Rối loạn tiêu hóa

Một số triệu chứng điển hình là đau bụng không rõ nguyên nhân, buồn nôn nôn kéo dài. Nếu những dấu hiệu trên xuất hiện sau khi tiêu thụ thịt hay các thực phẩm nghi ngờ nhiễm sán, hãy đến ngay cơ sở y tế chuyên khoa để kiểm tra.

Phân có đốt xám hoặc giun

Khi cơ thể nhiễm sán, người bệnh có thể đi ngoài ra phân có đốt xám, ấu trùng sán hoặc giun. Biểu hiện ngứa ngáy vùng hậu môn cũng có thể xuất hiện

Co giật không rõ nguyên nhân

Sau khi ăn phải thực phẩm chứa ấu trùng sán lợn, chúng sẽ xâm nhập và phát triển trong cơ thể. Nếu sán làm tổ trong não sẽ gây ra triệu chứng co giật, có thể gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm đặc biệt là ở trẻ em.

Sụt cân, mệt mỏi

Sán dây lợn phát triển rất nhanh và “lấy cắp” chất dinh dưỡng của cơ thể, dẫn đến bệnh nhân sẽ bị giảm cân và mệt mỏi. Nếu ăn uống đầy đủ mà lại thấy giảm cân bất thường thì phải đi khám ngay.

Những lưu ý để phòng bệnh

– Ăn chín uống sôi.

– Không ăn các đồ ăn tái, sống hay thực phẩm không đảm bảo

– Đeo găng tay khi chế biến các loại thịt sống

– Dùng riêng dụng cụ đựng thịt sống và thịt chín.

– Tuyệt đối không ăn các loại thịt nghi ngờ nhiễm sán.

Benh.vn tổng hợp

Bài viết Cẩn thận nhiễm sán dây lợn nếu gặp phải những dấu hiệu sau đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Bệnh ấu trùng sán lợn trước đây là một trong những bệnh thường gặp do vấn đề vệ sinh. Mặc dù hiện tại hiếm gặp nhưng mức độ nguy hiểm của bệnh rất cao, người dân vẫn nên nâng cao ý thức để phòng tránh.

Bệnh ấu trùng sán lợn dưới da là gì?

Bệnh sán lợn dưới da là một bệnh mạn tính có tổn thương ở da, cơ, não… căn nguyên do các u nang sán lợn (trong có đầu sán) gây nên. Biểu hiện lâm sàng tuỳ theo vị trí khu trú của nang ở da ảnh hưởng tới thẩm mỹ, ở não có thể gây động kinh, giảm trí nhớ hoặc rối loạn vận động ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống.

Nguyên nhân gây bệnh ấu trùng sán lợn dưới da?

Sán dây lợn có ở khắp nơi trên thế giới, nhất là ở những vùng có phong tục ăn thịt lợn sống, chưa nấu chín hoặc quản lý phân chưa tốt. Sán dây lợn dài từ 2- 3 mét (thậm chí 8 mét), đầu nhỏ, hơi tròn, đường kính khoảng 1 mm, có bộ phận nhô lên, có 2 vòng móc (22- 32 móc) và 4 giác ở 4 góc. Có đốt cổ mảnh, có đốt thân trưởng thành, có đốt già. Một đốt sán già có thể chứa tới 55 nghìn trứng, những đốt già ở cuối thường rụng thành từng đoạn 5,6 đốt liền nhau theo phân ra ngoài bình thường.

Vật chủ chính của sán là người, còn vật chủ phụ là lợn. Lợn ăn phải đốt sán hoặc trứng sán, trứng sán qua dạ dày đến ruột lợn. Ấu trùng chui qua thành ruột vào hệ thống tuần hoàn và đi khắp cơ thể lợn. Sau 24-72 giờ kể từ khi ăn phải ấu trùng sẽ cư trú ở các mô liên kết hoặc các cơ, sau 2 tháng ấu trùng tạo thành một nang có vỏ bọc ngoài (kích thước 17- 20 x 7- 10 mm), còn được gọi là gạo lợn (cysticereus cellulosae), trong nang có dịch màu trắng, có mẩu đầu sán với 4 giác và 2 vòng móc.

Ngoài lợn còn có chó mèo hoặc người đều có thể là vật chủ phụ của sán dây lợn. Khi người ăn phải trứng sán dây lợn từ ngoại cảnh (theo thực phẩm, rau quả) hoặc nguy hiểm hơn là những người đang mắc sán trưởng thành ký sinh ở ruột non vì một lý do nào đó như say tầu, say xe, phụ nữ có thai hoặc sốt cao… bị nôn oẹ, những đốt sán già rụng ở ruột non theo nhu động ngược chiều lên dạ dày, dưới tác dụng của dịch tiêu hoá trứng từ các đốt già được giải phóng ra xuống tá tràng, hàng nghìn ấu trùng thoát ra khỏi trứng và chui qua thành ruột vào hệ tuần hoàn đi khắp cơ thể, vào các cơ, các mô, phát triển thành nang ấu trùng sán (cysticereus cellulosae). Người có nang ấu trùng sán còn gọi là người gạo.

Biểu hiện bệnh ấu trùng sán lợn dưới da

Ở da: các nang nhỏ, bằng hạt đỗ hoặc hạt dẻ, tròn, chắc, không đau, di động trên nền sâu và lăn dưới da, mầu da ở trên bình thường. U nang sán thường nổi ở mặt trong cánh tay nhưng có thể nổi ở bất kỳ vị trí nào và có tính cách đối xứng. Rất hiếm khi các u nằm bên cạnh dây thần kinh và gây đau dây thần kinh hoặc chèn ép lâm ba gây phù voi. U nang sán sau nhiều năm sẽ bị vôi hoá, lúc này có thể phát hiện được bằng X quang.

Ở não: biểu hiện như một u nang trong não hoặc có thể gây nên nhiều triệu chứng lâm sàng đa dạng không đặc hiệu: tăng áp lực sọ não, cơn động kinh, suy nhược trí năng, rối loạn tâm thần. Bệnh nhân có thể bị liệt , có thể bị đột tử .

Ở mắt: nang ấu trùng có thể nằm trong hốc mắt, mi mắt, trong kết mạc, thuỷ tinh thể, tiền phòng…gây giảm thị lực hoặc bị mù tuỳ theo vị trí của ấu trùng trong mắt.

Ở cơ tim: có thể làm tim đập nhanh, tiếng tim bị biến đổi, bệnh nhân bị ngất xỉu.

Điều trị bệnh ấu trùng sán lợn dưới da

Diệt sán: sử dụng các loại thuốc chuyên dụng trong diệt sán lợn như Albendazole và praziquantel. Khi phát hiện ấu trùng sán lợn dưới da, phẫu thuật có thể là biện pháp cần thiết và nhanh chóng giúp loại bỏ căn nguyên bệnh.

Điều trị triệu chứng: Một số triệu chứng có thể gặp như co giật và cần được điều trị bằng thuốc thích hợp như carbamazepine hoặc phenyntoin

Phòng ngừa

Để phòng ngừa bệnh sán lợn nói chung, người dân cần chú ý trong ăn uống, không ăn thịt lợn gạo, nấu chín kỹ, vệ sinh cá nhân, điều trị triệt để các trường hợp nhiễm sán trưởng thành.

Trong quá trình chăn nuôi, người chủ trang trại cần đặc biệt quan tâm tới vấn đề vệ sinh phòng bệnh, tuyệt đối không buôn bán lợn bệnh, lợn có vấn đề về phòng dịch.

Bài viết Bệnh ấu trùng sán lợn dưới da đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Tác nhân gây bệnh sốt rét

Ký sinh trùng Plasmodium thuộc họ Plasmodidae nhóm bào tử trùng ngành nguyên sinh động vật. Có 4 loài Plasmodium gây bệnh sốt rét ở người là P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae. Việt Nam có hai loài phổ biến: P. falciparum, P.vivax.

Chu kỳ vô tính trong người và chu kỳ hữu tính trong muỗi của ký sinh trùng sốt rét

Chu kỳ vô tính

• Thời kỳ phát triển trong gan:

Muỗi Anopheles có thoa trùng đốt người, thoa trùng từ tuyến nước bọt muỗi vào máu ngoại biên người. Chỉ ở trong máu ngoại biên chừng nửa tiếng đến một tiếng vì máu không phải là môi trường thích hợp cho thoa trùng phát triển. Thoa trùng chủ động tìm và thâm nhập trong tế bào gan. Ở đây thoa trùng lấn át tế bào gan đẩy dần tế bào gan sang một phía.

Thoa trùng phân chia nhân và nguyên sinh chất. Nhân phân tán vào nguyên sinh chất, xung quanh nhân có những mảnh nguyên sinh chất tạo thành những mảnh phân liệt. Số lượng những mảnh phân liệt rất lớn khác hẳn với những mảnh phân liệt trong hồng cầu. Khi đã có rất nhiều mảnh phân liệt trong tế bào gan, tế bào gan bị vỡ ra, giải phóng ký sinh trùng mới. Có một số thoa trùng nhất là của P. vivax,  P. ovale, P. malariae khi xâm nhập vào tế bào gan chưa phát triển ngay tạo thành các “thể ngủ – Hypnozoites” có thể tồn tại lâu dài trong gan, khi có điều kiện thích hợp “ thể ngủ” lại phát triển sinh sản và gây bệnh. Chính vì thế ủ bệnh lâu dài, gây tái phát xa hoặc rất xa.

• Thời kỳ phát triển trong hồng cầu

Từ gan ký sinh trùng xâm nhập vào máu. Vào hồng cầu đầu tiên là thể non thể tư dưỡng, sau đó ký sinh trùng phát triển nguyên sinh chất trương to kéo dài phân tán, kích thước lớn dần, sắc tố xuất hiện nhiều, tiếp đó phân chia nhân và nguyên sinh chất thành nhiều mảnh. Mỗi mảnh nhân kết hợp với nguyên sinh chất tạo thành KST mới đó là những mảnh phân liệt. Số lượng những mảnh phân liệt nhiều ít tuỳ thuộc loại KST. Sinh sản vô tính tới một mức độ đầy đủ làm vỡ hồng cầu, giải phóng ra KST. Lúc này tương ứng với cơn sốt xẩy ra trên lâm sàng.

