Tổng quan về việc điều trị bệnh lao phổi

Điều trị bệnh lao phổi cần quan tâm tới nhiều vấn đề trong đó đặc biệt là phác đồ điều trị chuẩn gồm các loại kháng sinh kết hợp. Các loại thuốc kháng sinh điều trị bệnh lao đã được nghiên cứu trong nhiều năm nay và cho nhiều loại thuốc khác nhau.

Sơ lược quá trình phát triển thuốc điều trị bệnh lao phổi

– Năm 1994 , sản xuất được Streptomyxin (S ), bắt đầu mở ra kỷ nguyên điều trị  hoá chất trong lao: sử dụng đơn thuần S gây nhiều tác dụng phụ và kháng thuốc.

– Tiếp sau S là para-aminosalic acid ( PZA) và Isoniazid ( INH ) ( 1912-1952 phát hiện có tác dụng với BK ): bắt đầu có phác đồ điều trị phối hợp 2 hoặc 3 thuốc, tăng hiệu quả điều trị và hạn chế kháng thuốc, thời gian điều trị 18-24 tháng.

– Năm 1986, rifampixin (R) ra đời, bắt đầu có hoá trị liệu ngắn ngày.

Cơ sở lý luận của điều trị bệnh lao phổi

– Trực khuẩn lao ưa khí tuyệt đối và tồn tại trong cơ thể dưới 4 dạng quần thể:

• Quần thể A: BK ngoại bào trong hang lao, pH trung tính, sinh sản rất mạnh, R, INH, S đều có tác dụng, song S mạnh hơn. Trong hang lao có 107 – 108 BK.
• Quần thể B: BK ngoại bào ở ổ bã đậu đặc. Số lượng 103-105 sinh sản chậm từng đợt, R và INH có tác dụng tốt với quần thể này.
• Quần thể C: BK trong đại thực bào, pH acid, số lượng 103-104 sinh sản chậm PZA, R, INH có tác dụng với quần thể này, mạnh nhất là PZA.
• Quần thể D: BK trong đại thực bào, nằm ngủ, không sinh sản, số lượng ít, không có thuốc nào tác dụng với BK ngủ.

– Trực khuẩn lao sinh sản chậm 20h mới phân chia 1 lần.

– Tính đột biến kháng thuốc tự nhiên của BK: tỷ lệ đột biến khác nhau tùy thuộc vào từng loại thuốc, giao động từ 103-108

• Với INH là 1:106, rifampixin là 1:108, tỷ lệ kháng đồng thời với 2 thuốc ít hơn 1:1014
• Với INH và R. Đột biến kháng thuốc xuất hiện khi không điều trị lao không đầy đủ thời gian hoặc không đúng. Các BK kháng thuốc sẽ tiếp tục nhân lên dần dần trở thành quần thể chiếm ưu thế tại nơi tổn thương. Trong 1 quần thể lớn các BK kháng thuốc có thể xuất hiện các đột biến tiếp theo tạo ra chủng kháng thuốc.

– Thời kỳ tiềm tàng: là thời kỳ BK tạm ngừng phát triển trong vòng vài ngày sau khi tiếp xúc với kháng sinh chống lao 6-12h. Đây là cơ sở để điều trị thuốc lao ngắt quãng.

– 3 vấn đề cơ bản khi đề cập đến 1 thuốc lao (theo Michinson):

• Khả năng chống kháng thuốc: là khả năng ức chế sự phát triển của toàn quần thể vi khuẩn.
• Khả năng diệt BK sớm: là khả năng của 1 thuốc có thể làm giảm số lượng vi khuẩn trong giai đoạn điều trị tấn công.
• Khả năng diệt khuẩn: là khả năng của 1 thuốc có thể giết các BK chuyển hoá chậm trong trong trạng thái bán ngủ, và được xác định bằng tốc độ diệt các BK còn sót lại sau điều trị tấn công.

– Khi dùng thuốc chống lao: cần đạt nồng độ cao trong huyết thanh, vượt xa nồng độ ức chế tối thiểu BK nên BN phải uống tất cả 1 lần vào lúc đói.

– Một số phân loại đối với bệnh nhân lao theo chương trình chống lao:

• Lao mới: là BN chưa dùng thuốc chống lao, hoặc dùng thuốc chống lao < 1 tháng.
• Lao tái phát: là BN đã được điều trị khỏi, nay bệnh lại xuất hiện và xét nghiệm có trực khuẩn kháng cồn, kháng toan ( AFB) trong đờm .
• Thất bại điều trị: là BN sau 5 tháng điều trị, xét nghiệm đờm vẫn thấy AFB.
• Bỏ điều trị: BN đã điều trị ít nhất 1 tháng sau đó bỏ điều trị ít nhất 2 tháng.
• Lao mạn tính: là BN sau khi đã hoàn thành phác đồ điều trị lại có kiểm soát mà xét nghiệm vẫn thấy AFB trong đờm.

Các thuốc điều trị bệnh lao phổi

Có nhiều loại thuốc điều trị bệnh lao phổi khác nhau, tuy nhiên, không có loại thuốc nào điều trị đơn độc cả mà đều cần kết hợp với nhau, mỗi thuốc có cơ chế tác dụng trên trực khuẩn lao khác nhau.

1. Các thuốc chống lao hàng đầu (first-Line medication)

1.1. Isoniazid (rimifon – INH)

Đây là thuốc sử dụng rộng rãi nhất trên thế giới, diệt BK nội bào và ngoại bào bằng  cách ngăn cản tổng hợp acidmycolic làm giảm số lượng Lipid của màng BK. INH đạt nồng độ cao trong máu 3-5 mcg / ml sau 2 h, sau 24 h thải 50-70% qua nước tiểu. Nồng độ ức chế tối thiểu với BK 0,025-0,05 mcg / ml. Thuốc phân bố khắp cơ thể. Chuyển hoá tại gan bằng axetyl hoá thông qua men  axetyltransferasa có tính di truyền tạo ra axetyl isoniazi  độc với gan, nồng độ thuốc phụ thuộc vào tốc độ axetyl hoá. Axetyl hoá chậm thường gặp ở người da trắng, axetyl hoá nhanh thường gặp ở người Châu á. Các BN có tốc độ axetyl hoá chậm hay bị nhạy cảm với các thuốc gây độc liên quan đến nồng độ thuốc cao ở trong máu như viêm dây TK ngoại vi, trong khi những BN axetyl hoá nhanh có tỷ lệ nhiễm độc gan cao hơn. Viên  50, 100, 300mg, liều người lớn 5mg / kg, trẻ em 10-20 mg/kg thể trọng, tối đa 300mg/24h.

– Tác dụng phụ:

• Dị ứng thuốc: tăng cảm ngoài da , sốt.
• Viêm dây TK ngoại vi: thuốc làm tăng thải Vitamin B6 qua nước tiểu gây hội chứng Pellagr: ban ngoài da, viêm dây TK ngoại vi, thiếu máu hay gặp ở BN có thiếu B6 như suy dinh dưỡng, chửa đẻ.
• Viêm gan do thuốc: xảy ra ở người đã có bệnh lý gan từ trước, nguy cơ viêm gan tăng theo tuổi, chiếm 2-3% ở tuổi > 50. Trong quá trình điều trị có 10-20% BN có tăng men gan không có biểu hiện lâm sàng, thường vẫn tiếp tục điều trị  trừ khi men gan tăng gấp 3-5 lần bình thường. Theo tiêu chuẩn của Danan 1992, xác định có tổn thương gan khi: SGPT 2N (N = giá trị bình thường ở giới hạn cao của labo xét nghiệm), ALP 1,5N, Bilirubin trực tiếp 2N.

1.2. Rifampixin (RIF)

Là kháng sinh bán tổng hợp từ rifamycin B tác dụng diệt BK cả trong và ngoại bào, ngoài ra còn tác dụng diệt VK Gr (-), trực khuẩn mủ xanh, H. influenza, tụ cầu vàng.

– Cơ chế: ngăn cản tạo ARN của BK.

– Dược độc học: hấp thu tốt qua đường tiêu hoá, thức ăn làm giảm hấp thu của thuốc nên uống lúc đói, đạt nồng độ tối đa sau 2-4h, 70-80% gắn vào Protein huyết tương. Hấp thu tốt vào phổi, hang lao, dịch não tuỷ, có thể qua nhau thai song không gây hại. Chuyển hoá ở gan bằng khử axetyl song vẫn còn tác dụng diệt BK. Có chu trình gan ruột, thải trừ qua gan, thận, mồ hôi, nước mắt. RIF có khă năng  tự gây cảm ứng hệ men Oxy hoá ở gan làm thay đổi của nhiều thuốc khác như pre nisolon, thuốc chẹn kênh canxi, chẹn b, digoxin… làm giảm tác dụng và gián tiếp gây độc với gan.

– Hàm lượng-liều lượng:

• Viện 150-300 mg.
• Liều: 10mg/kg/ngày. Tối đa 600mg/24h

– Tác dụng phụ:

• Gây viêm gan ứ mật, không có huỷ hoại tế bào gan, khi dùng phối hợp với INH làm tăng tác dụng độc của thuốc này và tăng huỷ hoại tế bào gan.
• Hội chứng ngoài da: ban sẩn đỏ hay gặp ở mặt.
• Hội chứng tiêu hóa: đau bụng, buồn nôn.
• Hội chứng giả cúm.
• Ban xuất huyết, có thể gặp thiếu máu  huyết tán, suy thận. Hiếm gặp, hay xảy ra ở người dùng ngắt quãng do làm tăng khả năng hình thành kháng thể gây phản ứng miễn dịch.

– Lưu ý: khi dùng thuốc phải giải thích cho BN thuốc sẽ làm cho nước tiểu, mồ hôi, nước mắt có màu vàng sẫm hoặc màu đỏ. Đây là do thải thuốc, vô hại

1.3. Pyrazinamid (PZA)

– Được tổng hợp 1952.

– Cơ chế: Chưa rõ ràng, phụ thuộc nồng độ của thuốc tại tổ chức mà có tác dụng ức chế hoặc diệt BK, là thuốc tiệt BK mạnh nhất trong môi trường axit.

– Dược độc học: PZA chuyển hoá qua gan thành dạng hoạt động là axit pyranizic. Thuốc hấp thu nhanh ở đường tiêu hoá, nồng độ đạt tối đa sau 2h, phân bố ở các tổ chức của cơ thể, đào thải qua thận: 70% sau 24h.

– Hàm lượng và liều lượng:

• Viên nén 500mg.
• Liều điều trị: 15-30mg/kg/24h. Liều ngắt quãng : 50mg/kg. Tối đa 3g/24h.

– Tác dụng phụ:

• Đau bụng, chán ăn, buồn nôn.
• Sốt, ban đỏ ngoài da, giảm tiểu cầu tiếu máu ngược sắc.
• Tăng axit uric do PZA ức chế bài tiết axiturat. Đau khớp chiếm khoảng 40% BN.
• Hiếm gặp nhiễm độc gan do thuốc: có thể gây viêm găn cấp tính nặng ở người bị bệnh gan  khi dùng phối hợp với INH và RIF.
• Có thể tăng ure khi dùng thuốc, song không có triệu chứng lâm sàng.

1.4. Ethambutol (E)

-Cơ chế: ức chế vận chuyển axit mycolic và thành BK, gây rối loạn quá trình tạo màng của trực khuẩn, chỉ có tác dụng với BK sinh sản, kìm khuẩn chứ không diệt khuẩn.

– Dược độc học: hấp thu tốt qua đường tiêu hoá, nồng độ tối đa sau 2h, trong cơ thể tập trung nhiều ở thận, gan, phổi, nước bọt, thần kinh thị giác (những cơ quan chứa nhiều kẽm )… sau 24h, một nửa thuốc thải ra ngoài qua thận.

– Hàm lượng, liều lượng:

• Viên 200, 400, 500mg.
• Liều điều trị hàng ngày: 15-35mg/kg/24h. Liều ngắt quãng 40mg/kg.

– Tác dụng phụ:

• Rối loạn tiêu hoá, đau bụng, đau khớp.
• Viêm dây thần kinh thị giác: là tác dụng đáng lo ngại nhất: nhìn mờ, ám điểm trung tâm, mù màu xanh lục và màu đỏ, hay gặp sau điều trị 2 tháng. Phát hiện sớm, ngừng thuốc ngay có thể hồi phục. BN uống E phải được khám thị lực hàng tháng. Không nên dùng cho trẻ em < 13 tuổi, do khó theo dõi được thị giác.
• Có thể gây suy thận: giảm liều khi độ thanh thải  creatinin < 50ml/phút.

1.5. Streptomycin (S)

– Thuộc nhóm Aminoglucozid. Tổng hợp 1994.

– Cơ chế: ức chế tổng hợp Protein của BK.

– Dược độc học: sau khi tiêm đạt nồng độ tối đa trong huyết tương sau 30-60’ và giữ ở nồng độ có tác dụng điều trị 8h. Thời gian bán huỷ 2-3h, khoảng 35% gắn với Protein huyết thanh, hấp thu tốt vào tổ chức đặc biệt là phổi và màng phổi. Bình thường thuốc không hấp thu vào dịch não tuỷ nhưng khi màng não bị viêm, tăng tính thấm, S dễ vào dịch não tuỷ. S không chuyển hoá, bài tiết ở dạng nguyên qua thận, do đó có thể gây độc với thận ngay cả liều thấp.

– Hàm lượng và liều lượng:

• Lọ 1g.
• Liều 15mg/kg/24h. Ngoài 60 tuổi: 10mg/kg/24h. Không dùng quá 3 tháng.

– Tác dụng phụ:

• Có thể gây sốc phản vệ.
• Gây độc cho thận: tăng ở BN cao tuổi, có bệnh thận, hoặc dùng các thuốc độc với thận khác.
• Độc với tiền đình ốc tai.

– Chống chỉ định khí có suy thận, bệnh nhân đang mang thai, rối loạn thính giác, tiền đình, dị ứng với S.

– Không nên dùng cho BN nhược cơ vì làm tăng tác dụng của thuốc phong bế thần kinh cơ.

1.6. Thiacetazone (Thibion hay TB1)

– Tác dụng kìm khuẩn.

– Liều 150 mg/ ngày.

– Nhiều tác dụng phụ: nôn, ỉa chảy, ban đỏ, viêm do chóc vảy, đôi khi nặng gây HC Stevens-Johnson vì vậy không dùng cho BN nhiễm HIV (+) mắc lao phổi, suy gan, bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu, thiếu máu bất sản. Hiện nay ít dùng.

1.7. Một số dạng thuốc kết hợp định liều của các thuốc hàng đầu

– Rifamate ( viên RH ): INH 100mg + RIF 150mg. Rifate: INH 50mg + RIF 120mg + PZA300mg. Do khả dụng sinh học của RIF trong các kết hợp này thấy nên liều cải RIF thường cao hơn các thuốc khác. Lợi ích chủ yếu là tránh BN chỉ uống 1 loại thuốc.

2. Các thuốc hàng thứ 2

Các thuốc hàng thứ 2 có tác dụng với BK kém hơn song lại độc hơn thuốc hàng thứ nhất, thường chỉ dùng cho các trường hợp kháng thuốc hoặc khi các thuốc hàng đầu không dung nạp.

2.1. Cycloserin

ức chế tổng hợp màng BK, tác dụng kìm khuẩn, liều 15-20mg/kg/ngày. Tối đa 1000mg/ngày chia làm nhiều lần. Tác dụng phụ: có thể gây trầm cảm, thay đổi nhân cách. Dự phòng bằng thuốc B6 100mg/3lần/ngày.

2.2. Ethionamid

Ức chế tổng hợp Protein của BK, tác dụng kìm khuẩn. Liều hàng ngày 15-20mg/kg/ngày tối đa 1000mg/ngày chia ra làm nhiều lần. Thuốc gây nôn, buồn nôn, đau bụng. Nên uống vào bữa ăn và uống liều tăng dần tới liều chuẩn. Thuốc có thể gây viêm gan song hiếm .

2.3. Axidpara-aminosalicykic (PAS)

Ức chế tạo axitpara aminobenzoic, tác dụng kìm hãm yếu với BK. Liều 12-16g chia 3-4 lần/ngày. Thuốc có nồng độ cao ở phổi và tổ chức bã đậu, nhưng thấp ở dịch não tuỷ. Tác dụng phụ: gây ỉa chảy, dị ứng, rối loạn chức năng tuyến giáp, có thể gây viêm gan.

2.4. Capreomycin

Cơ chế chưa rõ, tiêm bắp thịt 15-30mg/kg/ngày, tôí đa 1g. Có thể gây suy thận.

2.5. Kanamycin và amykacin

Tiêm bắp hoặc tiêm TM 15-30mg/kg/ ngày. Độc với thận và dây TK số 8.

2.6. Fluoroquilone

Ức chế men gyrase của BK, chỉ dùng khi các thuốc chống lao hàng đầu bị kháng, liều 400mg 2lần / ngày.

Thuốc có thể gây nôn, ỉa chảy, nhức đầu, mất ngủ.

2.7. Clofazimin

Ức chế phát triển tế bào do gắn vào ADN. Liều dùng 100mg/ ngày với người lớn. Có tác dụng với M. bacteria nội bào ở BN AIDS. Uống khi ăn hấp thụ tốt. Thuốc gây nôn, đau bụng và có thể gây rối loạn sắc tố da.

2.8. Rifabutin

Có hoạt tính như rifampyxin. Liều 150-300mg/ngày có tác dụng điều trị tốt trong lao kháng thuốc, điều trị dự phòng nhiễm M. avium nội bào ở BN AIDS. Có thể kháng chéo với rifampyxin.

Nguyên tắc điều trị bệnh lao phổi và phác đồ điều trị

Khi phối hợp các thuốc điều trị bệnh lao phổi cần phối hợp với nhau theo phác đồ chuẩn với thuốc đúng, thời gian uống đúng, đúng liều tuân thủ theo nguyên tắc đã thống nhất với từng thể bệnh lao phổi khác nhau.

1. Nguyên tắc điều trị bệnh lao phổi

– Phối hợp thuốc: ít nhất 3 loại thuốc trong giai đoạn tấn công. Những nơi có kháng thuốc ban đầu cao phối hợp 4 thuốc. Giai đoạn duy trì dùng 2-3 thuốc.

– Dùng đúng liều: các thuốc chống lao tác dụng hiệp đồng, mỗi thuốc phải  ùng đúng liều. Liều thấp: không tác dụng. Liều cao: gây độc.

– Phải dùng thuốc đều đặn: các thuốc lao uống cùng 1 lúc, cố định giờ trong ngày để đạt nồng độ tối đa trong máu, uống xa bữa ăn..

– Dùng đủ thời gian, tránh tái phát: Có 2 giai đoạn: tấn công và duy trì.

• Giai đoạn tấn công: 2-3 tháng, mục đích làm giảm nhanh số lượng vi khuẩn tại nơi tổn thương tránh lan tràn và đột biến kháng thuốc.
• Giai đoạn duy trì: 4-6 tháng, mục đích diệt hết các BK trong tổn thương tránh tái phát. Trong các thuốc dùng trong giai đoạn này phải có ít nhất 1 thuốc diệt khuẩn.

2. Phác đồ chuẩn điều trị bệnh lao phổi

Phác đồ điều trị bệnh nhân lao mới

Chỉ định: tất cả các trường hợp bệnh nhân lao mới được phát hiện và điều trị lần đầu.

Công thức: 2SRHZ/ 6HE.

Trong 2 tháng đầu bệnh nhân được dùng thuốc hàng ngày với 4 loại thuốc lao là streptomycin, isoniazid, rifampicin, pyrazinamid. Đến 6 tháng tiếp theo bệnh nhân được dùng 2 loại thuốc isoniazid và ethambutol hàng ngày.

Phác đồ điều trị lại

Chỉ định: dùng cho các trường hợp thất bại hay tái phát của công thức điều trị bệnh nhân lao mới.

Công thức: 2 SRHZE/ 1RHZE/ 5R3H3E3.

Bệnh nhân được sử dụng 5 loại thuốc lao S, R, H, Z, E hàng ngày trong 2 tháng đầu. Tháng thứ 3 dùng 4 loại thuốc lao R, H, Z, E hàng ngày. Đến 5 tháng tiếp theo bệnh nhân được dùng thuốc 3 lần trong 1 tuần với 3 loại thuốc lao R, H, E. Tổng thời gian điều trị là 8 tháng.

Phác đồ điều trị lao trẻ em

Chỉ định: tất cả các trường hợp lao trẻ em.

Công thức: 2RHZ/4RH.

Dùng 3 loại thuốc lao R, H, Z hàng ngày trong 2 tháng đầu; 4 tháng tiếp theo dùng 2 loại thuốc lao R, H hàng ngày. Đối với những thể lao nặng như: lao kê, lao xương khớp, lao màng não, có thể bổ sung streptomycin trong 2 tháng tấn công.

Bài viết Điều trị bệnh Lao phổi đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

I. LAO KÊ:

1. Đại cương:

– Là thể lao cấp tính của lao tản mạn, do BK lan tràn đường máu với số lượng lớn, trong thơì kỹ tiên phát hoặc thứ phát.

– Tổn thương ở phổi đồng thời ở các cơ quan khác: gan, lách, thận, các màng…

– Ở nước ngoài: lao kê chiếm 1,6-2% (1994) Việt Nam (VLBP): 1980-84: 2,3%, 1994: 1,4%.

Ở BN HIV/AIDS gặp lao kê:20,5%.

– Trước đây lao kê thường gặp ở trẻ em và người già. Ngày nay ở mọi lứa tuổi, do HIV/AIDS.

2. Bệnh sinh:

– Nhiễm khuẩn huyết lao: do vỡ 1 số ổ bã đậu hoá lỏng vào tĩnh mạch (thể ác tính).

– Do lan tràn đường máu từ hạch sơ nhiễm cũ vào bạch huyết và TM chủ trên.

– BK lan tràn đường máu và khu trú ở thành mạch, gây viêm mạch bã đậu ở nội mạc và từ đó đổ BK vào dòng máu.

– Do phẫu thuật vào cơ quan bị lao, không đề phòng BK lan tràn đường máu.

– Thời gian BK vào máu đến khi có tổn thương phổi 6 tuần..

3. Lâm sàng:

– Đột ngột, hoặc nặng dần. Có thể có HC màng não.

– Ho kéo dài, có thể khó thở tím tái.

– