 24 giờ. Nếu lặp lại kết quả AST và ALT bình thường, độc gan đáng kể sẽ không xảy ra; nếu nồng độ cao, có thể sẽ gây độc gan có ý nghĩa.
• Nếu mức AST và ALT ban đầu cao, bất kể nồng độ Paracetamol , độc tính đáng kể trên gan được thừa nhận.

Điều trị ngộ độc Paracetamol mạn tính

• Đôi khi N-acetylcystein

Vai trò của N-acetylcystein trong điều trị bệnh ngộ độc Paracetamol mạn tính hoặc có biểu hiện độc gan cấp tính là không rõ ràng. Về mặt lý thuyết, thuốc giải độc có thể có một số lợi ích nếu được dùng > 24 giờ sau khi uống nếu Paracetamol còn sót lại (chưa được chuyển hóa). Phương pháp tiếp cận sau chưa được chứng minh có hiệu quả nhưng có thể được sử dụng:

• Nếu có thể gây độc gan (nếu mức AST và ALT là bình thường và nồng độ Paracetamol tăng lên ngay từ đầu), N-acetylcysteine uống liều đầu 140 mg/kg, sau đó là 70 mg/kg mỗi 4 giờ trong 24 giờ đầu. Nếu sau 24 giờ, mức AST và ALT bình thường, dừng uống N-acetylcystein; nếu cao, AST và ALT sẽ được kiểm tra lại hàng ngày và -acetylcysteine được tiếp tục cho đến khi về mức bình thường.
• Nếu có khả năng có độc tính trên gan (đặc biệt nếu nồng độ AST và ALT ban đầu cao), thì cho uống một đợt đầy đủ -acetylcysteine (tức là, liều nạp như trên, sau đó 70 mg/kg, 4 giờ một lần cho 17 liều).

Các yếu tố tiên lượng cũng tương tự như trường hợp ngộ độc cấp tính Paracetamol .

Theo msdmanuals.com

Bài viết Ngộ độc Paracetamol – Nguyên nhân, chẩn đoán và cách điều trị đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Vụ việc 3000m2 nhà kho công ty bóng đèn rạng động đã bị thiêu rụi hoàn toàn trong suốt 5 tiếng chiều tối ngày 28/08, cuốn phăng theo hàng nghìn chiếc bóng đèn COMPACT cùng với lượng lớn thuỷ ngân đã bị đốt cháy bốc hơi vào không khí, đất và nước.

Độc tính của Thủy Ngân

Tùy thuộc vào dạng hợp chất chứa thủy ngân và đường tiếp xúc. Dạng thủy ngân trong sản xuất bóng đèn ở dạng hơi vô cơ.

Hơi thủy ngân

Hơi Hg hấp thu nhanh qua đường hô hấp. Gần 80% hơi Hg hít vào được giữ lại ngay trong cơ thể vào phổi, đến não gây rối loạn thần kinh trung ương

Thủy ngân vô cơ

Hg vô cơ khó xâm nhập vào cơ thể, ít ảnh hưởng hệ Thần kinh trung ương, ít ảnh hưởng tới bào thi, nhưng ăn phải 1 lượng lớn sẽ gây tổn thương thận

Cơ chế gây độc của Thủy ngân

• Làm thoái hóa tổ chức vì tạo phức hợp rất tan, ức chế enzym do tác dụng lên nhóm -SH của chúng gây rối loạn chuyển hóa màng tế bào
• Hg dù xâm nhập qua đường nào thì cũng qua máu, tích lũy nhiều nhất ở thận. Hg tích lũy ở tổ chức dưới dạng Hg2+ không qua được màng sinh học nhưng có ái lực mạnh vs S nên dễ kết hợp vs acid amin chứa S của cơ thể (Hb, albumin)

Triệu chứng ngộ độc Thủy ngâ

Ngộ độc Cấp tính thủy ngân

Do hít phải hơi Hg: kích ứng phổi, viêm nướu cấp, nếu là nồng độ cao gây viêm phổi nặng, phù phổi

Do muối Hg qua đường tiêu hóa (đặc biệt HgCl2)

RL tiêu hóa:

• Cảm giác cháy rát ở miệng, thực quản, dạ dày, có vị kim loại khó chịu
• Xuất huyết tiêu hóa, nôn ra nhầy và máu, đau bụng tiêu chảy, phân có máu
• Hoại tử ruột, sốc, chết sau vài giờ do trụy tim mạch
• Viêm nướu do Hg đc đào thải qua nước bọt
• Tiết nước bọt nhiều, hơi thở hôi, răng lung lay

Thường xuất hiện vào ngày t3, sau khi các triệu chứng trên đã giảm

Tổn thương thận:

• Suy thận cấp do hoại tử ống thận, có triệu chứng viêm thận, tiểu ít hoặc bí tiểu
• Sau ure huyết tăng, thân nhiệt giảm, hôn mê và chết

Nếu qua khỏi cũng khó phục hồi vì phủ tạng bị hủy hoại nặng do Hg đào thải chậm

Ngộ độc trường diễn thủy ngân

Do hơi Hg:

• Run tay, đau đầu chi
• Rôi loạn tâm thần: nhức đầu, mệt mỏi, biếng ăn, bồn chồn, dễ bị kích thích, mất trí nhớ
• Viêm nướu, miệng, tiết nước bọt nhiều

Do muối Hg qua đường tiêu hóa:

• Triệu chứng như ngộ độc cấp nhưng nhẹ hơn
• Xuất hiện viền đen ở nướu kéo dài
• Triệu chứng Thần kinh : hàm run, tay chân run, rối loạn tâm thần

Xử trí ngộ độc thủy ngân

Xử trí khi bị ngộ độc thủy ngân cấp tính

Các trường hợp cấp tính cần đưa ngay bệnh nhân đến các trung tâm y tế để được xử lý

Ngộ độc hơi Hg qua đường hô hấp cấp tính

• Cho thở oxy hỗ trợ nếu cần
• Theo dõi triệu chứng viêm phổi, phù phổi

Ngộ độc muối Hg qua đường tiêu hóa cấp tính

Loại chất độc ra khỏi cơ thể:

• Rửa dạ dày bằng nước lòng trắng trứng hoặc rongalit để chuyển muối Hg thành Hg ít hấp thu
• Uống than hoạt

Phòng tránh ngộ độc thủy ngân mạn tính

• Uống nhiều nước
• Đeo khẩu trang khi ra đường
• Vệ sinh mắt mũi, súc miệng thường xuyên 3,4 lần một ngày bằng nước muối sinh lý nếu ở gần vùng nguy hiểm
• Thường xuyên vệ sinh quần áo, lau dọn nhà cửa . Giặt ngâm quần áo bằng xà phòng trong nước lạnh 20 – 30 phút
• Định kỳ đến các cơ sở y tế để kiểm tra sức khỏe

Hy vọng với các kiến thức trên bạn có thể giúp bạn bảo vệ tốt hơn sức khỏe của mình

Bài viết Dấu hiệu và xử trí ngộ độc thủy ngân đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Theo một nghiên cứu của Mỹ năm 2012, các tai nạn liên quan đến ngộ độc khí CO từ năm 1991-2009 cho thấy có 1888 trường hợp bị nhiễm khí CO, tử vong 75 ca. Hấu hết tử vong (94%) là xảy ra tại nhà và nguyên nhân hàng đầu là do dùng máy phát điện trong nhà tới 83%, do dùng than củi để sưởi vào mùa đông.

Khí carbon monocyd (CO)

Khí carbon monocyd (CO) là một chất khí không màu, không mùi và không gây kích thích, có khả năng khuếch tán mạnh. Do vậy, khi bị ngộ độc thường khó phát hiện, đến khi người bệnh nhận biết được mình bị nhiễm độc thì họ không còn khả năng gọi cấp cứu nữa. Là chất gây ngạt toàn thân do nó tranh chấp với oxy gây giảm oxy máu ở tất cả các cơ quan của cơ thể, những cơ quan nào sử dụng nhiều oxy nhất sẽ bị tổn thương năng nhất đặc biệt là các cơ quan quan trọng là não và tim.

Khí CO được tạo ra từ các sản phẩm cháy không hoàn toàn của các chất có chứa carbon. Nguyên nhân gây nhiễm độc khí carbon monocyd thường gặp là dùng các loại than để đun nấu, sưởi ấm, chạy máy phát điện, khói từ các vụ cháy nhà, khói xả từ động cơ ô tô, xe máy, ở nơi thông khí kém (phòng kín, khu vực ít lưu thông khí), sử dụng lò nướng bằng khí đốt để sưởi…

Mùa thường gặp bị ngộ độc loại khí này là mùa đông.

Nếu phát hiện và điều trị muộn gây tử vong, hoặc để lại di chứng thần kinh-tâm thần nặng nề khi xuất viện chiếm tới 4-40%. Phụ nữ mang thai, thai nhi, người cao tuổi, người có bệnh lý mạch vành, mạch máu não nguy cơ bị ngộ độc nặng hơn.

Biểu hiện ngộ độc

Biểu hiện chung

Chúng ta nghĩ đến bị ngộ độc khí CO khi có:

Người bệnh có tiếp xúc với nguồn phơi nhiễm: đã nêu trên phổ biến là đốt than, củi, chạy động cơ trong phòng kín…Chú ý hỏi trong nhà có nuôi chó, mèo không. Nếu chó, mèo chết chứng tỏ là bị ngộ độc khí CO nặng.

Các biểu hiện cụ thể

• Khởi đầu: triệu chứng tản mạn và không đặc hiệu.
• Ngộ độc nhẹ thường đau đầu, mệt mỏi, chóng mặt, buồn nôn có thể chẩn đoán nhầm với nhiễm virus. Có thể gặp da đỏ như quả anh đào nhưng là dấu hiệu không đặc hiệu.
• Ngộ độc khí CO nguy hiểm hoặc nặng khi:

Toàn thân: Người bệnh bị ngất, tím ở môi và các đầu ngón tay, ngón chân.

Thần kinh: Co giật, bất tỉnh co cứng tay chân hoặc có những động tác bất thường.

Tim mạch: có thể tụt huyết áp, nhịp tim không đều chiếm 5-6 %. Đau ngực rất thường gặp chiếm tới 1/3 bệnh nhân bị ngộ độc CO vừa và nặng. Có thể gặp tổn thương cơ tim cấp, thiếu máu cơ tim, thay đổi T, ST, loạn nhịp tim.

Hô hấp: khó thở, trào bọt hồng.

Tổn thương cơ: biểu hiện tay chân sưng đau, nước tiểu sẫm màu, đỏ và ít dần.

• Nhiều trường hợp sau khi hồi phục từ 3-240 ngày lại xuất hiện lại các biểu hiện  thay đổi tính cách, giảm trí nhớ, giảm tập trung, liệt nửa người, vận động bất thường, đi đứng khó khăn, cử động chậm, tay chân cứng và run, cơ mặt bị liệt. Những biểu hiện này được gọi là hội chứng thần kinh-tâm thần muộn chiếm tới 40% trường hợp.
• Đánh giá mức độ nặng trên lâm sàng:

Nhẹ: Đau đầu, buồn nôn, chóng mặt, nôn

Vừa: Đau ngực, khó tập chung, nhìn mờ, khó thở khi gắng sức nhẹ, mạch nhanh, thở nhanh, hoại tử cơ, thất điều.

Nặng: Đau ngực, hồi hộp, mất định hướng, co giật, hôn mê, rối loạn nhịp tim, tụt huyết áp, thiếu máu cơ tim, phỏng da.

Chẩn đoán ngộ độc khí CO

Để chẩn đoán bạn có bị ngộ độc khí CO không thì cần có sự hợp tác tốt của bạn và gia đình bạn để trả lời những thông tin mà bác sĩ yêu cầu.

Phát hiện xem người bệnh có các biểu hiện của nhiễm độc khí như mô tả ở phần trên không?

Chú ý tìm những dấu hiệu nặng như thấy người bệnh bất tỉnh, tím, đái ỉa không tự chủ. Cần đưa nhanh nạn nhân đến cơ sở y tế càng nhanh càng tốt.

Cần tìm những nguyên nhân có thể gây ra ngộ độc khí CO. Trước tiên bạn hoặc người nhà, người thân cần kiểm tra xem trong nhà nạn nhân hiện đang còn các nguồn sản sinh ra khí CO, đặc biệt là đang dùng các loại than để sưởi như than củi, than tổ ong, than đá, máy phát điện để ở tầng hầm…

Diện tích phòng nạn nhân ở là bao nhiêu mét vuông? có mở cửa sổ hoặc có lỗ thông gió không?

Tại cơ sở y tế: đo nồng độ carboxyhemoglobin (COHb) giúp cho chẩn đoán. Chẩn đoán xác định khi nồng đọ COHb> 15%, nhưng nồng độ COHb < 15% không loại trừ được ngộ độc vì nếu phát hiện muộn nồng độ carboxyhemoglobin sẽ bị giảm đi.

Ngoài ra, còn làm thêm các xét nghiệm về công thức máu, urê, đường máu, điện giải đồ, creatinin, AST, ALT, khí máu động mạch, chụp Xquang tim phổi, chụp CT sọ não hoặc cộng hưởng từ sọ não với những người bệnh có rối loạn ý thức.

Việc chẩn đoán chủ yếu dựa vào có tiếp xúc với nguồn khí độc và có các biểu hiện của ngộ độc khí carbon monocyd.

Điều trị ngộ độc khí CO

Khi ngộ độc khí CO cần điều trị tại chỗ và điều trị tại viện như sau.

Tại chỗ:

Người phát hiện ra nạn nhân cần khẩn trương làm những việc sau theo trình tự:

• Nhanh chóng mở rộng cửa, làm thoáng khí, đưa bệnh nhân ra khỏi nơi nhiễm độc càng nhanh càng tốt (lưu ý đảm bảo an toàn cho người cấp cứu).
• Đồng thời nhanh chóng gọi người hỗ trợ, gọi cấp cứu 115.
• Nếu bệnh nhân thở yếu, ngừng thở: thổi ngạt ngay bằng hô hấp nhân tạo bằng  miệng-miệng hay miệng – mũi.
• Nếu bệnh nhân không tỉnh đặt bệnh nhân nằm nghiêng.

Tại bệnh viện

Cần tiến hành các biện pháp hồi sức

• Khai thông đường thở, hỗ trợ hô hấp khi cần phải đặt ống nội khí quản và thở máy.
• Điều trị chống co giật, hôn mê.
• Tụt huyết áp: truyền dịch, đặt catheter, cho thuốc vận mạch.
• Điều trị toan chuyển hoá, tiêu cơ vân, suy thận.
• Dinh dưỡng cho bệnh nhân.
• Phòng chống loét do nằm lâu.

Điều trị đặc hiệu:

Liệu pháp oxy Cung cấp oxy liều cao càng sớm càng tốt.

• Thở oxy 100% qua mặt nạ không thở lại, lều oxy cho bệnh nhân ngộ độc nhẹ.
• Cần đặt nội khí quản sớm hơn so với các bệnh lý khác, thở máy với FiO2 100%: cho bệnh nhân ngộ độc vừa hoặc nặng có hôn mê, co giật, có suy hô hấp. Thở oxy 100% đến khi HbCO < 5%, với bệnh nhân có thai thì tiếp tục thở oxy thêm 2 giờ nữa sau khi HbCO trở về 0. Nếu không biết nồng độ HbCO thì cung cấp oxy 100% ít nhất trong vòng vài giờ, kéo dài hơn với phụ nữ có thai.
• Thở máy không xâm nhập CPAP (có thể kết hợp PS) và FiO2 100% hoặc BIPAP với FiO2 100%: nếu ngộ độc vừa hoặc nặng và bệnh nhân còn tỉnh, hợp tác tốt với máy thở, không ứ đọng đờm dãi, ho khạc tốt.
• Thở oxy cao áp: cho những bệnh nhân bị ngộ độc nặng.

Phòng bệnh

Tuyên truyền, giáo dục cho người dân

• Không dùng các loại than để sưởi trong phòng kín.
• Không nên dùng lò nướng, bếp gas để sưởi.
• Nên kiểm tra thiết bị an toàn của bếp gas, lò sưởi, hệ thống thông hơi… định kỳ
• Không chạy máy phát điện ở nơi có không gian kín như tầng hầm, nhà để xe.
• Mỗi gia đình nên mua thiết bị phát hiện khí CO (carbon monocyde detecter) để trong nhà.
• Khi đã bị ngộ độc khí CO tại nhà nên tìm, phát hiện nguyên nhân và sửa chữa trước khi quay lại sinh sống.
• Với môi trường lao động nên đo nồng độ CO định kỳ để nồng độ CO không vượt quá ngưỡng cho phép.

Bài viết Phòng bệnh và sơ cứu ngộ độc khí carbon Monocyd đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Thân nhiệt quá thấp sẽ ảnh hưởng nghiêm trọng tới não khiến người bệnh khó có thể suy nghĩ và di chuyển. Điều này khiến bệnh giảm thân nhiệt trở nên nguy hiểm bởi người bệnh sẽ có thể không biết được điều gì đang diễn ra xung quanh và không thể làm bất cứ việc gì…

Quần áo ẩm ướt, để đầu trần và mặc không đủ ấm khi trời lạnh, hoặc bị ngã vào nước lạnh có thể làm tăng khả năng bị hạ thân nhiệt.

Hạ thân nhiệt được định nghĩa là nhiệt độ bên trong cơ thể <95oF (35 độ C).

Dấu hiệu người bị hạ thân nhiệt

Các dấu hiệu và triệu chứng bao gồm:

• Run lẩy bẩy
• Nói lắp bắp
• Nhịp thở chậm bất thường
• Da lạnh, xám
• Mất phối hợp động tác
• Mệt mỏi, bơ phờ hoặc thờ ơ

Các triệu chứng thường diễn biến chậm. Người bị hạ thân nhiệt thường bị mất dần ý thức và năng lực thể chất, và do đó có thể không ý thức được sự cần thiết phải điều trị cấp cứu.

Người già, trẻ em và người rất gầy là những người rất dễ có nguy cơ. Những người khác có nguy cơ cao bị hạ thân nhiệt hơn so với bình thường bao gồm những người bị suy giảm sức phán đoán do bệnh tâm thần hoặc bệnh Alzheimer và những người bị say (rượu, ma túy), người vô gia cư hoặc bị mắc kẹt trong thời tiết lạnh do xe cộ bị hỏng. Một số tình trạng khác khiến người ta dễ bị hạ thân nhiệt là suy dinh dưỡng, bệnh tim mạch và thiểu năng tuyến giáp.

Chăm sóc đối với người bị hạ thân nhiệt

Gọi cấp cứu. Trong khi chờ người giúp đỡ, cần theo dõi hơi thở của người bệnh.

Nếu hơi thở ngừng hay có vẻ chậm hoặc nông trầm trọng, bắt đầu hà hơi thổi ngạt ngay.

Chuyển người bệnh đến nơi ấm. Nếu không thể vào trong nhà, hãy bảo vệ người bệnh khỏi gió, che kín đầu bệnh nhân, và cách ly cơ thể bệnh nhân khỏi đất lạnh.

• Cởi bỏ quần áo ẩm ướt. Thay đồ ẩm ướt bằng đồ khô, ấm.
• Không nên chườm nóng trực tiếp. Không dùng nước nóng, đệm sưởi hoặc đèn sưởi để làm ấm nạn nhân. Thay vào đó, hãy đặt gạc ấm lên cổ, lồng ngực và háng của bệnh nhân. Không cố làm ấm tay và chân. Làm nóng tay và chân thúc đẩy máu lạnh trở về tim, phổi và não, gây hạ thân nhiệt trung tâm. Điều này có thể gây tử vong.
• Không cho người bệnh uống rượu, hãy cho người bệnh uống nước ấm không có cồn, trừ khi người bệnh bị nôn.
• Không xoa bóp hoặc chà xát người bệnh. Các động tác với người bị hạ thân nhiệt phải nhẹ nhàng vì bệnh nhân có nguy cơ ngừng tim.

Lưu ý khi bị hạ thân nhiệt

Thân nhiệt trên 33 độ C: dùng các biện pháp ủ ấm thông thường là đủ.

Từ 28-33 độ C: chỉ định phương pháp ủ ấm dựa vào nhiệt độ cơ thể, tuổi, thời gian bị nhiễm lạnh.

Dưới 28 độ C: tuần hoàn ngoài cơ thể, thay thế thận hoặc lọc màng bụng.

Hai biến chứng thường gặp trong quá trình làm tăng thân nhiệt:

Nhịp chậm và suy tim trái cấp không hồi phục dẫn đến ngừng tim ở thì vô tâm thu khi nâng thân nhiệt đến 32-34 độ C.

Rung thất khi nâng nhiệt độ từ 28-34 độ C gây ra ngừng tim khi nhiệt độ cơ tim còn quá thấp.

Ngoài các biện pháp làm tăng thân nhiệt, việc tìm ra nguyên nhân và điều trị nguyên nhân cũng như điều trị triệu chứng (trong điều kiện có thể) sẽ góp phần quan trọng giảm thiểu các biến chứng xấu có thể xảy ra.

Bài viết Cấp cứu khi bị hạ thân nhiệt đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Bệnh nhân bị ong đốt nhiều nốt nếu đến viện chậm trễ, không được xử trí đúng và kịp thời dễ bị nhiễm độc nặng nề, hậu quả kéo dài lên các cơ quan, đặc biệt là thận, thậm chí tử vong.

Thông tin chung về các loài ong thường gặp

Trên thực tế khi đi trong vườn, trong rừng, chúng ta có thể gặp nhiều loại ong khác nhau và có những mức độ nguy hiểm khác nhau.

Ong mật

• Nước ta hiện có 5 loài ong bản địa (ong nội, ong khoái, ong ruồi đỏ, ong ruồi đen và ong đá) và ong nhập từ nước ngoài.
• Nhận dạng: đốt bàn chân sau cùng (chân thứ 3) to lên và mang theo cục phấn hoa (giỏ phấn), khi đốt để lại ngòi, tổ có mật. Ong khoái (ong gác kèo) làm tổ to trên cành cây cao, vách đá, tổ treo xuống như bọng nước, ong to, rất dữ tợn.
• Độc tính: chủ yếu gây đau, sưng nề, có thể dị ứng, sốc phản vệ.

Ong vò vẽ, ong bắp cày

• Nhận dạng: ong vò vẽ (ong bồ vẽ, ong mặt quỷ) làm tổ trên cây, mái nhà, cột, … tổ có hoa văn như vân gỗ, hình bầu nậm hoặc hình khối lớn chỉ có một lỗ để ong ra vào, hung dũ. Ong bắp cày (ong mặt ngựa, ong đất, ong bù trình) làm tổ dưới mặt đất, thường dùng tổ mối đã bỏ đi, hốc đất, người đi rừng dễ dẫm phải. Ong rất to, có thể cỡ ngón tay, rất hung dữ.
• Độc tính: rất độc, gây tổn thương nhiều ở vùng bị đốt, độc với cơ, thận, máu. Dễ tử vong, gia súc lớn bị đốt cũng có thể chết.

Nguyên nhân bị ong đốt và biểu hiện nhiễm độc do ong đốt

Nguyên dân do ong đốt chủ yếu là do vô tình nhưng cũng có thể là tai nạn do nghề nghiệp. Các biểu hiện nhiễm độc do ong đốt có thể thay đổi theo từng loại ong.

Nguyên nhân bị ong đốt

• Thường do người dân không để ý động chạm vào cây có tổ ong, hoặc dẫm lên tổ ong (đi trong rừng)
• Trẻ em chọc phá tổ ong, trêu ong
• Tổ ong thường ở các vị trí ít có người (như các tầng nhà phía trên ít dùng đến, dưới nóc nhà)

Biểu hiện nhiễm độc do ong đốt

Tùy thuộc từng loại ong, có biểu hiện nhiễm độc do ong đốt khác nhau.

Nhiễm độc do Ong mật đốt

• Sau khi bị đốt, nạn nhân thường chỉ đau, có thể sưng vùng vết cắn. Có thể nhìn thấy ngòi đốt bé như mẩu tóc ngắn. Da ở vị trí vết đốt không bị tổn thương, không để lại sẹo.
• Vết đốt vùng mặt và cổ có thể gây sưng nền vùng cổ và khó thở, nguy hiểm tính mạng.
• Một số trường hợp bị dị ứng: mày đay, ngứa, nặng có thể có khó thở, tụt huyết áp (sốc phản vệ) có thể tử vong nếu không được cấp cứu kịp thời.

Nhiễm độc do Ong vò vẽ, ong bắp cày đốt

• Hậu quả nặng và thường gặp nhất khi bị ong vò vẽ, ong bắp cày đốt là suy thận. Thường do nạn nhân bị đốt nhiều, đến cơ sở y tế chậm trễ, không được xử trí đầy đủ và kịp thời dễ dẫn nhiễm độc nặng hoặc tử vong, phải chạy thận nhân tạo nhiều lần, việc chữa trị rất tốn kém và kéo dài.
• Sau khi bị đốt thường đau, sưng nền đỏ vùng vết đốt, có thể có quần đỏ tím rộng trên da quanh vết đốt, thường da vị trí vết đốt bị tổn thương (hoại tử) màu trắng, đường kính vết hoại tử khoảng 2-5mm. Sau này vết đốt để lại sẹo. Ong đốt không để lại ngòi
• Nếu số lượng vết đốt nhiều (trên 10 vết), nạn nhân thường bị nhiễm độc thực sự:
• Tổn thương cơ: đau vùng bị đốt, khát nước, đái ít dần, nước tiểu màu đỏ dễ dẫn tới suy thận.
• Tan máu (hồng cầu bị vỡ): nước tiểu màu sẫm hoặc đen, thiếu máu, sau vài ngày vàng da.
• Rối loạn đông máu, chảy máu: máu dễ bị chảy và khi đã chảy thì khó cẩm, chảy máu răng, lợi, mũi, đái máu, đại tiện ra máu hoặc chảy máu ở các nội tạng.
• Có thể có khó thở, hôn mê, co giật, suy tim cấp (rất nặng).
• Ong đốt vào vùng mặt, cổ cũng dễ gây sưng nề và khó thở, nguy hiểm tính mạng.

Chẩn đoán khi bị ong đốt

Để xác định ong đốt hay không, loại ong gì và mức độ nhiễm độc, bác sĩ sẽ dựa vào các thông tin sau:

• Các đặc điểm đặc trưng của ong và tổ ong.
• Các thông tin khi hỏi bệnh, khám, xét nghiệm và theo dõi điều trị.

Điều trị khi bị ong đốt

Để điều trị ong đốt hiệu quả, cần nắm được cách sơ cứu thích hợp sau đó đưa tới cơ sở y tế thực hiện việc chăm sóc.

Sơ cứu khi bị ong đốt

Nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi khu vực có ong.

Dùng kẹp nhổ tóc để nhổ, hoặc dùng cạnh sắc của miếng bìa, thẻ tín dụng, thẻ điện thoại, … để gạt và lấy ngòi ong ra (nếu là ong mật, bệnh nhân biểu hiện nhẹ và số lượng vết đốt ít).

Cho bệnh nhân uống nhiều nước: tốt nhất dùng nước ORESOL, hoặc nước khoáng, nước quả.

Đưa nạn nhân đến cơ sở y tế gần nhất để khám.

Gọi cấp cứu và đưa nạn nhân đến cơ sở y tế gần nhất ngay nếu:

• Số lượng vết đốt nhiều từ 10 nốt trở lên
• Ong rừng đốt
• Bị đốt vào các vùng mặt, cổ, miệng, họng (có thể gây tắc thở hoặc mù mắt)
• Bệnh nhân có biểu hiện khó chịu, ví dụ: Đau nhiều, sưng nề nhiều vùng bị đốt. Mẩn ngứa. Khó thở Mệt nhiều. Đái ít. Vàng mắt, vàng da.

Bệnh nhân khó thở: hà hơi thổi ngạt hoặc hô hấp nhân tạo bằng phương tiện hiện có.

Không tự dùng thuốc (dù là thuốc y học cổ truyền hay thuốc tân dược), không bôi vôi vì tốn thời gian, không tốt nếu vết cắn nhiều, vết đốt ở mặt, cổ, miệng.

Điều trị ong đốt tại cơ sở y tế

Các bác sĩ sẽ quyết định phương pháp điều trị tùy theo tình trạng của bạn, số lượng nốt đốt nhiều hay ít, bạn đến viện sớm hay muộn:

• Truyền dịch và dùng thuốc lợi tiểu: đặc biệt khi bạn đến viện kịp thời, số nốt đốt nhiều, ong vò vẽ hoặc bắp cày đốt.
• Dùng thuốc chống dị ứng: nếu bạn có biểu hiện dị ứng
• Các phương pháp lọc máu nhân tạo: khi số lượng vết đốt nhiều hoặc khi bạn bị suy thận không có nước tiểu.
• Các biện pháp khác: giảm đau, truyền máu, thở máy,…

Bạn cần làm gì:

Thực hiện theo các hướng dẫn của y bác sĩ, đặc biệt:

• Phối hợp theo dõi diễn biến lượng nước tiểu, tổng lượng nước tiểu trong ngày.
• Uống nước với số lượng theo hướng dẫn.

Phòng tránh bị ong đốt

• Không trêu chọc ong. Không phá tổ ong nếu không cần thiết.
• Cần kiểm tra các tầng nhà hoặc phòng để hoang vì ong dễ đến làm tổ.
• Phát hiện sớm tổ ong và phá bỏ nếu ở nơi đông người, nơi nhiều người đi lại hoặc trong hộ gia đình.
• Nên phá ngay khi tổ ong mới xây (còn nhỏ, thường tháng 3-4)
• Không nên coi ong vào nhà hoặc làm tổ trong nhà là báo hiệu điều tốt lành.
• Khi đi vào rừng, tránh mặc quần áo sáng màu, màu sặc sỡ. Không dùng nước hoa, dầu gội đầu, các mỹ phẩm… có mùi thơm và ngọt. Không đi chân đất, không mặc quần áo quá rộng. Đội mũ có lưới che, đi găng tay, mặc quần áo dày và kín nếu có thể.
• Khi ong bay đến, không chạy, cần đứng hoặc ngồi im và không cử động (ong sẽ không nhìn thấy nữa)
• Nếu bị ong tấn công có thể dùng bất cứ loại bình xịt nào có sẵn mùi khó chịu hoặc dùng khói để xua đuổi (không làm nếu nguy cơ cháy rừng)
• Cách loại bỏ tổ ong: hun khói (không làm nếu nguy cơ gây cháy), bình xịt diệt côn trùng, diệt muỗi để xua ong đi hết. Sau đó dùng màn hoặc lưới mắt nhỏ để bọc tổ ong và gỡ đi (để tránh trường hợp ong còn trong tổ). Người làm mặc quần áo dày hoặc áo mưa (loại nhựa dày) và đầu đội mũ kín, đi găng.

Bài viết Nhiễm độc do ong đốt đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Khái niệm ngộ độc thuốc

Ngộ độc thuốc là một khái niệm rộng bao gồm:

• Các tác dụng có hại do dùng quá liều thuốc
• Các tác dụng phụ có hại khi dùng đúng liều lượng (side efects, các tác dụng có hại và không phải là tác dụng chính của thuốc).
• Các phản ứng có hại của thuốc (adverse drug reactions – ADR, có hại và xảy ra không mong muốn khi dùng đúng liều). Nguyên nhân có thể do bản thân thuốc, do tác dụng qua lại giữa các thuốc dùng đồng thời hoặc giữa thuốc với thức ăn hoặc do một số yếu tố đặc biệt của cơ thể người bệnh.

Một số quan niệm sai phổ biến là các thuốc y học cổ truyển là “thảo dược” từ “ tự nhiên”, “lành tính”, “không độc hoặc ít độc”. Thực tế các thuốc y học cổ truyền có rất nhiều thành phần phức tạp chưa biết đến, việc đánh giá, quản lý và sử dụng còn rất lỏng lẻo và nhiều bất cập.

Biểu hiện ngộ độc thuốc

Biểu hiện của ngộ độc thuốc rất đa dạng, có thể từ nhẹ (như buồn ngủ, hơi mệt, …) đến nặng, (như khó thở, tụt huyết áp, loạn nhịp tim…. thậm chí có thể tử vong)

Xuất hiện các dấu hiệu bất thường sau khi hoặc khi đang dùng thuốc. Các biểu hiện này có thể là các biểu hiện mới xuất hiện, không phải các biểu hiện bệnh bạn đang bị hoặc có thể bạn chỉ thấy bệnh nặng hơn.

Bạn cần nghĩ tới ngộ độc thuốc khi thấy có các yếu tố sau:

• Dùng thuốc với số lượng nhiều hơn thường thấy
• Người dùng thuốc đang trong tình trạng buồn chán, có mâu thuẫn, có ý tưởng tự sát, bức xúc.
• Nhầm lẫn khi dùng thuốc: nhầm thuốc với đồ ăn, thức uống, nhầm lẫn giữa các thuốc với nhau.
• Một số lượng lớn thuốc bị mất hoặc bị hao hụt không rõ lý do (căn cứ vào tổng lượng thuốc mua về, số lượng dùng hàng ngày).

Chẩn đoán ngộ độc thuốc

Để chẩn đoán ngộ độc thuốc thì cần lưu ý ở cả phía bệnh nhân, người nhà và thầy thuốc khi thăm khám bệnh.

Người bệnh và gia đình hoặc người đi cùng

Mang theo hoặc cung cấp tất cả các thông tin liên quan đến việc dùng thuốc của bệnh nhân dẫn tới ngộ độc: đơn thuốc, lọ thuốc, vỉ thuốc (kể cả đã bóc hết thuốc), viên thuốc các thông tin về bệnh phải dùng thuốc.

Các thông tin về việc dùng thuốc của người bệnh rất quan trọng, giúp bác sĩ chẩn đoán chính xác nhanh chóng và giảm các xét nghiệm không cần thiết.

Các bác sỹ lưu ý khi khám ngộ độc thuốc

Các bác sĩ dựa trên các thông tin hỏi bệnh, khám, các thông tin về việc dùng thuốc, kết hợp với các kết quả xét nghiệm (gồm các xét nghiệm thông thường và xét nghiệm xác định thuốc đã gây ra ngộ độc) và theo dõi sẽ cho ra hướng chẩn đoán ngộ độc thuốc.

Điều trị ngộ độc thuốc

Điều trị ngộ độc thuốc cần lưu ý sơ cứu tại chỗ và xử lý đúng quy trình để giải độc tại các cơ sở y tế.

Sơ cứu khi ngộ độc thuốc

Tùy theo từng trường hợp bạn sẽ cần áp dụng các biện pháp khác nhau. Xin xem cụ thể ở bài giới thiệu về ngộ độc.

Gọi điện tới trung tâm chống độc, thông báo cho bác sĩ đã kê đơn và dược sĩ liên quan. Trường hợp nặng, gọi cấp cứu, nhân viên y tế hoặc người hỗ trợ gần nhất hoặc mang theo bệnh nhân tới cơ sở y tế.

Điều trị ngộ độc thuốc tại cơ sở y tế

Bác sĩ sẽ quyết định áp dụng các biện pháp cần thiết tùy theo từng loại ngộ độc và tình trạng người bệnh:

• Tạm ngừng hoặc ngừng hẳn thuốc nghi ngờ gây ra tác dụng có hại, tác dụng phụ (trong trường hợp dùng thuốc đúng liều cho phép)
• Các biện pháp tẩy độc nếu người bệnh đến sớm sau ngộ độc. Áp dụng tùy theo từng bệnh nhân, ví dụ uống nước sau đó gây nôn, rửa dạ dày, uống than hoạt tính.
• Các biện pháp tăng thải chất độc ra khỏi cơ thể: ví dụ lợi tiệu, lọc máu …
• Dùng thuốc giải độc với một số trường hợp.
• Chữa các dấu hiệu triệu chứng của bệnh nhân đang có: ví dụ giảm đau, chống nôn.

Phòng tránh ngộ độc thuốc

Tìm hiểu và tuân thủ các dùng thuốc an toàn

Sau khi đã dùng thuốc theo đơn tại nhà, bạn cần khám lại theo hướng dẫn của bác sĩ để có thể điều chỉnh về đơn thuốc sao cho hiệu quả và an toàn. Trong khi đang dùng thuốc, nếu có bất cứu diễn biến bất thường nào bạn cũng cần thông báo lại cho bác sĩ hoặc dược sĩ hoặc tới khám lại. Nếu cần cấp cứu bạn cần đến cơ sở y tế gần nhất.

Bệnh nhân ngộ độc thuốc do tự sát, bị bệnh tâm thần hoặc có biểu hiện nghi ngờ bệnh tâm thần (ví dụ: mất ngủ kéo dài, thường xuyên buồn chán không rõ lý do) cần được khám chuyên khoa tâm thần. Những người bị bệnh tâm thần rõ, vẫn có ý tưởng tự sát tiếp, đã tự tử nhiều lần cần được chuyển sang chuyên khoa tâm thần điều trị với sự đi cùng và giám sát của nhân viên y tế trong khi vận chuyển.

Hướng dẫn giúp phòng tránh ngộ độc thuốc

1. Trước khi dùng thuốc hoặc dùng thêm một thuốc mới, bạn cần cung cấp các thông tin sau cho bác sĩ, dược sĩ:

• Quá trình bệnh tật của bạn đang bị, các trạng thái đặc biệt của cơ thể bạn (đặc biệt là có thai, cho con bú).
• Các bệnh bạn đã bị trước đây (bao gồm các bệnh dị ứng)
• Các thuốc và các biện pháp chữa trị bạn mới hoặc đang áp dụng. Lưu ý bao gồm tất cả các thuốc bạn tự mua và bạn mua theo đơn, các vitamin, các chế phẩm bổ sung dinh dưỡng (thường gọi là thực phẩm chức năng).

2. Cần chủ động hỏi bác sĩ, dược sĩ

• Các câu hỏi liên quan đến thuốc bạn sẽ dùng, diễn biến bệnh tật khi dùng thuốc, cách theo dõi khi dùng thuốc, chế độ ăn uống, sinh hoạt…
• Có thể ghi sẵn các câu hỏi để tránh quên và ghi chép lại khi được trả lời. Bạn cũng có thể cần người đi cùng nếu bạn nghĩ không hiểu hết, không nhớ được các thông tin (đặc biệt người già, trẻ em, người mắc bệnh tâm thần, người hay quên).

3. Tìm hiểu các thông tin về thuốc:

• Tên biệt dược (tên thương mại), tên gốc (tên hóa chất) của thuốc. Ví dụ biệt dược Losec có hoạt chất là omeprazole.
• Thành phần của thuốc: ví dụ trong 1 viên thuốc Losec 20mg có thành phần là omeprazole với hàm lượng 20mg.
• Chỉ định và chống chỉ định của thuốc
• Cảnh báo, thận trọng khi dùng thuốc.
• Các tác động qua lại của thuốc với thuốc khác, với thức ăn, đồ uống, thuốc lá.
• Tác dụng có hại, tác dụng phụ của thuốc.
• Khả năng cơ thể của bạn trở nên quen thuốc, phụ thuộc vào thuốc, nghiện thuốc.
• Quá liều thuốc: biểu hiện, cách xử trí.
• Liều dùng, cách dùng thuốc.
• Cách bảo quản thuốc
• Hạn sử dụng của thuốc
• Bạn có thể tìm các thông tin trên từ bác sĩ, dược sĩ, tờ rơi trong hộp thuốc, vỉ thuốc …, sách báo thư viện, internet,…

4. Đánh giá việc dùng thuốc của bạn:

Cán bộ Y-Dược giúp bạn đánh giá việc dùng thuốc và có nên thay đổi việc dùng thuốc hay không. Đặc biệt, người bác sĩ trực tiếp khám và chữa bệnh cho bạn là người giúp bạn có quyết định chính xác nhất.

5. Đọc kỹ nhãn mác trước khi sử dụng

Đọc nhãn mác mỗi khi bạn mua thuốc, kể cả thuốc không mua theo đơn.

Đọc kỹ nhãn mác mỗi lần trước khi dùng thuốc, đảm bảo đúng tất cả 5 điều sau:

• Đúng tên thuốc
• Đúng người bệnh
• Đúng số lượng
• Đúng thời gian
• Đúng cách dùng

6. Khi đang dùng thuốc, không tự ngừng thuốc hoặc thay đổi việc dùng thuốc, khác với những gì đã được hướng dẫn.

7. Thông báo ngay khi cần thiết khi thấy dấu hiệu bất thường:

Nếu bạn thấy nghi ngờ có tác dụng có hại, có diễn biến bất thường hoặc cần biết thêm thông tin gì liên quan đến việc dùng thuốc, hãy thông báo và hỏi bác sĩ, dược sĩ, trung tâm chống độc hoặc tới cơ sở y tế gần nhất.

Bệnh viện Bạch Mai

Bài viết Ngộ độc thuốc và những điều cần lưu ý đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Nguyên nhân dẫn tới đau bụng cấp

Bụng của chúng ta có rất nhiều cơ quan bên trong tùy theo vị trí nằm trong ổ bụng. Mỗi cơ quan này nếu gặp vấn đề sẽ biểu hiện ra bằng đau bụng và sẽ có những tính chất diễn biến bệnh khác nhau.

Một số cơ quan ngoài ổ bụng như cơ, tim, màng phổi, bệnh lý động mạch chủ… đôi khi cũng biểu hiện bằng đau bụng do kích thích lan từ ngoài vào.

Đôi khi các rối loạn bệnh lý toàn thân như ngộ độc, đái tháo đường biến chứng… cũng biểu hiện bằng đau bụng tuy không phải là triệu chứng chính.

Tóm lại: đa số các nguyên nhân đau bụng đều do bệnh lý của các cơ quan trong ổ bụng gây ra mà chúng ta sẽ nói tới từng trường hợp cụ thể sau:

Nguyên nhân cụ thể

Khi bạn đau bụng thì vị trí đau có thể gợi ý nguyên nhân đau bụng:

– Đau hạ sườn phải (A): áp xe gan, giun chui ống mật, viêm túi mật cấp…

– Đau thượng vị (B): viêm dạ dày, viêm tụy, nhồi máu cơ tim, thoát vị, giun chui ống mật…

– Hạ sườn trái (C): viêm đại tràng, viêm thận, sỏi thận.

– Đau hạ vị (H): viêm bàng quang, sỏi bàng quang, viêm tử cung phần phụ, chửa ngoài tử cung…

– Đau quanh rốn (E): viêm dạ dày ruột, đau bụng giun, ngộ độc thức ăn…

– Đau hố chậu phải (G): viêm ruột thừa, viêm manh tràng, sỏi niệu quản….

– Đau hố chậu trái (I): sỏi niệu quản, viêm túi thừa, xoắn đại tràng…

– Đau hai bên mạng sườn (D và F): sỏi niệu quản

Các loại đau không có vị trí vụ thể như đau quặn bụng có thể do co thắt từ ruột, viêm nhiễm trong ổ bụng.

Yếu tố thuận lợi

– Ăn uống không vệ sinh, đồ ăn cũ bị ô nhiễm.

– Nghiện rượu bia, tăng mỡ máu có thể nguy cơ gây viêm tụy.

– Uống ít nước tăng nguy cơ gây bệnh sỏi thận.

– Tiền sử phẫu thuật bụng từ trước có thể gây tắc ruột do dính.

Xử trí của bạn trong trường hợp đau bụng

Mọi trường hợp đau bụng cấp cần phải đến bệnh viện để kiểm tra đặc biệt là nguyên nhân nguy hiểm. Rất khó để phân biệt các cơn đau bụng thông thường với các cơn đau bụng nguy hiểm nếu các bạn không khám bác sĩ. Nên nhịn ăn và tránh tự ý sử dụng các thuốc giảm đau nếu chưa hỏi ý kiến bác sĩ. Nếu bạn thấy rất mệt, suy sụp kèm theo đau bụng hoặc các cơn đau bụng liên tục kéo dài không dứt nên tới bệnh viện ngay. Việc chậm trễ sẽ gây nguy hiểm tới tính mạng.

Các thông tin bác sĩ cần có từ bạn như đau ở vị trí nào, thời gian được bao lâu, cơn đau liên tục hay ngắt quãng, có sốt không, có bí đại tiểu tiện không và các tiền sử bệnh lý khác mà bạn có.

Tại bệnh viện, bác sĩ có thể phải cho bạn làm nhiều các xét nghiệm máu và thăm dò chức năng như siêu âm, chụp cắt lớp ổ bụng, chụp Xquang… để tìm ra nguyên nhân đau bụng.

Cẩm nang TT BV Bạch Mai 

Bài viết Cấp cứu đau bụng cấp đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Thực hiện các biện pháp cấp cứu ban đầu đúng khi có biểu hiện nghi ngờ hạ đường máu trong đời sống hàng ngày. Bổ sung glucose là biện pháp điều trị cấp cứu cơ bản trong tất cả các giai đoạn hạ đường máu.

Nguyên nhân hạ đường huyết

Hạ đường máu thường gặp trong các trường hợp sau:

• Người bệnh ĐTĐ đang được điều trị bằng các thuốc hạ đường máu mà có tác dụng kéo dài, cả đường tiêm hoặc đường uống
• Sự thay đổi các sinh hoạt hàng ngày ở người bệnh ĐTĐ như bỏ ăn, luyện tập hoặc thay đổi liều insulin có thể gây hạ đường máu.

Tuy nhiên, cũng có nhiều yếu tố khác có thể gây hạ đường máu ở cả người bệnh ĐTĐ và không ĐTĐ như nhiễm khuẩn, rối loạn nội tiết, thuốc/rượu, các khối u, hoặc suy dinh dưỡng…

Rượu (alcohol): Uống quá nhiều rượu, đặc biệt là không bổ sung calo đầy đủ, có thể gây hạ đường máu nặng. Lạm dụng rượu mạn tính làm giảm tổng hợp glucose và làm suy yếu khả năng hình thành và dự trữ glycogen (chuỗi glucose) tại gan.

Biểu hiện lâm sàng khi bị hạ đường huyết

Tiền sử người bệnh

• Đái tháo đường.
• Uống rượu.
• Chế độ ăn.
• Thay đổi thuốc điều trị ĐTĐ.
• Bệnh tật gần đây.

Triệu chứng lâm sàng

– Triệu chứng hạ đường máu ở người bệnh có và không có ĐTĐ thường không đặc hiệu. Hạ đường máu gây ra các triệu chứng kích thích thần kinh (tự động) và thiếu glucose não.

– Các triệu chứng kích thích thần kinh bao gồm run rẩy, hồi hộp, lo âu, nhịp tim và HA tăng nhưng không nhiều (qua trung gian catecholamine, adrenergic) và vã mồ hôi, da tái nhợt, cảm giác đói, và rối loạn cảm giác (qua trung gian acetylcholine, cholinergic). Các biểu hiện này, thường xuất hiện sớm và phổ biến, gây ra bởi tác động của thần kinh giao cảm là một hệ thần kinh tự động trong cơ thể.

– Các triệu chứng do thiếu glucose não bao gồm tổn thương nhận thức, thay đổi hành vi, các bất thường vận động tâm thần và khi nồng độ glucose máu thấp hơn có thể có co giật và hôn mê. Đôi khi, các khuyết thiếu thần kinh thoáng qua có thể xuất hiện. Các tổn thương thần kinh vĩnh viễn rất hiếm nhưng có thể có và thường gặp hơn ở người bệnh ĐTĐ có hạ đường máu nặng kéo dài. Mặc dù hạ đường máu kéo dài quá lâu có thể gây chết não ở người bệnh ĐTĐ, nhưng phần lớn các giai đoạn hạ đường máu sẽ phục hồi sau khi nồng độ glucose máu tăng lên về giá trị bình thường và giai đoạn tử vong, nhưng hiếm gặp, thường được cho là hậu quả của rối loạn nhịp tâm thất.

– Ở người bệnh không ĐTĐ, sự xuất hiện các triệu chứng thiếu glucose não cung cấp bằng chứng rối loạn hạ đường máu nền có tính chất thuyết phục về mặt lâm sàng hơn vì các triệu chứng kích thích thần kinh nói chung không đặc hiệu. Tuy nhiên, việc người bệnh ĐTĐ tự nhận thấy được các triệu chứng kích thích thần kinh có thể gợi ý họ tới hạ đường máu và do đó họ có thể tự điều trị được.

– Các triệu chứng mà người bệnh có xu hướng xuất hiện dai dẳng từ giai đoạn này tới giai đoạn kia. Các triệu chứng có thể không được phát hiện bởi người bệnh, thậm chí khi chúng biểu hiện rõ cho ngưới khác thấy. Hơn nữa, rất nhiều người bệnh không thể nhớ và mô tả được các giai đoạn một cách chi tiết, do đó các thông tin cần thiết nên được khai thác từ gia đình hoặc bạn bè của người bệnh bất cứ khi nào có thể.

Xét nghiệm và thăm dò chức năng

– Tại bệnh viện hoặc cơ sở y tế: Nồng độ glucose máu thấp < 2,8 mmol/L (50 mg/dL), khi nồng độ glucose máu thấp < 1,7 mmol/L (30 mg/dL) thì được gọi là hạ đường máu nặng. Xét nghiệm đường máu mao mạch là một biện pháp sàng lọc nhanh để xác đinh nồng độ glucose máu. Tại nhà bệnh nhân có thể dùng các máy thử đường máu tại nhà mà hàng ngày bệnh nhân vẫn dùng để theo dõi kiểm tra.

– Xét nghiệm tìm kiếm các nguyên nhân gây hạ đường máu như nhiễm trùng/nhiễm khuẩn, nhồi máu cơ tim, TBMN, rối loạn chức năng/suy thận, uống rượu, có thai, dung thuốc (đặc biệt là các thuốc kích thích), các chấn thương kín, suy nhược (có thể làm ăn uống kém hoặc quá liều insulin/thuốc uống hạ đường máu).

Chẩn đoán hạ đường huyết

Người bệnh ĐTĐ được điều trị bằng insulin hoặc các thuốc kích thích bài tiết insulin, các tác động bảo vệ nhằm dự phòng hạ đường máu sẽ bắt đầu khi cơ chế tự theo dõi phát hiện nồng độ glucose máu < 3,9 mmol/L (70 mg/dL). Do đó khả năng có hạ đường máu là rất cao ở những người bệnh này. Vì vậy những người mới uống thuốc hạ đường máu cần lưu ý.

Hạ đường máu ở người bệnh có ĐTĐ

• Có thể có các triệu chứng lâm sàng của hạ đường máu: triệu chứng kích thích thần kinh và/hoặc thiếu glucose não.
• Nồng độ glucose máu thấp < 2,8 mmol/L (50 mg/dL).

Hạ đường máu ở người bệnh không có ĐTĐ

Phải có đủ ba tiêu chuẩn chẩn đoán hạ đường máu đã được chứng minh trong nghiên cứu Whipple:

• Có triệu chứng lâm sàng của hạ đường máu: kích thích thần kinh, thiếu glucose não.
• Nồng độ glucose máu thấp < 2,8 mmol/L (50 mg/dL) tại thời điểm triệu chứng lâm sàng của hạ đường máu xuất hiện.
• Các triệu chứng lâm sàng của hạ đường máu cải thiện sau khi bồi phụ glucose.

Điều trị khi bị hạ đường huyết

Thực hiện các biện pháp cấp cứu ban đầu theo các bước ABC

Các biện pháp điều trị cấp cứu đặc hiệu

Truyền glucose tĩnh mạch (tại cơ sở y tế)

• Nếu đã có đường truyền tĩnh mạch, tiêm 50 ml dung dịch glucose 50% (chứa đựng xấp xỉ 25g glucose, có thể giải quyết được hầu hết các giai đoạn hạ đường máu).
• Theo dõi tình trạng ý thức người bệnh và kiểm tra lại đường máu mao mạch 15 – 30 phút sau tiêm glucose 50%.
• Nhắc lại các liều dung dịch glucose 50% hoặc truyền tĩnh mạch dung dịch glucose 5 – 10% có thể cần thiết để duy trì nồng độ glucose máu phù hợp. Thiếu glucose não (rối loạn ý thức, các biểu hiện giống co giật, các tổn thương TKTƯ) có thể phải mất một thời gian mới hồi phục hoàn toàn được. Nếu các bất thường vẫn còn tồn tại trên 30 phút sau khi truyền glucose và hạ đường máu không trở lại (không còn hạ đường máu) thì phải tìm kiếm các nguyên nhân khác bằng chụp CLVT và các xét nghiệm phù hợp

Ăn uống đường miệng

• Ngay khi người bệnh tỉnh lại (hoặc người bệnh còn tỉnh), nước hoa quả (vd: nước táo,nước nho; 300 ml chứa khoảng 15g glucose) là sự lựa chọn tốt để duy trì nồng độ glucose máu, hoặc một bữa ăn nhẹ là phù hợp. Những trường hợp nhẹ chỉ cần cho uống nước đường, hoặc ăn uống là đủ.

Glucagon

• Nếu chưa có đường truyền tĩnh mạch, có thể tiêm bắp 1mg glucagon. Thời gian đáp ứng vào khoảng 10 – 15 phút, buồn nôn và nôn do sự điều chỉnh quá mức nồng độ glucose máu (quá liều glucagon) khá phổ biến. Vì glucagon có thể tiêm bắp nên tất cả người bệnh ĐTĐ đang dung insulin (hoặc gia đình họ) cần luôn mang theo glucagon và biết cách tiêm nếu cần.

Theo dõi

Chú ý thời gian tác dụng của insulin hoặc các thuốc uống hạ đường máu mà người bệnh đã sử dụng. Cần nhập viện theo dõi để điều chỉnh liều thuốc nếu như hạ đường máu nặng hoặc tái đi tái lại.

Tại bệnh viện: kiểm tra đường máu mao mạch mỗi giờ cho tới khi nồng độ glucose máu ổn định. Nói chung người bệnh cần được theo dõi qua thời gian tác dụng đỉnh của insulin, cụ thể như khoảng từ 30 phút tới 1-2 giờ đối với insulin lispro hoặc insulin aspart, 2 – 4 giờ đối với regular insulin, hoặc 6 – 8 giờ đối với NPH. Insulin glargine không có hoạt động đỉnh và nói chung bản thân nó không gây hạ đường máu. Những người bệnh dùng insulin tác dụng chậm có thời gian tác dụng đỉnh như lente hoặc ultralente, hoặc người bệnh uống thuốc sulfonylurea thì cần phải được theo dõi chặt chẽ hơn.

Theo Cẩm nang truyền thông y học

Bài viết Chẩn đoán và xử trí cấp cứu hạ đường huyết đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Có hai loại đột quỵ não: chảy náu não và tắc mạch máu não.

Đột quỵ não hiện nay là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ 3 sau các bệnh lý tim mạch và ung thư, nhưng là nguyên nhân gây tàn phế đứng hàng thứ nhất.

Nhận biết các dấu hiệu bệnh đột quỵ não

Tìm kiếm các dấu hiệu, triệu chứng mà bạn nghi ngờ một ai đó có thể bị đột quỵ não, đồng thời phải ghi nhận thời điểm người bệnh xuất hiện các dấu hiệu đó, vì nó rất quan trọng đối với việc điều trị của thầy thuốc.

Bất thường về đi lại: thậm chí chỉ là mất khả năng phối hợp động tác, mất thăng bằng, chóng mặt.

Bất thường về lời nói và hiểu lời nói

Tê bì hoặc liệt một nửa bên mặt, tay, chân.

Bất thường về nhìn ở một hoặc cả hai bên mắt

Đau đầu: đau đầu đột ngột, dữ dội, có thể kèm theo nôn mửa, chóng mặt, thay đổi về nhận thức.

Khi người bệnh có bất kỳ một trong các dấu hiệu nêu trên, cần phải vào ngay bệnh viện để được xử trí cấp cứu kịp thời.

Nguyên nhân của bệnh đột quỵ não

Các nguyên nhân gây dột quỵ thiếu máu não: (đây là loại đột quỵ não chiếm tỷ lệ đến 85%)

– Do các cục huyết khối hình thành ở các mạch máu cung cấp máu cho não làm hẹp lòng mạch, dẫn đến giảm lượng máu lên não.

– Do các cục huyết khối từ xa bắn lên não gây tắc mạch não, mà thường gặp nhất là do huyết khối từ tim.

Các nguyên nhân gây đột quỵ chảy máu não: do vỡ các mạch máu não xảy ra ở những người tăng huyết áp không được điều trị, do vỡ các túi phình của mạch máu não hoặc do vỡ các bất thường của dị dạng động – tĩnh mạch não.

Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ não: có nhiều yếu tố nguy cơ có thể làm tăng nguy cơ đột quỵ não.

Các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh được:

• Tăng huyết áp
• Hút thuốc lá
• Tăng cholesterol máu
• Đái tháo đường
• Béo phì
• Không vận động thể lực
• Bệnh tim mạch: suy tim, loạn nhịp tim
• Sử dụng các thuốc tránh thai đường uống, điều trị hormon, sử dụng các thuốc gây nghiện như cocain…

Các yếu tố nguy cơ khác:

• Tiền sử cá nhân hoặc gia đình bị đột quỵ não, nhồi máu cơ tim.
• Tuổi > 55

Chẩn đoán bệnh đột quỵ não

• Chẩn đoán chính xác và nhanh chóng phân loại đột quỵ não, mức độ nặng, vị trí tổn thương của não là rất quan trọng, từ đó thầy thuốc có thể lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp ngay khi bệnh nhân mới nhập viện. Để thực hiện chẩn đoán, một số thăm dò hình ảnh học sẽ được thầy thuốc chỉ định thực hiện như sau:
• Chụp cắt lớp vi tính sọ não: là thăm dò hình ảnh học được chỉ định nhiều nhất và có thể được thực hiện nhiều lần để đánh giá tiến triển của bệnh. Chụp cắt lớp vi tính sọ não cho phép chẩn đoán phân biệt nhanh chóng tình trạng xuất huyết não hay thiếu máu não.
• Chụp cộng hưởng từ sọ não: là kỹ thuật chẩn đoán cao cấp nhất hiện nay, giúp thầy thuốc chẩn đoán chính xác vị trí và mức độ tổn thương của não. Chụp cộng hưởng từ não có thể chẩn đoán được các tình trạng thiếu máu não do tắc ngẽn các động mạch nhỏ mà thông thường không thể phát hiện được bằng phương pháp chụp cắt lớp vi tính não.

Điều trị đột quỵ não

• Tất cả những người nghi ngờ bị đột quỵ cần phải được nhanh chóng nhập viện vào những cơ sở y tế, đặc biệt có chuyên khoa về điều trị đột quỵ để nhanh chóng được điều trị tích cực.
• Một trong những biện pháp điều trị hiệu quả nhất hiện nay trong điều trị đột quỵ nhồi máu não cấp là sử dụng thuốc ly giải cục huyết khối. So với điều trị thông thường, có thêm 13% bệnh nhân đột quỵ não trở về với cuộc sống một cách bình thường nếu được điều trị bằng phương pháp này. Tuy nhiên, thuốc chỉ có thể sử dụng ở những bệnh nhân nhập viện trước 4,5 giờ tính từ lúc khởi phát triệu chứng. Quyết định sử dụng thuốc sẽ tùy thuộc vào sự đánh giá tình trạng bệnh của thầy thuốc và ý kiến của gia đình bệnh nhân.
• Đối với bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não nhập viện muộn, vượt quá thời gian có thể điều trị bằng thuốc ly giải huyết khối, thông thường sẽ được điều trị ngay bằng các thuốc chống kết tập tiểu cầu.
• Thầy thuốc cũng sẽ tiến hành điều trị dự phòng cấp hai cho tất cả bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não cũng như đột quỵ chảy máu não tùy thuộc vào các yếu tố nguy cơ của bệnh.

Cách phòng chống đột quỵ não

Có nhiều cách để làm giảm nguy cơ tái phát của đột quỵ. Trong đó quan trọng nhất là kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ và thay đổi chế độ sóng. Các yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của đột quỵ não là tăng huyết áp, bệnh tim mạch, bệnh đái tháo đường và hút thuốc lá. Thay đổi chế độ sống bao gồm giảm chế độ ăn nhiều chất béo và muối, hạn chế uống rượu…

Theo Cẩm nang truyền thông BV Bạch Mai

Bài viết Cấp cứu đột quỵ não đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

I. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN NGỘ ĐỘC NẤM ĐỘC

1. Chẩn đoán xác định ngộ độc nấm

Dựa vào:

1) Có ăn nấm;

2) có triệu chứng ngộ độc: nôn, đau bụng, ỉa chẩy hoặc các triệu chứng ngộ độc nấm đặc hiệu khác.

a). Lâm sàng:

• Nhóm nấm độc có triệu chứng sớm trong 3 giờ sau khi ăn (nhóm 1) –  (ít nguy hiểm hơn)

–   Có thể có triệu chứng muscarin: tăng tiết nước bọt, phế quản, ỉa chảy, co đồng tử , chảy nước mắt giống như ngộ độc Photpho hữu cơ

–   Chất độc nấm là coprine thì triệu chứng ngộ độc xuất hiện sớm trong vòng 30 phút, giống như ngộ độc disulfiram: mặt đỏ, nóng bừng, nôn, toát mồ hôi, rối loạn nhịp tim, trụy tim mạch…

–  Chất độc nấm là psilocybin gây ra ảo giác hay kích thích dạ dày ruột, yếu mệt, đau bụng, sốt, dãn đồng tử, co giật (nấm: Psilocybe cubeusis, Amanita muscaria,…)

• Nhóm nấm độc có triệu chứng xuất hiện sau 6 giờ ăn (nhóm 2) –   (nhóm này nguy hiểm và tỉ lệ tử vong cao)

–  Nấm có độc tố amatoxin thì xuất hiện triệu chứng từ 6-12 giờ sau ăn: nôn, ỉa chảy, đau thắt bụng, co giật,  suy gan, đái máu, protein niệu (hội chứng gan thận). Các triêụ chứng trên có thể phối hợp vơí co giật, yếu cơ nêú là nấm có chứa monomethylhydrazine.

–   Nấm có độc tố allenic norleucine, orellanine: xuất hiện triệu chứng từ 1đến 12 ngày sau ăn, gây ra suy thận cấp do viêm kẽ ống thận cấp (đái ít, vô niệu, ure tăng, creatinin tăng,…).

b). Cận lâm sàng:

–   Phát hiện độc tố nấm: Hiện Trung tâm Chống độc Quân đội có sản xuất bộ test thử độc tố amatoxin rất tiện lợi.

–   Các xét nghiệm đánh giá mất nước và rối loạn điện giải.

–   Các xét nghiệm chức năng gan, thận để đánh giá loại nấm độc có triệu   chứng nặng xuất hiện sau 6 giờ: ure, creatinine, SGOT, SGPT, bilirubin tỉ lệ prothrombin, INR fibrin….

2. Chẩn đoán mức độ:

Ngộ độc nấm được phân loại nặng dựa trên các dấu hiệu lâm sàng xuất hiện triệu chứng sau khi ăn:

–    Sớm trong 3 giờ (nhẹ & trung bình), hoặc

–   Muộn sau 6 giờ (nặng nguy hiểm).

Tuy nhiên cần đề phòng nếu người bệnh ăn nhiều loại nấm và xuất hiện triệu chứng sớm cũng có thể nặng gây tử vong.

3. Chẩn đoán phân biệt:

Với các ngộ độc thực ăn do các căn nguyên khác: vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, dư lượng hóa chất trong thực phẩm…

Dựa vào sự xác định của bệnh nhân về việc có ăn nấm, thời gian sau khi ăn trong vòng 3 giờ hay trước 6 giờ để định hướng ngộ độc nấm.

II. XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC NẤM ĐỘC:

1.    Cấp cưú ban đầu:(tại nhà và tại các tuyến y tế cơ sở)

Thực hiện các biện pháp đào thải chất độc và hạn chế hấp thu:

–      Gây nôn nếu bệnh nhân mới ăn nấm trong vòng 1 giờ.

–     Cho uống than hoạt (1g/kg). Nếu biết chắc bệnh nhân ăn loại nấm nguy hiểm sau 6 giờ mới xuất hiện triệu chứng thì có thể cho than hoạt 2-3 giờ một lần/24 -48 giờ vì chất độc amatoxin chuyển hoá theo vòng tuần hoàn gan mật.

–      Rửa dạ dày có thể thực hiện ở bệnh nhân người lớn và trẻ lớn với cỡ ống rửa to (bằng ngón tay út nạn nhân) nếu ăn nấm độc nguy hiểm và thời gian sau khi ăn trong vòng 1-2 giờ, có nhân việ y tế đã được huấn luyện kỹ thuật rửa dạ dày.

2. Vận chuyển

Cấp cứu đến bệnh viện huyện các bệnh nhân ngộ độc nấm có triêụ chứng sớm. Với các bệnh nhân ngộ độc nấm triêụ chứng muộn (sau 6 giờ) cần được chuyển đến bệnh viện tỉnh hoặc khu vực nơi có khả năng lọc máu.

3. Tại bệnh viện:

a.    Ngộ độc nấm nhóm 1:

–    Có triệu chứng của muscarin: cho Atropin 0,01 – 0,03 mg/kg hoặc 0,5 mg tiêm bắp hay tĩnh mạch.

–    Có triệu chứng ảo giác: Seduxen 10 mg tiêm bắp hay tĩnh mạch.

–    Hạ huyết áp (sau nôn, ỉa chảy hay do độc tố nấm ở cả 2 nhóm):

+   Truyền dịch đẳng trương glucose 5% hay NaCl 9% 10-20 ml/kg/tm, điều chỉnh theo áp lực tĩnh mạch trung tâm và lượng dịch mất đi hàng giờ.

+   Đặt máy theo dõi nhịp tim, huyết áp.

+   Nếu huyết áp không đáp ứng vơí truyền dịch: dùng dopamin, liều ban đầu cho người lớn và trẻ em từ 7-10 mg/kg/phút, đánh giá hiệu quả và duy trì, nếu phải điều chỉnh đến 15 –20mg/kg/phút mà vẫn không đáp ứng thì cho noradrenalin truyền 0,1-0,2 mg/kg/phút, theo dõi và điều chỉnh tốc độ truyền theo kết quả điều trị.

b.    Ngộ độc nấm nhóm 2:

Cần điều trị tại các Khoa điều trị tích cực hay tại Trung tâm chống độc

• Tăng đào thải độc tố:

–   Có thể lọc máu hấp phụ (Resin tốt hơn than hoạt) nếu đến sớm trong vòng 24 giờ sau ăn nấm độc

–   Uống than hoạt 1g/kg: 3 – 4 giờ / lần trong 3 ngày. Luôn kèm theo sorbitol 2g/kg để nhuận tràng chống táo bón hoặc tắc ruột do than hoạt điều chỉnh liều sorbitol nếu ỉa chảy nhiều lần hoặc táo bón.

–  Thông tin mới: dẫn lưu đường mật qua da (nếu chưa có suy gan gây nguy cơ chảy máu) hoặc qua nội soi đặt sond mũi – mật cắt đứt chu trình gan ruột của độc tố amatoxin.

• Điều trị triệu chứng:

–    Điều trị co giật (nếu có) bằng Seduxen: Liều : 0,15-0,25 mg/kg cân nặng, nhắc lại cho đến khi cắt cơn giật chuyển sang duy trì bằng tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch liên tục 0,15 mg/kg/giờ, điều chỉnh liều để đạt liều thấp nhất chống được tái phát co giật.

–  Bồi phụ nước điện giải: lợi tiểu phối hợp với truyền dịch nếu đáp ứng.

• Nếu có suy thận thiểu niệu cần thực hiện test lợi tiểu như sau:

+   Xác định chắc chắn bệnh nhân không thiếu dịch hoặc đã được bù dịch tương đối đủ (CVP ≥ 5cm nước).

+  Tiêm tĩnh mạch 1 ống furosemid, theo dõi sau 30 nếu không đáp ứng – tiêm TM 2 ống, rồi 5 ống rồi 10 ống, mỗi liều cách nhau 30 phút.

+   Nếu đáp ứng ở liều nào thì ngừng test ở liều đó và nhắc lại liều hiệu quả mỗi 2 giờ cho đến khi có 3 -5 lít nước tiểu hoặc khi đạt liều tối đa 2g / 24 giờ.

+   Nếu sau phát tiêm 10 ống/ lần không có nước tiểu thì ngừng lợi tiểu và theo dõi chỉ định lọc máu.

–    Lọc máu bằng thận nhân tạo ngắt quãng hoặc liên tục nếu có chỉ định.

• Bảo vệ thế bào gan:

–   Thuốc được cho là bảo vệ tế bào gan có hiệu quả giảm tỉ lệ tử vong: Silibinin (silymarin, Leganon): truyền tĩnh mạch 20mg/kg/ngày trong 5 ngày. Đường uống ít tác dụng vì gây tiêu chảy và uống song hành với than hoạt đa liều.

–    Truyền glucose, glutathion hoặc N-acetylcystein, ornicetil, thụt và uống lactulose.

–    Truyền huyết tương tươi khi suy gan có PT < 40%.

• Lọc gan (albumin hấp phụ-MARS) nếu có biểu hiện suy gan do viêm gan nhiễm độc:
• Không có điều kiện MARS thì có thể thay huyết tương, phương pháp đã được thử nghiệm lâm sàng thay huyết tương phối hợp với CVVH tại Trung tâm Chống độc bệnh viện Bạch Mai (đề tài cấp Bộ)  kết quả có tác dụng tốt đã được nghiệm thu, nhưng tỉ lệ tử vong vân cao (50%). Tuy nhiên chỉ nên thay huyết tương khi lượng truyền bù > 2 lít / ngày mà PT vẫn giảm và có nguy cơ tăng gánh thể tích hoặc protid máu tăng >70g/lit.
• Ghép gan nếu suy gan nặng, hôn mê gan.

III. PHÒNG TRÁNH:

–       Không ăn nấm rừng và nấm mọc tự nhiên bởi rât khó nhận biết nấm độc và nấm không độc. Cần nhớ là ngay cả chuyên gia về nấm cũng có thể bị nhầm nấm độc với nấm lành.

–       Nấm độc nhất cũng có thể bị nhầm với nấm ăn được do trong một vài giai đoạn phát triển chúng giống nhau.

–       Trong đám nấm lành cũng có nấm độc.

–       Không phải nấm trắng là nấm không độc.

–      Có những loại nấm độc nhất (nấm độc tán trắng – Amanita verna, nấm độc trắng hình nón – Amanita virosa) cũng có màu trắng muốt và nấu ăn cũng ngọt “không cần mì chính” nhưng lại là loài nấm chính gây độc ở nước ta.

Theo chongdoc.org.vn

Bài viết Bệnh cấp cứu ngộ độc nấm độc đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.