Khi hồng cầu vỡ ký sinh trùng được giải phóng, đại bộ phận sẽ xâm nhập vào những hồng cầu khác để tiếp tục chu kỳ sinh sản vô tính trong hồng cầu. Nhưng một số mảnh KST trở thành những giao bào đực và cái và được muỗi đốt sẽ phát triển chu kỳ hữu tính ở muỗi, nếu không được muỗi đốt thì sau một thời gian sẽ tiêu huỷ, những giao bào này không có khả năng gây bệnh nếu không qua muỗi. Thời gian hoàn thành chu kỳ vô tính trong hồng cầu dài ngắn tuỳ chủng loại Plasmodium, có thể kéo dài 40 – 72 giờ.

Chu kỳ hữu tính trên muỗi:

Anopheles truyền bệnh hút máu người có giao bào. Giao bào vào dạ dầy muỗi giao bào cái sẽ phát triển thành giao tử cái, giao bào đực có hiện tượng sinh roi, kéo dài nguyên sinh chất, phân chia nhân tạo thành nhiều giao tử đực. Giao tử đực kết hợp với giao tử cái tạo thành “trứng”, trứng này chui qua thành dạ dầy phát triển trên mặt ngoài của dạ dầy to tròn lên bên trong có nhiều thoa trùng. Thoa trùng giải phóng vào tuyến nước bọt của muỗi để khi muỗi đốt xâm nhập vào cơ thể.

Dịch tễ học sốt rét

– Sốt rét được truyền từ người bệnh sang người lành do muỗi Anopheles với ba loài chính truyền bệnh ở Việt Nam: An. minimus, An. dirus, An. sundaicus.

– Nguồn truyền bệnh là người bệnh còn giao bào trong máu và muỗi nhiễm KSTSR có thể truyền bệnh trong suốt cuộc đời. Máu dự trữ nhiễm KSTSR có thể truyền bệnh trong ít nhất một tháng.

– Mùa sốt rét: Tuỳ theo sự phát triển của muỗi và hoạt động của con người. Miền Bắc đỉnh cao vào tháng 4 – 5 và tháng 9 – 10 (đầu và cuối mùa mưa) riêng tháng 6 – 7 – 8 có mưa lũ nên bọ gậy kém phát triển. Miền Nam nhiệt độ quanh năm trên 20oC nên sốt rét quanh năm, phát triển nhiều vào mùa mưa.

– Sốt rét lưu hành nặng ở các nước nhiệt đới, trong đó có Việt Nam. Các vùng bệnh lưu hành nặng là khu vực Tây Nguyên, các tỉnh vùng núi biên giới với Campuchia, Lào và Trung Quốc.

– Sốt rét là bệnh xã hội. Hiện nay sốt rét đã được đưa vào chương trình phòng chống quốc gia, sử dụng các biện pháp tiêu diệt muỗi và chống muỗi đốt, phát hiện và điều trị sớm trường hợp bệnh nên tỷ lệ nhiễm và tỷ lệ chết do sốt rét đã giảm đáng kể.

Sinh bệnh học sốt rét

Biểu hiện bệnh lý của sốt rét liên quan trực tiếp hay gián tiếp tới chu kỳ phát triển ký sinh trùng trong hồng cầu. Mức độ nặng nhẹ tuỳ thuộc loại KST, mật độ ký sinh trùng, khả năng miễn dịch của cơ thể.

1. Cơn sốt rét

Do các thể hoa thị vỡ giải phóng vào máu các sắc tố sốt rét tác động lên trung tâm điều hoà nhiệt như một nội độc tố. Vì thế chu kỳ sốt phụ thuộc vào chu kỳ vô tính trong hồng cầu. Ngoài ra trong cơn sốt, bạch cầu đơn nhân tăng sản xuất các Cytokin như TNF, IL1, IL2… cũng là những yếu tố gây sốt.

2. Thiếu máu

– Do hồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng bị vỡ.

– Tương tác giữa các kháng thể với các kháng nguyên ký sinh trùng gây ra huyết tán miễn dịch.

– Hồng cầu nhiễm ký sinh trùng nhất là P.falciparum dễ kết dính với hồng cầu không bị nhiễm tạo thành thể hoa hồng, kết dính cả tiểu cầu tạo hiện tượng vón tắc trong nội mạc huyết quản.

3. Lách to, gan to

Trong lách có hai loại tế bào tham gia tế bào lympho tổng hợp kháng thể, tế bào đại thực bào thực bào hồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng. Trong gan các tế bào Kupffer cũng hoạt động thực bào. Hiện tượng xung huyết và tăng hoạt tính của các phủ tạng này.

4. Miễn dịch

– Không có miễn dịch tự nhiên với sốt rét.

– Bệnh sốt rét để laị miễn dịch không đầy đủ, không ngăn ngừa tái nhiễm, chủ yếu là miễn dịch đồng chủng, không ổn định, mất nhanh. Chỉ khi bị nhiễm ký sinh trùng nhiều lần, đều đặn mới xuất hiện miễn dịch một phần. Ở vùng sốt rét lưu hành trẻ em phải tới 4 – 5 tuổi mới có miễn dịch một phần.

– Người có miễn dịch một phần vẫn bị nhiễm ký sinh trùng sốt rét mật độ thấp biểu hiện lâm sàng nhẹ. Tỷ lệ chuyển thành sốt rét nặng thấp.

5. Sốt rét nặng và biến chứng

– Do Plasmodium falciparum sinh sản nhanh, khi xâm nhập vào hồng cầu làm thay đổi và biến dạng màng hồng cầu tạo các chồi nhú (knob) làm hồng cầu dễ bị kết dính với nhau (tiểu thể Rose) và kết dính với các tế bào nội mạch, làm chậm tốc độ dòng máu chảy qua mao mạch dẫn tới rối loạn vi tuần hoàn, suy giảm tưới máu tổ chức, gây thiếu oxy mô và chuyển hoá yếu khí dẫn đến suy chức năng các cơ quan.

– Ngoài ra các tế bào bị huỷ hoại giải phóng các cytokine và các chất trung gian phản ứng viêm làm rối loạn thêm tình trạng rối loạn vi tuần hoàn.

Lâm sàng sốt rét

1. Một số đặc điểm chung

– Lâm sàng phổ biến cho tất cả các chủng ký sinh trùng sốt rét, đó là những cơn sốt thường, bao gồm sơ nhiễm và các cơn sốt tái đi tái lại nhiều lần có chu kỳ.

– Ủ bệnh: Thường 7 – 21 ngày, dài hơn với P. malariae tới 40 ngày, P. vivax có loại ủ bệnh ngắn 2 tuần, có loại ủ bệnh dài 6 – 12 tháng.

– Lâm sàng thường rất đa dạng với thể thông thường điển hình ở các mức độ khác nhau.

– Đặc điểm tuỳ loại ký sinh trùng, thể địa bệnh nhân, trẻ em, người lớn, phụ nữ có mang… Sau khi bị sơ nhiễm ký sinh trùng sốt cao liên tục những ngày đầu, rồi chuyển thành sốt cơn. Cơn sốt có 3 giai đoạn cơn rét, sốt nóng, vã mồ hôi giảm sốt. Cơn sốt có tính chu kỳ cơn hàng ngày, cách nhật, cách hai ngày tuỳ theo loại ký sinh trùng, giữa hai cơn bệnh nhân cảm thấy như bình thường. Kèm theo thiếu máu giảm hồng cầu, bạch cầu bình thường hoặc giảm, gan và lách to.

2. Sốt rét sơ nhiễm

– Đối tượng: người từ vùng không có dịch tễ sốt rét vào vùng dịch tễ sốt rét, chưa có miễn dịch với sốt rét. Trẻ em từ 4 tháng đến 2 – 3 tuổi.

– Tiền triệu: Đau mỏi cơ bắp, nhức đầu, chán ăn, gai lạnh sống lưng. Sốt tăng nhanh trong vài ngày, rồi trở thành sốt cơn liên tục nhiệt độ 39 – 40oC, sốt chồng cơn, có hai, ba đỉnh trong ngày, đồng nhịp với những đợt hồng cầu vỡ, các thể hoa thị tung vào máu. Vì các thể merozoite từ gan vào máu không đồng nhịp, do đó chưa thành cơn có chu kỳ.

– Giai đoạn sau nếu không được điều trị sau 8 – 15 ngày chuyển thành sốt cơn với ba giai đoạn: rét, nóng, vã mồ hôi. Thời gian cách ngày 48 giờ với P.falciparum và P. vivax, 72 giờ với P. malariae. Với P. falciparum thường hay gặp cơn sốt hàng ngày 24 giờ, do có hai lứa ký sinh trùng phát triển so le, không đồng nhịp.

– Trong sốt rét sơ nhiễm hồng cầu chưa giảm nhiều, lách có thể chưa sờ thấy, cơn sốt nóng thường dữ dội, đôi khi bệnh nhân vật vã, mê sảng, tiêu chẩy, đau bụng, do P. falciparum dễ chuyển thành sốt rét nặng, có biến chứng.

3. Sốt rét cơn

– Đặc trưng của các cơn sốt rét điển hình

• Bắt đầu bằng cơn rét run
• Sốt nóng tăng dần một vài giờ
• Bệnh nhân vã mồ hôi rồi thân nhiệt hạ dần, hết sốt.
• Giữa các cơn sốt bệnh nhân cảm thấy bình thường.

– Thiếu máu

– Lách to

4. Sốt rét tái phát

– Đối tượng: Bệnh nhân bị sốt rét do P. falciparum kháng thuốc điều trị không hết thể vô tính trong máu. Sốt rét do P. vivax không sử dụng thuốc diệt thể ngủ trong gan. Những bệnh nhân bị nhiễm ký sinh trùng sốt rét trong tiền sử có cơn sốt rét trước đó 1 – 2 năm (P. falciparum), 1,5 – 5 năm do P. vivax, sốt rét tái phát hay gặp trong khi lao động nặng nhọc.

– Lâm sàng: Có cơn sốt rét điển hình ngay với đầy đủ 3 giai đoạn: Rét run, nóng, vã mồ hôi.

5. Sốt rét nặng và biến chứng

– Trước đây vẫn gọi là sốt rét ác tính. Sốt rét ác tính thể não, sốt rét suy đa phủ tạng, sốt rét đái huyết cầu tố. Biểu hiện có thể cấp tính hay diễn tiến từ từ. Thường do nhiễm  P. falciparum đơn thuần hay phối hợp.

– Các biểu hiện của sốt rét nặng và biến chứng có thể có một hay nhiều các triệu chứng sau:

– Sốt rét thể não, hôn mề giai đoạn II trở lên

– Cơn co giật toàn thân tái phát (> 2 cơn/24 giờ)

– Thiếu máu nặng (Hematocrit < 15-20%, Hb < 5-6 g/dl)

– Suy thận (nước tiểu < 400 ml hay < 12 ml/kg/24 giờ. creatinin > 265 mmol/l)

– Phù phổi cấp (hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển)

– Hạ đường huyết (<2,2 mmol/l hay 0,4 g/l)

– Truỵ mạch/Sốc

– Xuất huyết lan toả hay đông máu nội mạch rải rác

– Đái huyết cầu tố khối lượng lớn

– Nhiễm toan (pH máu động mạch < 7,25 hoặc bicarbonate < 15 mmol/l)

– Có những dấu hiệu riêng lẻ, không đủ xếp vào thể nặng và biến chứng nhưng cần lưu ý tới là:

• Tình trạng u ám, li bì
• Mệt lả cực độ
• Sốt cao trên 41oC hay hạ nhiệt độ < 36oC
• Vàng da lâm sàng (bilirubin > 50 micromol/l hay > 30 mg/l)
• Lượng ký sinh trùng sốt rét trên 40.000/ml hay trên 5% hồng cầu nhiễm.

6. Các thể sốt rét

6.1 Sốt rét tái nhiễm

Bệnh nhân đã lâu không bị sốt. Khi xuất hiện cơn sốt thường nặng vì mật độ ký sinh trùng sốt rét trong máu cao,

Không thấy thể giao bào trong máu, hay gặp khi chuyển vùng.

6.2 Sốt rét bẩm sinh

Rất hiếm gặp, 1- 3 /1000 trường hợp mẹ có KST.

Thai nhi bị nhiễm ký sinh trùng khi lượng KST trong máu mẹ quá cao, rau thai bi tổn thương do KST và KST xâm nhập qua rau thai, khi màng rau bong ra trong lúc chuyển dạ. Thai nhi dễ bị sẩy, đẻ non, trẻ thiếu cân, hay quấy khóc, sốt, gan lách to từ khi lọt lòng, tỷ lệ tử vong cao.

6.3 Sốt rét ở trẻ em:

– Trẻ em từ 3 – 6 tháng tuổi ít bị sốt rét và ít bị tử vong vì SR còn bú mẹ còn kháng thể từ mẹ sang.

– Trẻ từ trên 6 tháng tuổi tại vùng sốt rét lưu hành tỷ lệ mác SR cao hơn người lớn cao nhất từ lứa tuổi 4 – 5 tuổi. Hay gặp sốt cao, co giật, rối loạn tiêu hoá, thiếu máu nhanh, rối loạn dinh dưỡng, chu kỳ cơn sốt rét không đều đặn, đôi khi không có rét run, tỷ lệ chuyển thành SR ác tính cao.

6.4 Sốt rét và thai nghén

– Khi phụ nữ mang thai nhất là lần đầu, sức đề kháng bị giảm, nhất trong thời kỳ hai của thai kỳ, dễ chuyển thành sốt rét ác tính. Khi bị sốt rét cơn sốt cao, rét run dễ bị sẩy thai, thai chết lưu, đẻ non, thiếu cân thiếu tháng.

6.5 Sốt rét do truyền máu:

Ở nhiệt độ 4oC KST vẫn tồn tại trong máu lưu trữ 15 ngày. trong vùng SR lưu hành cần kiểm tra KSTSR của những người cho máu, người tiêm chích ma tuý.

Chẩn đoán sốt rét

1. Chẩn đoán xác định

– Dịch tễ học: vào vùng sốt rét lưu hành, vừa ra khỏi vùng sốt rét lưu hành.

– Lâm sàng cơn sốt có ba giai đoạn: rét run, sốt nóng, vã mồ hôi

– Thiếu máu

– Gan lách to

– Có thể có một hay nhiều biểu hiện của sốt rét nặng và biến chứng

– Ký sinh trùng sốt rét vô tính trong máu dương tính.

2. Một số kỹ thuật trong chẩn đoán sốt rét

– Lấy máu đầu ngón tay nhuộm soi ký sinh trùng sốt rét. Đánh giá mật độ KST:

• 10 ký sinh trùng trên 100 vi trường: (+)(1 cộng).
• 100 ký sinh trùng trên 100 vi trường: (++)(2 cộng).
• 10 ký sinh trùng trên 1 vi trường: (+++)(3 cộng).
• 100 ký sinh trùng trên 1 vi trường: (++++)(4 cộng).

Đếm số lượng ký sinh trùng trong 1 mm3 máu: Đếm ký sinh trùng song song với đếm bạch cầu trên các vi trường, tới bạch cầu thứ 200 thì ngừng; tính số lượng ký sinh trùng trên 1 mm3 máu.

Trường hợp tử vong nghi ngờ do sốt rét, có thể dùng kim lớn chọc lách để lấy máu xét nghiệm ngay sau khi bệnh nhân tử vong.

– Kỹ thuật QBC

Nhuộm hồng cầu có ký sinh trùng bằng Acridin, quay ly tâm, để tập trung lớp hồng cầu có ký sinh trùng, rồi xem dưới kính huỳnh quang. Kỹ thuật này dùng trong trường hợp cần xác định căn nguyên sốt rét nhưng ký sinh trùng quá ít, không phát hiện được bằng kỹ thuật thường quy. QBC không cho phép định lượng và định loại, trừ khi có giao bào P. falciparum.

– Kỹ thuật phát hiện kháng thể sốt rét bao gồm

• Phương pháp huỳnh quang gián tiếp (IFAT)
• Phương pháp ngưng kết hồng cầu thụ động hay gián tiếp (IHA)
• Phương pháp miễn dịch hấp phụ gắn men (ELISA) và miễn dịch phóng xạ (RIA)

– Kỹ thuật phát hiện kháng nguyên ký sinh trùng

Những năm gần đây đã có những test phát hiện kháng nguyên lưu hành đặc hiệu của P. falciparum trên cơ sở dùng những kháng thể đơn dòng và đa dòng (như Parasight F. test…), nhưng vì kháng nguyên ký sinh trùng thường tồn tại trong máu một thời gian sau khi ký sinh trùng đã hết và test này không giúp định loại ký sinh trùng, nên giá trị chẩn đoán bệnh của test này đã bị giảm.

– Test phát hiện phân tử sinh học (PCR…)

Sự phát triển của công nghệ sinh học phân tử đã cung cấp một số test mới như phản ứng chuỗi polymeraza (PCR) giúp chẩn đoán định chủng ký sinh trùng, xác định được nhiễm ký sinh trùng ở mức độ thấp (5-10 ký sinh trùng /1ml máu). Ngoài ra còn giúp xác định chủng loại vectơ. Mặc dù có kỹ thuật mới kể trên, kỹ thuật kinh điển tìm ký sinh trùng từ máu đầu ngón tay bằng kính hiển vi quang học vẫn hoàn toàn giữ được giá trị trong chẩn đoán bệnh và nghiên cứu điều trị.

3. Những điểm cần chú ý

Ở vùng sốt rét, hoặc với người từ vùng sốt rét ra vùng lành: Mỗi khi có sốt, cần xét nghiệm máu để tìm căn nguyên sốt rét; trường hợp nghi ngờ nên điều trị thử thuốc sốt rét.

Trường hợp lâm sàng giống sốt rét, nhưng ký sinh trùng sốt rét (-) và không thấy căn nguyên bệnh nào khác: Có thể chẩn đoán sốt rét lâm sàng và điều trị thử thuốc sốt rét.

Trường hợp ký sinh trùng sốt rét (+), nhưng lâm sàng chỉ có vài triệu chứng gợi ý sốt rét hoặc gợi ý một bệnh khác không xác định được nếu ký sinh trùng 1 cộng (+), cần kiểm tra lại ký sinh trùng và tìm tiếp căn bệnh, nếu ký sinh trùng 2-3 cộng (++, +++) có thể là sốt rét diễn biến không điển hình.

Trường hợp đã được xác định là một bệnh khác, nhưng lại có ký sinh trùng sốt rét ở máu ngoại vi:

Nếu ký sinh trùng sốt rét ít, chỉ 1 cộng (+): Có thể là một người đang mang ký sinh trùng sốt rét và bị nhiễm thêm một bệnh khác.

Nếu ký sinh trùng sốt rét có nhiều từ 2 cộng trở lên: Có thể là một đồng nhiễm SR với một bệnh khác.

Ở vùng sốt rét, khi gặp một trường hợp sốt kéo dài, đã dùng hết đợt thuốc sốt rét (artemisinin, artesunat, quinin, mefloquin…) vẫn không cắt được cơn sốt, trong 7 ngày đầu cũng không thấy ký sinh trùng ở máu ngoại vi, không nên dễ dàng chẩn đoán là sốt rét dai dẳng do ký sinh trùng kháng thuốc, mà phải tìm bệnh khác (lao, nhiễm khuẩn…).

Bài viết Bệnh sốt rét – ký sinh trùng sốt rét đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Giun chỉ Onchocerca volvulus có thể gây mù lòa

Khi mắt bị bệnh giun chỉ Onchocerca volvulus sẽ dẫn đến tình trạng viêm nhiễm nghiêm trọng, làm tổn thương các cấu trúc và thường gây mù vĩnh viễn.

Ký sinh trùng Onchocerca volvulus được truyền bởi loài ruồi đen sống gần nơi có nước. Chúng chích vào da và truyền những con giun chưa trưởng thành. Sau khi ấu trùng trưởng thành tạo ra hàng ngàn ấu trùng nhỏ gọi là vi giun chỉ, định cư khắp nơi trên cơ thể. Khi đến mắt, chúng có thể gây viêm, tạo sẹo ở giác mạc và các mô sâu hơn của mắt bao gồm màng mạch và dây thần kinh thị giác.

Giun tròn Baylisascaris procyonis gây mù, tổn thương thần kinh

Giun tròn Baylisascaris procyonis thường ký sinh trên gấu trúc. Loại giun này rất nguy hiểm có khả năng gây mù, thương tổn thần kinh hoặc tử vong ở người.

Giun mắt Châu Phi

Giun mắt Châu Phi xâm nhập vào cơ thể con người thông qua vết cắn của một con ruồi. Chúng khám phá vùng da dưới mắt, bò qua bò lại gây khó chịu, ảnh hưởng đến cuộc sống.

Giun đũa chó mèo tạo kén ở não, gây mù

Giun đũa chó mèo hay còn gọi là Toxocara. Người mắc bệnh do nuốt phải trứng giun đũa chó, mèo bị nhiễm trong thức ăn.

Khi vào cơ thể người, trứng này nở ra ấu trùng và theo đường tiêu hóa hấp thu vào máu đi khắp nơi trong cơ thể…Loại giun đũa chó này có thể tạo kén ở não, ở gan và các cơ quan nội tạng.

Đối với trẻ em, khi nhiễm, giun đi vào sau võng mạc làm nạn nhân mù từ từ.

Viêm giác mạc Acanthamoeba do amip

Ancanthamoeba sống tự do trong đất, nước, bụi, bể bơi, ống nước nóng, trong nước biển, và cả nước đun sôi.

Viêm giác mạc do Ancanthamoeba có thể gặp ở  tất cả mọi người, kể cả người trẻ, khoẻ mạnh và có khả năng miễn dịch tốt. Tuy nhiên, bệnh thường gặp ở  những người đeo kính tiếp xúc.

Các yếu tố thuận lợi thường xuất hiện ở những bệnh nhân viêm giác mạc do Ancanthamoe như chấn thương trên giác mạc, đeo kính tiếp xúc, dùng nước bẩn…

Trypanosoma cruzi gây bệnh Chagas

Trypanosoma cruzi gây ra bệnh Chagas (còn gọi là Trypanosomiasis Mỹ). Thông thường, người mắc bệnh do tiếp xúc với phân bọ xít Triatoma, một loại côn trùng hút máu người và động vật.

Trypanosoma cruzi xâm nhập cơ thể người qua vết đốt, vết xước ở da (do ngứa gãi) hoặc qua kết mạc. Triệu chứng tại chỗ do sự xâm nhập của ký sinh trùng gây phù nề, nổi hạch trong vùng bị đốt (thường là vùng mặt với viêm mí mắt một bên).

Bệnh Myiasis(do loài ruồi Myiasis) gây nhìn mờ, bong võng mạc, tăng nhãn áp

Myiasis là bệnh nhiễm trùng do loài ruồi Myiasis đẻ trứng và lây nhiễm vào người thông qua vết thương hở, kết mạc mắt.Khi ấu trùng xâm nhập vào mắt sẽ gây tình trạng tầm nhìn mờ, bong võng mạc, tăng nhãn áp và dẫn đến mù lòa.

Ấu trùng sán lợn Taenia solium gây mờ mắt, bong võng mạc

Nhiễm ấu trùng sán lợn có tên là Taenia solium, thường lây truyền từ người sang người thông qua thực phẩm chưa nấu chín.

Trứng của ấu trùng tạo ra các u nang trong mô người, bao gồm cả trên não và mắt. Khi bị ấu trùng này tấn công, mắt sẽ bị mờ, bong võng mạc.

Toxoplasmosis trong động vật gây ảnh hưởng đến thai nhi

Toxoplasmosis là bệnh gây ra bởi loại kí sinh trùng mang tên Toxoplasma Gondii. Loại ký sinh này thường được tìm thấy ở một số động vật, đặc biệt là mèo.

Nhiễm Toxoplasma trong quá trình mang thai sẽ gây tổn thương nghiêm trọng ở não bộ và mắt. Tuy nhiên có những trường hợp may mắn không gây ảnh hưởng đến thai nhi.

Lời kết

Mắt là bộ phận rất quan trọng của cơ thể, vì vậy từ xa xưa, các cụ có câu ví “Giàu hai con mắt, khó hai bàn tay”.

Vì vậy, để tránh mắc những bệnh về mắt do các loại ký sinh trùng trên gây nên, chúng ta cần thực hiện chế độ ăn chín, uống sôi, vệ sinh thân thể sạch sẽ, không nuôi chó, mèo, không để trẻ em nghịch đất bẩn, phát quang, làm sạch môi trường sống xung quanh…

Hải Yến – Benh.vn

Bài viết Nguy hiểm những loại ký sinh trùng gây hại cho mắt đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Khoảng 1 tuần sau, trứng phát triển thành ấu trùng, ấu trùng này được nuốt phải vật chủ trung gian thứ nhất (các loại nhuyễn thể của giống Cyclops). Ấu trùng xuyên qua thành dạ dạy của động vật thân giáp (bộ châm kiếm), di chuyển khắp khoang cơ thể và trưởng thành nên ấu trùng giai đoạn 2 và 3. Các động vật thân giáp bị tiêu hóa bởi các vật chủ trung gian thứ 2 hoặc vật chủ chính (cá, ếch, rắn, gà, heo), khi đó chúng xuyên thành dạ dày trở lại, di chuyển vào cơ và trường thành nên ấu trùng giai đoạn 3 trước khi đóng kén.

Khi thịt của các vật chủ này được ăn vào, ấu trùng đóng kén trong dạ dày, xuyên thành dạ dày di chuyển đến gan, chu du trong mô liên kết và cơ. Sau 4 tuần, chúng quay trở lại thành dạ dày để tạo thành các bướu, ở đó trở thành con trưởng thành trong vòng 6 – 8 tháng. 8 -12 tháng sau đó khi ăn vào, trứng bắt đầu đào thải ra ngoài theo phân của vật chủ.

Người bị nhiễm khi họ ăn phải ấu trùng giai đoạn 3 dính trong rau sống hoặc thịt nấu chưa chín từ các vật chủ chính hoặc khi họ uống, làm việc, bơi lội trong nước bị nhiễm ấu trùng hoặc các loài thân giáp bị nhiễm sẵn. Các trường hợp lây truyền trước sinh có thể xảy ra ở người, ấu trùng không, nhưng ở người thì ấu trùng không quay trở lại thành dạ dày và trong trường hợp hiếm có thể sống trong cơ thể đến 10 – 12 năm. Vì lý do này, trứng giun chưa bao giờ hoặc rất hiếm (chưa thấy báo cáo trên y văn) được tìm thấy trong phân của người.

Trong vòng 48 giờ sau khi ăn vào, ấu trùng xâm nhập vào thành dạ dày hoặc ruột non, dẫn đến hình thành triệu chứng tại chỗ và tăng bạch cầu eosin. Chúng di chuyển đến và đi khắp gan. Sự di chuyển và chu du của chúng khắp cơ thể bắt đầu 3 – 4 tuần đến vài năm sau khi nhiễm. Điển hình, giai đoàn đó có thể kéo dài 1 – 2 tuần, qua thời gian thì các triệu chứng và dấu hiệu này ngày càng hiếm gặp mà nó thường ngắn hơn. Bệnh hình thành có thể do cơ chế tổn thương cơ học đến mô do quá trình di chuyển, sinh sản và tác độc của độc tố tương tự như acetylcholine, hyaluronidase, protease vàhemolysin cũng như đáp ứng của vật chủ với nhiễm ký sinh trùng.

Benh.vn

Bài viết Chu kỳ và sinh bệnh học trong bệnh nhiễm ký sinh trùng đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Bệnh nhân nhập viện với triệu chứng nguy hiểm

Bệnh nhân trên được cấp cứu tại Bệnh viện Đa khoa Đồng Nai trong tình trạng sốt kéo dài 18 ngày, nhức đầu, ớn lạnh, đau 2 khớp gối. Qua thăm khám, bác sỹ chẩn đoán sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân, theo dõi nhiễm giun chỉ. Sau đó một ngày, chị được chuyển đến Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới.

Trưởng Khoa Nhiễm B, Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới, Bác sĩ Lê Bửu Châu cho biết các xét nghiệm ban đầu cho thấy bệnh nhân tổn thương gan, thận, giảm 3 dòng tế bào máu ngoại biên và nhiễm trùng nặng. Kết quả phết máu ngoại biên và phết tủy xương soi cho thấy nhiễm trùng roi Trypanosoma evansi. Bác sỹ Châu lý giải “Bệnh nhân sốt kéo dài, đau các khớp nên dễ nhầm lẫn với bệnh nhiễm trùng khác như lao màng não hay bệnh lý miễn dịch”.

Chia sẻ của chuyên gia về loại trùng roi

Giám đốc Bệnh viện Nhiệt đới TP HCM cho biết loại trùng roi gây bệnh trên người chỉ từng ghi nhận ở Châu Phi như loài Trypanosoma brucei gây bệnh ngủ. Ở Nam Mỹ, trùng roi Trypanosoma cruzi gây bệnh Chagas. Người mắc bệnh sẽ bị các biến chứng ở hệ tiêu hóa và tim mạch như phì đại thực quản, đại tràng, bệnh cơ tim, suy tim, thậm chí chết đột ngột do loạn nhịp tim, ngưng tim.

Một số loài Trypanosoma khác trong đó có Trypanosoma evansi chủ yếu gây bệnh trên các loài động vật. Tại Việt Nam, bác sĩ thú y ở các tỉnh phía Bắc đã ghi nhận Trypanosoma evansi gây bệnh cho trâu bò từ hàng chục năm nay. Y văn thế giới chỉ ghi nhận một vài trường hợp hiếm hoi gây bệnh cho người.

Kết luận của bác sĩ

Từ những kết luận trên, Bác sĩ Nguyễn Văn Vĩnh Châu cho biết đây là ca Trypanosoma evansi gây bệnh trên người đầu tiên ở Việt Nam. Đối với bệnh nhân, sau khi được điều trị tích cực, sức khỏe đã hồi phục tốt, có thể xuất viện nhưng phải tái khám để theo dõi sức khỏe định kỳ tại bệnh viện.

Hiện Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới tiếp tục phối hợp với các chuyên gia Đại học Oxford (Anh) và bác sĩ chuyên về y tế dự phòng, thú y tiến hành nghiên cứu về trường hợp hiếm gặp này.

Hải Yến – Benh.vn

Bài viết Phát hiện nữ bệnh nhân nhiễm trùng roi hiếm gặp tại Việt Nam đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Ths.BS Trần Huy Thọ – Trưởng khoa Điều trị, Viện Sốt rét – Ký sinh trùng – Côn trùng Trung ương cho biết, trường hợp nhiễm giun lươn đến điều trị tại khoa không phải là hiếm gặp, nếu đến sớm cơ hội chữa khỏi của bệnh nhân dường như là 100% và mất rất ít thời gian.

Nhưng cũng có không ít trường hợp, vì chẩn đoán nhầm mà khiến người bệnh mất cơ hội điều trị, để lại di chứng, thậm chí là tử vong.

BS Trần Huy Thọ đang thông tin về trường hợp bệnh nhân mắc giun lươn.

Bệnh nhân nhiễm ký sinh trùng bị phát hiện muộn

Ví dụ điển hình nhất là trường hợp của bệnh nhân P. ở Nghệ An, khi đến viện điều trị đã ở trong tình trạng nguy kịch, trước đó không ai nghĩ bệnh nhân bị nhiễm ký sinh trùng giun lươn.

BS Thọ cho biết, trước khi đến Viện Sốt rét – Ký sinh trùng – Côn trùng Trung ương, nữ bệnh nhân này đã nằm điều trị ở Nghệ An 20 ngày, sau đó được chuyển ra bệnh viện Bạch Mai điều trị tiếp 20 ngày nữa với triệu chứng mệt mỏi, xanh xao, ăn vào là nôn ra hết.

Với những triệu chứng như vậy, các bác sĩ chẩn đoán bệnh nhân bị rối loạn trào ngược trên nền một bệnh nhân suy giảm về già. Từ khi phát hiện và cả trong quá trình điều trị bệnh nhân sút gần 20kg, khi tiếp nhận bệnh nhân chỉ còn “da bọc xương”.

“Khi điều trị không thuyên giảm, các bác sĩ cũng như gia đình cũng xác định đưa bệnh nhân về, may mắn thay là bác sĩ cẩn thận đưa bệnh nhân đi làm xét nghiệm xem có phát hiện ký sinh trùng hay không và đã phát hiện ra bệnh nhân nhiễm ký sinh trùng giun lươn”, BS Thọ cho hay.

Hình ảnh thấy rõ “tổ” của giun lươn trong đường tiêu hóa. Ảnh: Viện Sốt rét – Ký sinh trùng – Côn trùng Trung ương.

Quá trình điều trị

BS Thọ nhớ lại quá trình điều trị cho bệnh nhân: “Bệnh nhân được chuyển vào chiều thứ 6, ngay lập tức được làm tất cả các xét nghiệm, phát hiện bệnh nhân nhiễm giun lươn.

Đến ngày thứ 7, các bác sĩ cho bệnh nhân tẩy giun luôn, trước đó bị nôn rất nhiều, sau tẩy giun bệnh nhân hết nôn và ăn được một ít cháo. 10 ngày sau điều trị, bệnh nhân thể trạng tiến triển tốt và được ra viện”.

Lời khuyên của bác sĩ

Qua trường hợp trên, BS Thọ cho biết, thực ra giun lươn gây rối loạn tiêu hóa rất nhiều, nên các bệnh viện khác đôi khi không để ý đến vấn đề bệnh nhân bị nhiễm ký sinh trùng, đa số khi tiếp nhận các bác sĩ nghĩ đến bệnh lý nào đó của người già, vì thế rất hay chẩn đoán nhầm.

Giun lươn là loại giun tròn ký sinh trong ruột, đa số đi vào cơ thể qua đường ăn uống. Bởi vậy, để phòng giun lươn nói riêng và các loại ký sinh trùng khác nói chung, vấn đề ăn chín, uống sôi và vệ sinh sạch sẽ là rất quan trọng.

Hơn nữa, khi thấy xuất hiện thường xuyên các triệu chứng như mệt mỏi, ăn kém, ăn vào hay nôn, đi ngoài phân lỏng,… thì nên đến các cơ sở y tế thăm khám và cần nghĩ đến khả năng bị nhiễm ký sinh trùng giun lươn.

Benh.vn ( Theo Khampha)

Bài viết Nữ bệnh nhân chỉ còn ‘da bọc xương’ vì bị giun lươn ký sinh trong cơ thể đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Giun kim E. vermicularis, thường gọi tên là pinworm hay seatworm, là một loại giun tròn với sự phân bố về mặt địa lý rộng nhất so với các loại giun sán khác. Người là vật chủ duy nhất, khoảng 209 triệu người trên toàn cầu nhiễm bệnh.

Hơn 30% số trẻ em trên toàn cầu nhiễm phải loại giun kim này. Giun kim (thuộc giống Enterobius), còn được gọi là giun hình sợi chỉ (threadworm) theo tên gọi của Anh và Úc hoặc seatworm. Chúng là một trong những loại ký sinh trùng đường ruột phổ biến ở người. Tình trạng y khoa hay bệnh liên quan nhiễm trùng giun kim với tên gọi Enterobiasis hay Oxyuriasis thuộc họ Oxyuridae. Gốc từ “pinworm” ám chỉ có nghĩa là Enterobius. Tuy nhiên, theo cách dùng thuật ngữ của Anh thì “pinworm” có nghĩa là Strongyloides, trong khi đó Enterobius có nghĩa là threadworm.

Ổ chứa của ký sinh trùng giun kim

Người là vật chủ tự nhiên duy nhất của giun kim và cho đến gần đây cũng không có một ổ chứa nào xác nhận là ổ chứa của chúng. Tuy nhiên, vào năm 2004, Chan và cộng sự trình bày sự tồn tại giun kim và giun xoắn Trichinella spiralis trên các con gián ở các bệnh viện và trường học ở Hawaii. Trong khi biết gián là các con vật mang vi khuẩn và nấm sinh bệnh ở người, thì mối liên kết giữa gián với các giun sán gây bệnh vẫn chưa được minh chứng làm rõ và đây là báo cáo đầu tiên về nhiễm giun kim xảy ra tự nhiễm trên các con gián.

Năm 2005, Tatfeng và cộng sự đã phân lập được trứng giun kim từ các con gián (Diploptera punctata), cũng như trứng, bào nang, nang trứng và giun trưởng thành của một số ký sinh tùng khác đồng thời. Nhóm tác giả này bắt được 234 con gián từ các vùng và khu vực quanh nhà ở Ekpoma, châu Phi. Các con gián sau khi bắt được đem để vào trong các hộp chứa dung dịch formol saline, rồi tiếp đó rung mạnh để tách ký sinh trùng ra khỏi côn trùng gián này. Dung dịch sau đó mang đily tâm và soi dưới kính hiển vi. 

Các thử nghiệm từ cả hai nghiên cứu đã có giá trị rất lớn về mặt y tế công cộng. Gián thì có khắp mọi nơi và cả hai nghiên cứu đã phát hiện giun kim trên gián là một khía cạnh có giá trị trong nghiên cứu về ổ chứa. Nếu đây là một ổ chứa bổ sung ngoài con người, thì việc phòng chống quần thể gián cũng như hạn chế về mặt phơi nhiễm của gián có thể làm giảm thiểu tối đa không chỉ cho quá trình lan rộng của giun kim mà còn nhiều bẹnh nhiễm trùng khác nữa.

Tại Việt Nam, một số điều tra trước đây cho thấy tỷ lệ nhiễm giun kim ở miền Bắc từ 29-43%, miền Trung là 7.5%, khu vực Tây Nguyên là 50% và vùng đồng bằng Nam bộ là 16-47%. Tỷ lệ nhiễm cao nhất là đối tượng trẻ em, ở thành phố mắc cao hơn nông thôn, nữ mắc hơn nam giới. bệnh thường xảy ra ở môi trường nhà trẻ và mẫu giáo, trường mầm non; trẻ từ 1-5 tuổi nhiễm với tỷ lệ cao nhất (51,2%), trẻ từ 11 tuổi trở lên thì tỷ lệ nhiễm giảm dần. Do bệnh dễ lây lan nên có thể gặp ở những gia đình có nhiều người mắc hoặc trong cả khu nhà trẻ.

Tỷ lệ mắc bệnh, với tỷ lệ nhiễm chung trên thế giới khoảng < 5%, chẳng hạn ở Mỹ tỷ lệ này nhiễm khoảng 5-15% quần thể dân số chung; tuy nhiên, tỷ lệ này đã giảm rõ trong những năm gần đây do chương trình phòng bệnh tốt ở hầu hết các quốc gia. Bên cạnh đó, tỷ lệ nhiễm lại có khả năng tăng cao hơn ở những cá nhân cùng một cơ sở làm việc, trong khu nhà trẻ, nội trú,…

Về giới tính và chủng tộc, tỷ lệ nhiễm giữa hai giới nam và nữ không có gì khác biệt. Tất cả lứa tuổi đều có nguy cơ nhiễm, nhưng lứa tuổi hay gặp nhất là 5-9 tuổi;

Gần đây, người ta cũng suy xét chính bản thân giun kim có thể đóng vài trò như một vật chủ trung gian đối với tác nhân Dientamoeba fragilis, một loại đơn bào “bí ẩn” mà vẫn sống chật vật để được công nhận như một tác nhân sinh bệnh ở người tại một số quốc gia.

Tuy nhiên, một sự gia tăng các nghiên cứu đang quy trách nhiệm nó như một tác nhân đường ruột chính thông và nó có liên quan đến các hội chứng lâm sàng như đau bụng, tiêu chảy, nôn mửa, buồn nôn và suy nhược cơ thể. Tuy nhiên, những điều cần biết về loại tác nhân này hiện vẫn còn đang nghiên cứu, kể cả sự lan truyền bệnh. Hầu hết các đơn bào đường ruột lây truyền qua con đường phân miệng thông qua thể nang (cyst form), thì loài D. fragilis nhìn chung được chấp nhận là không có thể nang này.

Do đó, các nghiên cứu đã quay trở lại với họ hàng gần gũi nó nhất là loài Histomonas meleagridis để so sánh. Loài đơn bào H. meleagridis sở hữu một số đặc tính có thể so sánh với loài D. fragilis và điều thú vị là nó lây truyền thông qua trứng của giun tròn Heterakis gallinae. Burrows và Swerldlow (1956) đề xuất chúng ta nên xem D. fragilis lây truyền thông qua trứng của giun kim dựa trên các phân tích trên 22 ruột thừa đã được phân lập D. fragilis.

Kết quả phân tích cho thấy rằng tỷ lệ nhiễm giun kim cao gấp 20 lần và các vật thể dạng amip nhỏ có sự tương đồng rất có ý nghĩa với nhân của D. fragilis được phát hiện trong trứng giun kim. Song, dù gì đi nữa có chăng D. fragilis còn liên quan đến các ký sinh trùng đường ruột khác, như giun đũa Ascaris lumbricoides chẳng hạn và thiếu giai đoạn thể nang vẫn chưa thể chứng minh, vì D. fragilis dã được tìm thấy với tỷ lệ cao đồng nhiễm với các vi sinh vật khác cũng lây truyền theo con đường phân miệng.

Sự lan truyền bệnh

Giun kim lây truyền từ người sang người do ăn phải hoặc nuốt phải trứng giun gia đoạn nhiễm và/ hoặc đi vào con đường hậu môn. Trứng giun có thể chịu đựng và còn sống và gây nhiễm được đến 3 tuầntrong môi trường ẩm. Chúng không chịu được nhiệt độ nhưng có sống trong nhiệt độ thấp, 2/3 số trứng giun có thể sống sau 18 giờ ở điều kiện nhiệt độ -8°C.

Tất cả các trứng đầu tiên đều đào thải ra (hoặc theo phân) và dính lại vùng gần hậu môn, chúng sẵn sàng lây nhiễm sàng bề mặt khác nếu tiếp xúc với chúng còn có khả năng nhiễm. Bề mặt trứng của chúng dễ dính khi mới đẻ ra, nên dễ dính và gây nhiễm từ vùng quanh hậu môn sang móng tay, bàn tay, quần áo và chăm nệm vào ban đêm. Từ đây, các trứng sẽ tiếp tục lây truyền sang các nguồn khác như thức ăn, thực phẩm, nước, đồ gỗ, đồ chơi trẻ, vật dụng nhà tắm và các vật dụng sinh họat khác. Các vật cưng trong nhà thường mang trứng dính vào trong các lông thú cưng, trong khi đó chúng không thực sự nhiễm. Các đám rác mang trứng có thể lây truyền qua đường không khí (airborne) và có thể phân tán lan rộng khi chúng được đổ ra khỏi bề mặt, ví dụ như khi giũ các quần áo ngủ hoặc mềm màng.

Do vậy, trứng có thể đi vào miệng, mũi thông qua con đường hít và nuốt sau đó. Mặc dù giun kim không thật sự nhân lên trong cơ thể vật chủ người, song một số ấu trùng giun kim có thể đẻ ra ở vùng niêm mạc của hậu môn và di chuyển lên đến ruột và đi vào đường tiêu hóa của vật chủ ban đầu theo một chu trình, gọi là nhiễm trùng ngược dòng (retroinfection). Khi nhiễm trùng ngược dòng xảy ra, nó có thể dẫn đến một tải lượng giun lớn nhiễm nặng và đảm bảo cho quá trình nhiễm giun kim xảy ra tiếp tục hoặc không gây nên bất kỳ triệu chứng lâm sàng có ý nghĩa nào.

Mặc dù có giới hạn, tuổi thọ của mỗi giun kim trung bình là 13 tuần, chu trình tự nhiễm (autoinfection), hoặc nhiễm thông qua con đường hậu môn-miệng hoặc thông qua nhiễm trùng ngược dòng, nên thường là phải điều trị lặp lại với khoảng cách mỗi 2 tuần để loại bỏ nhiễm trùng hoàn toàn.

Trứng và ấu trùng giun kim có thể khuyếch tán ở mọi nơi (chăn, chiếu, ghế ngồi, móng tay, đủng quần, khăn tay,…). Loài ký sinh trùng giun kim có tên khoa học là Enterobius vermicularis hoặc thường gọi theo một từ đồng nghĩa thường gọi là pinworm ký sinh trong cơ thể người gây nên. Về sinh lý bệnh và chu kỳ sinh bệnh diễn ra như sau: E. vermicularis là một ký sinh trùng bắt buộc, người là vật chủ tự nhiên duy nhất, đường lây truyền là phân – miệng, thông qua các vật dụng quần áo, đồ chơi và đó cũng chính là các phương thức lây truyền thông thường nhất. 

Sau khi nuốt phải, trứng thường đẻ trứng trong tá tràng trong vòng 6 giờ. Giun trưởng thành sau đó khoảng chừng 2 tuần và có tuổi thọ khoảng 2 tháng. Giun trưởng thành thường ký sinh ở đoạn cuối của hổng tràng, hồi tràng, túi ruột thừa và đoạn đầu của đại tràng lên. Những con giun sống tự do trong thành ruột non và hiện nay có rất ít bằng chứng chứng minh có sự xâm nhập của của giun này vào các mô bình thường hoặc mô lành của cơ thể dưới những điều kiện bình thường.

Giun cái di chuyển đến trực tràng, sau khi giao phối và nếu không bị tống ra theo phân thì sẽ tiếp tục di chuyển đến vùng đáy chậu (thường vào ban đêm), nơi đó chúng có thể đào thải ra khoảng 11.000-16.000 trứng. Trứng trưởng thành có khả năng gây nhiễm trong vòng 6-8 giờ và dưới điều kiện thuận lợi, tối ưu, khả năng gây nhiễm vẫn duy trì trong môi trường kéo dài đến 3 tuần.Vì thời gian ủ bệnh ngắn cho đến khi trứng gây nhiễm, các trứng này đào thải và nếu vô ý bằng cách nào đó chúng di chuyển và nằm dưới kẻ móng tay, từ đó dễ dàng đưa vào miệng hình thành phương thức lan truyền bệnh.

Chu kỳ sinh học và phát triển

Chu kỳ của giun kim E. vermicularis cho thấy có giai đoạn bên trong và bên ngoài cơ thể người. Toàn bộ chu kỳ từ khi trứng đến khi trưởng thành xảy ra trong hệ tiêu hóa của vật chủ duy nhất là người, kéo dài khoảng 2-4 tuần hoặc khoảng 4-8 tuần. Chu kỳ bắt đầu với các trứng bị nuốt vào đường tiêu hóa, tiếp đó trứng nở ra trong tá tràng (phần đầu của ruột non).

Ấu trùng giun kim đẻ ra phát triển nhanh đến kích thước 140-150μm và di chuyển qua ruột non đến đại tràng. Trong suốt quá trình di chuyển, chúng lột xác hay rụng lông hai lần và trở nên con trưởng thành. Con cái sống sót đến 5-13 tuần và con đực khoảng 7 tuần.

Giun kim cái và đực giao phối với nhau bên trong hồi tràng – đoạn cuối ruột non, sau đó giun đực thường chết đi và đào thải qua phân. Các giun kim cái có chửa (gravid female pinworms) định vị tại hồi tràng và manh tràng, ruột thừa và đoạn đại tràng lên, ở đó chúng dính vào nhau vào trong phần niêm mạc và các thành phần trong đại tràng.

Hầu hết toàn bộ cơ thể con giun cái có chửa chứa đầy trứng. Ước tính số trứng trong con giun cái khi có mang khaongr chừng 11.000-16.000 trứng. Tiến trình đẻ trứng bắt đầu khoảng 5 tuần kể từ khi trứng được giun kim nuốt vào. Các con giun cái có chửa di chuyển qua đại tràng đến trực tràng với tốc độ 12-14cm mỗi giờ.

Chúng sẽ tiếp tục trồi ra ngoài hậu môn và và di chuyển đến phần rìa của hậu môn, con giun kim cái đẻ trứng, hoặc là (i) thông qua cơn nhu động và tống xuất trứng ra ngoài, (ii) hoặc là chết đi và phân hủy, hoặc (iii) vỡ cơ thể giun do trầy xước vật chủ giữa giun và vật chủ. Sau khi đẻ trứng, con cái trở nên mờ đục và chết. Lý do con cái trồi ra ngoài hậu môn là để lấy oxy cần thiết cho sự trưởng thành của trứng giun kim.

Triệu chứng lâm sàng

Nhiễm trùng giun kim thường lành tính và 1/3 số người nhiễm giun kim không biểu hiện triệu chứng. Các triệu chứng điển hình và thường gặp khi nhiễm giun kim là ngứa hậu môn hoặc vùng da quanh hậu môn và ngứa thường tăng lên và khó chịu vào ban đêm. Điều này xảy ra vì ban giun cái di chuyển đến hậu môn để đẻ trứng (đặc biệt chúng thường đưa vào nếp nhăm của vùng rìa quanh hậu môn để thải trứng) và việc gãi ngứa sẽ dẫn đến nhiễm vào ngón tay và sau đó lan rộng nhiễm trùng sang người khác. Việc gãi trầy xước có thể tổn thương da và nhiễm trùng vi khuẩn thứ phát. Các triệu chứng thứ phát như dẫn đến rối loạn giấc ngủ do ngứa, hay chán ăn và hay bị kích thích.

Tuy nhiên, nhiễm giun kim không phải luôn luôn vô hại, vì chúng có thể dẫn đến viêm ruột thừa (với tỷ lệ có thể cao đến 2,39% số ta theo ghi nhận tại các quốc gia đang phát triển), tắc ruột, thủng ruột, viêm đại tràng kiểu lâm sàng như bệnh Crohn’s và viêm hồi-đại tràng tăng bạch cầu ái toan.

Nhiễm trùng ngoài ruột cũng có thể xảy ra và thường xảy ra trên các cơ quan sinh dục nữ và nhiễm trùng ở các vị trí khác cũng óc thể xảy ra, như cơ quan phổi, vú, gan và lách. Các nhiễm trùng ngoài đường tiêu hóa có thể dẫn đến ngứa vùng âm hộ âm đạo, nhiễm trùng đường tiết niệu, xuất huyết sau kinh nguyệt, viêm tinh hoàn, tạo khối giả ở vùng chậu, viêm mạn tính tuyến nước bọt, viêm vòi trứng một bên. Khi trứng và ký sinh trùng chết lắng đọng tại các vị trí lạc chỗ cũng có thể hình thành dạng u hạt (granuloma) hoặc áp xe.

Về lý thuyết, cơ chế nhiễm trùng của nhiễm trùng bộ phận sinh dục nữ là con giun cái có chửa di chuyển từ vùng quanh hậu môn đến vùng âm đạo, ở đó nó có thể đi hướng lên trên thông qua vòi fallop đến vùng phúc mạc. Giả thuyết này được ủng hộ chỉ có giun cái và trứng nhìn thấy được trên các mẫu phết từ cổ tử cung cũng như các u hạt trong khoang phúc mạc. Một giả thuyết khác đặt ra rằng giun kim có thể đi qua vách thành ruột còn nguyên vẹn để hình thành nên các u hạt trong khoang chậu và phúc mạc.

Vậy làm thế nào để phát hiện triệu chứng và chẩn đoán bệnh?

            – Hỏi bệnh và khai thác bệnh sử: 

Những bệnh nhân thường nhiễm bệnh không triệu chứng, giun có thể được phát hiện một cách tình cờ khi tìm thấy chúng ở vùng da vùng rìa quanh hậu môn. Nếu bệnh nhân có triệu chứng thì ngứa hậu môn và vùng âm hộ thường là triệu chứng hay gặp nhất. Tuy nhiên, cũng có trường hợp bệnh nhân có nhiều giun kim nhưng lại không hề ngứa (qua sàng lọc bệnh nhi với cỡ mẫu lớn);

Cha mẹ để ý thấy con cái mình thường không ngủ ngon giấc, gãi vùng mông và hậu môn,…điều này gặp ở nhiều bệnh nhân, nhất là trong lứa tuổi đi nhà trẻ;

            – Khám thực thể và xét nghiệm: 

Các bệnh nhân thường có sự trầy xướt hoặc tạo vệt đỏ quanh hậu môn, vùng quanh âm hộ hoặc cả hai nhưng cũng có nhiễm trùng đôi khi tải lượng giun lớn, chúng ta lại không phát hiện dấu hiệu ngứa này;

Quan sát bằng mắt thường thấy giun kim là một trong những bằng chứng đáng tin cậy, hay chuẩn vàng và cũng là cơ sở để tiến hành điều trị. Giun có thể phát hiện trong phân hoặc vùng quanh hậu môn trước khi tắm buổi sáng sau một đêm ngủ dậy;

Ngoại lệ, nếu con giun cái đẻ trứng có thể di chuyển lạc chỗ đến cơ quan sinh dục nữ và gây viêm âm đạo, âm hộ (do hậu môn và bộ phận sinh dục ở nữ gần nhau, điều này ít khi gặp ở nam giới). Hoặc đôi khi tình cờ phát hiện tổn thương dạng u hạt hoại tử hoặc qua phẩu tích thấy giun nằm bên trong, đôi lúc gặp cả trứng, ấu trùng trong vòi trứng và khoang phúc mac, điều này cho thấy giun có hướng di chuyển lên bộ phận sinh dục lạc chỗ và gây nên các triệu chứng, biến chứng không mong đợi;

Phát hiện giun kim ở các nếp nhăn quanh hậu môn, xem đại thể phân cũng có thể gặp giun kim bám toàn màu trắng ở rìa khuôn phân;

Thu thập trứng giun kim bằng phương pháp dán giấy bóng kính vào hậu môn vào buổi sáng sớm trước khi tắm hoặc rửa hậu môn, sau đó soi dưới kính hiển vi sẽ thấy trứng giun kim khá điển hình. Giấy bóng kinh này thường dán vào ban đêm hoặc sáng sớm trước khi cho bệnh nhân rửa hậu môn, thông thường chúng ta lấy 3 mẫu 3 ngày liếp tiếp mới phát hiện được hoặc trước khi loại trừ nếu kết luận âm tính. Trong quá trình chuẩn bị bệnh phẩm, nên pha loãng dung dịch sodium hydroxide hoặc toluene vào lam kính.

Hiếm khi việc chẩn đoán bệnh giun kim lại đòi hỏi can thiệp các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh hay các thủ thuật cận lâm sàng phức tạp khác.

Xét nghiệm chẩn đoán

Phương tiện chẩn đoán nhiễm trùng giun kim phổ biến và dùng thường quy nhất là Scotch tape test hay Cellophane tape test. Trong đó, các xét nghiệm viên dùng một mảnh cellophane sạch dán vào vùng quanh hậu môn vào buổi sáng sớm trước khi tắm và đại tiện. Tiếp sau đó quan sát dưới kính hiển vi để xác định có hay không sự hiện diện trứng giun kim. Các trứng giun kim này cũng có thể nhuộm xanh lactophenol cotton blue, để giúp phát hiện và xác định định loại dễ dàng và rõ ràng hơn. Độ nhạy của test khi thực hiện ba mẫu vào 3 buổi sáng liên tiếp là 90%.

Xét nghiệm dùng que phết vào hậu môn (anal swabs hay swube tubes) sử dụng một dụng cụ códạng hình mái chéo có đính chất dính thay thế khi không có test áp cellophane trên.

Các con giun kim trưởng thành đôi khi có thể nhìn thấy trong phân đại tiện ra hoặc trên giấy vệ sinh, mặc dù trứng và ấu trùng hiếm khi nhìn thấy trong phân và nước tiểu. Nhiễm trùng ngoài ruột có thể đòi hỏi một số xét nghiệm chẩn đoán xâm nhập. Chẩn đoán thông qua soi đại tràng xác định đã được báo cáo bởi tác giả Petro và cộng sự (2005) và nhiễm trùng đường sinh dục nữ thường cần đến phẩu tích nhỏ và lấy bỏ các tổn thương u hạt để kết luận chẩn đoán. Chẩn đoán trước phảu thuật tìm ký sinh trùng qua mẫu bệnh phẩm, que bệnh phẩm phết ở cổ tử cung và mẫu bệnh phẩm lấy từ âm đạo cũng có thể nhưng khó hơn.

Chẩn đoán phân biệt

Bệnh giun kim biểu hiện triệu chứng tương đối điển hình nên cũng dễ phát hiện, song có một số trường hợp (dù không nhiều) đã biểu hiện triệu chứng như một số bệnh lý nội, ngoại khoa khác như viêm ruột thừa, nhiễm giun đũa, viêm cổ tử cung, viêm da tiếp xúc, hăm kẻ hậu môn, nhiễm đơn bào Giardia spp., viêm vùng hố chậu, viêm âm hộ âm đạo, viêm tiết niệu sinh dục, viêm da ở những cá nhân làm việc trong môi trường kém vệ sinh, hoặc nhiễm sán dải chó Dipylidium caninum.

Tiên lượng

Nhiễm trùng giun kim không gây nên tỷ lệ bệnh tật đáng kể trừ phi nhiễm trùng lạc chỗ xảy ra. Biến chứng hiếm này xảy ra trên các cá nhân có tình trạng suy giảm miễn dịch cũng như ảnh hưởng tính toàn vẹn của thành ruột như bệnh viêm đại tràng kích thích. Giun di chuyển đến thành ruột và được tìm thấy các vị trí ngoài đại tràng.

Bệnh giun kim lạc chỗ đã được mô tả tại các vị trí khác nhau, bao gồm cả vùng âm đạo, vòi trứng, vùng bẹn, vùng chậu sinh dục, phúc mạc chậu, mạc nối, gan, tuyến nước bọt, hệ sinh dục nam và kể cả phổi. Chúng cũng có liên quan đến viêm ruột thừa cấp và viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan.

Nhiễm trùng giun kim rất hiếm khi tử vong, tỷ lệ mắc và tử vong từ nhiễm trùng thứ phát. Nhiễm trùng giun kim có liên quan tăng nguy cơ đến 28-68% viêm ruột thừa qua một nghiên cứu. Tiêu diệt giun kim trên các nhóm người tập trung trong một gia đình là khó? Tiếp tục xét nghiệm theo dõi là việc cần thiết. Liệu pháp điều trị sẽ hiệu quả hơn nếu gia đình trẻ và bạn cùng lớp của chúng cùng được điều trị đồng thời.

Thái độ xử trí ca bệnh và điều trị?

– Chăm sóc y tế:  

Nhiều gia đình có bệnh nhân gặp phải các lời khuyên đôi khi chưa hợp lý từ thầy thuốc nhi khoa, truyền nhiễm hoặc ký sinh trùng và cấp cứu hồi sức khi tư vấn về vấn đề giun kim. Trong quá trình kê đơn thuốc, đưa ra lời khuyên và hướng dẫn điều trị là khâu rất quan trọng. Ngoài ra, hướng dẫn chăm sóc, rửa tay thường xuyên cho tất cả mọi người là biện pháp hiệu quả ngăn ngừa lan truyền bệnh;

   Vì nhiễm ký sinh trùng giun kim đôi khi không biểu hiện triệu chứng của một số thành viên khác trong gia đình, nên chúng ta phải điều trị đồng thời tất cả thành viên đó là một cách phòng và điều trị hợp lý nhất, tuy nhiên chưa áp dụng phổ cập và có nên không là vấn đề cần bàn?. Gia đình cũng nên thông báo cho các thành viên đó điều trị lặp lại vì khả năng tái nhiễm là có thể. Xử lý giảm triệu chứng ngứa có thể dùng một số kem thoa chống ngứa tại vùng xác định nhiễm, đặc biệt vùng da quanh hậu môn.

– Danh mục thuốc điều trị giun kim:

Con đường tác động các thuốc về mặt sinh hóa học khác nhau trong cơ thể con người, do đó độc tính trực tiếp lên ký sinh trùng, giai đoạn trứng, hay ấu trùng cũng khác nhau tùy mức độ. Cơ chế tác động khác nhau theo loại thuốc chống giun sán. Mebendazole hoặc albendazole được xem là thuốc lựa chọn khuyên dùng điều trị cho bệnh giun kim. Liều thứ 2 được chỉ định sau liều đầu khoảng 2 tuần giúp ngăn ngừa tái nhiễm giun kim.

– Nguyên tắc điều trị:

Điều trị phải kết hợp chặt chẽ với phòng bệnh để tránh tái nhiễm.

Với các khu tập thể, đông đúc người ở mà nhiễm giun kim cao, cần điều trị hàng loạt và điều trị lặp lại để tránh tái nhiễm. Một số tác giả có ý kiến cho rằng vì giun kim có tuổi thọ ngắn so với một số giun khác (1,5-2 tháng trong ruột) nên nếu điều trị chống lại chu trình tự nhiễm của giun kim tốt, một cách tích cực thì có thể không cần dùng thuốc, bệnh cũng tự khỏi.

Đối với bệnh giun kim, mebendazole có thể được dùng với liều duy nhất 100 mg đường uống, điều trị lặp lại sau đó 2 tuần để ngừa tái nhiễm và người ta có thể cho rằng liệu pháp như thế sẽ là an toàn và hiệu quả nhất, với hiệu lực chữa khỏi lên đến 96%. Thuốc tác dụng vào đích của các giun trưởng thành, ngăn chặn tiêu thụ glucose và gây cho giun mất nặng lượng chết. Albendazole cũng có thể dùng với liều 100 mg đối với các bệnh nhi dưới 2 tuổi, hoặc liều 400 mg đối với các bệnh nhân lớn hơn. Như đối với thuốc mebendazole, khi dùng thuốc này cần điều trị lặp lại trong vòng 2 tuần sau đó. Albendazole cũng tác động vào đích giun kim trưởng thành, thông qua giảm sinh ATP và gây giáng hóa mất năng lượng, bất động và cuối cùng gây cho giun chết.

Pyrantel pamoate cũng là một lựa chọn và liều sử dụng là 11mg/kg, không vượt quá 1g. Tuy nhiên, nó có thể gây một số tác dụng ngoại ý như khó chịu trong dạ dày ruột, độc tính thần kinh, tăng men gan thoáng qua. Pyrantel pamoate đóng vai trò như một chế phẩm ngăn khử cực trong hoạt động thần kinh cơ của giun, ức chế men cholinesterases và dẫn đến liệt cứng (spastic paralysis) cơ giun và gây chết giun trưởng thành.

Các thuốc khác đã được dùng để điều trị giun kim gồm có loại thuốc piperazine citrate, pyrvinium panoate, oxantel, oxantel-pyrantel, fenbendazole và nitrazoxamide.

Đối với nhiễm giun kim ở đường tiết niệu sinh dục, liều mebendazole duy nhất có thể không đủ và thường được bổ sung thêm loại thuốc ivermectin để đạt được hiệu quả tối ưu. Các chế phẩm thuốc diệt côn trùng thoa ngoài như malathion hay ivermectin cũng có thể dùng trên da của khu vực quanh hậu môn để loại bỏ trứng giun kim.

Trong tất cả ca nhiễm trùng giun kim, điều trị tất cả thành viên trong hộ gia đình là việc khuyến cáo cần thiết, dù có hay không có triệu chứng vì thực tế sự lây nhiễm giun kim từ các thành viên trong cùng gia đình dễ dàng xảy ra. Khâu rửa tay cẩn thận là khuyến cáo cần thiết sau khi đi tiểu hoặc đại tiện, hoặc sau khi thay tả lót và vệ sinh cho các em bé bị nhiễm, cũng như rửa tay trước thời điểm ăn. Trong vòng 2 tuần điều trị đó, cần giặt giũ và vệ sinh đồ dùng ngủ hoặc chăn nệm ở giường mỗi 3-7 ngày trong vòng 3 tuần và giặt sạch hàng ngày đối với đồ lót.

Tính an toàn của thuốc sử dụng điều trị giun kim chưa được nghiên cứu trên phụ nữ mang thai. Nếu nhiễm trùng trên các phụ nữ mang thai suy giảm đề kháng (sụt cân, ngủ không ngon giấc) thì điều trị cần cân nhắc, nhưng chờ cho đến 3 tháng cuối thai kỳ hãy dùng để tránh các tác hại trên phôi thai. Các phụ nữ đang cho con bú cũng nên dùng cân nhắc mebendazole. Chỉ khoảng 2-10% số liều dùng đường uống được hấp thu, lượng thuốc bài tiết ra sữa dưới ngưỡng phát hiện và dường như không có ý nghĩa lâm sàng. Sự bài tiết qua sữa mẹ của các thuốc điều trị giun kim khác không biết thấu đáo.

– Các thuốc điều trị:

+ Mebendazole (biệt dược Vermox, Fugacar), 100 mg đường uống, dùng một lần;

+ Pyrantel pamoate (biệt dược Pin-Rid), 11 mg/ kg (tối đa 1g) dùng một lần đường uống;

+ Albendazole (biệt dược Valbazen), 400 mg dùng một lần đường uống. Nếu còn tồn tại, có thể điều trị lặp lại sau 2 tuần. Không dùng cho trẻ em dưới 2 tuổi và nếu có thể nên tư vấn từ bác sĩ hoặc dược sĩ.

Bài viết Giun Kim (enterobius vermicularis) và mức độ nguy hiểm đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Nhiễm giun xoắn có biểu hiện gì ?

Nhiễm giun xoắn là một quá trình nhiễm độc gây viêm dị ứng các mao mạch, gây hoại tử cơ và gây thiếu ôxy tổ chức.

Sau 5 – 7 ngày kể từ khi nhiễm giun xoắn, bệnh nhân có biểu hiện rối loạn tiêu hóa nhẹ như đau âm ỉ vùng thượng vị, táo bón hoặc tiêu chảy, kèm theo nôn, có khi chỉ có cảm giác buồn nôn.

Khoảng vài tuần sau, khi ấu trùng giun xoắn từ máu vào cư trú ở cơ vân (tạo thành kén), các triệu chứng mới biểu hiện rầm rộ: bệnh nhân sốt cao 39-400C nếu ấu trùng giun có nhiều trong cơ; trường hợp ít ấu trùng giun xoắn trong cơ vân, bệnh nhân sốt kéo dài hàng tháng. Kèm theo sốt, bệnh nhân thấy đau cơ, đặc biệt là các nhóm cơ ở tay, chân nên bệnh nhân vận động rất khó khăn.

Ngoài các triệu chứng điển hình như đã nêu, bệnh nhân có thể bị nổi ban dị ứng trên da, hoặc có những đốm xuất huyết. Những trường hợp nhiễm giun xoắn nặng, dấu hiệu thiếu ôxy tổ chức khá rõ rệt biểu hiện bởi rối loạn tâm thần như cuồng sảng hoặc ngủ gà, huyết áp hạ, mạch nhanh nhỏ…

Biến chứng xảy ra

Một số biến chứng có thể gặp ở bệnh nhân nhiễm giun xoắn là suy hô hấp do đau làm hạn chế hoạt động của cơ hoành và cơ ngực cộng hưởng bởi rối loạn quá trình hô hấp ở tế bào; bội nhiễm vi khuẩn (viêm nhiễm ngoài da, viêm đường tiết niệu, viêm phổi…); xuất huyết dưới da hoặc xuất huyết phủ tạng; suy gan, suy tim do thiếu ôxy kéo dài…

Để phòng ngừa bệnh giun xoắn, biện pháp hàng đầu là không ăn thịt lợn tái, không ăn nem chua; quản lý tốt khâu kiểm dịch trước khi giết mổ lợn; vệ sinh sạch sẽ các điểm giết mổ gia súc. Ở những vùng có thói quen ăn thịt chuột cần từ bỏ và tăng cường diệt chuột.

Benh.vn ( TH VNE )

Bài viết Mắc giun xoắn vì ăn nem chua đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Sau kỳ nghỉ mát tại vùng biển nhiệt đới Caribe, một phụ nữ 45 tuổi ở Pennsylvania (Mỹ) trở về nhà trong niềm vui, phấn khởi. Thế nhưng, khoảng 2 tuần sau, trên đầu gối của cô bắt đầu xuất hiện một vệt ngứa rát và nổi lên trên da.

Thời gian đầu, cô cho rằng đây chỉ là nốt ngứa phát ban bình thường nên cố gắng lờ đi nhưng cuối cùng những vệt đỏ lan rộng, ngứa ngáy khiến cô phải đến gặp bác sĩ.

Cô gái nhiễm loại ký sinh trùng cực hiếm

Sau khi thăm khám, các bác sĩ cho biết bên dưới da đầu gối của cô xuất một ổ giun bò lổm ngổm. Loại giun này di chuyển ngoài da (được gọi là cutaneous larva migrans) khiến chủ nhân vô cùng kinh sợ.

Giải thích về những đường ngoằn ngoèo trên da, các bác sĩ cho biết đó là nơi ký sinh trùng làm tổ còn những mảng ban đỏ trên cơ thể chính là phản ứng của hệ miễn dịch đang cố gắng tấn công lại ký sinh trùng.

Các bác sĩ cho biết, đây lại là một ca nhiễm cực kỳ hiếm, loài giun sống ký sinh ở người phụ nữ này thường chỉ sống ở động vật như: chó, mèo, hổ…Qua đó, các bác sĩ kết luận có hai loài giun móc được cho là “thủ phạm” gây ra những vết sần trên da của cô đó là Ancylostoma braziliense hoặc Ancylostoma caninum.

Được biết, bệnh nhân đang là đối tượng của một nghiên cứu y học mới, được xuất bản trên Tạp chí Y học Khẩn cấp. Cô đã được điều trị bằng thuốc tẩy giun, sức khỏe đã hồi phục, khỏe mạnh bình thường.

Từ trường hợp trên, các chuyên gia khuyến cáo người dân khi đi tắm biển cần chọn những nơi khí hậu trong lành, nguồn nước không bị ô nhiễm để tránh những “tai nạn” đáng tiếc như đã nói ở trên.

Benh.vn (Theo khampha.vn)

Bài viết Sau khi tắm biển: Một phụ nữ bị ổ ký sinh bò ngoằn ngoèo dưới da đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.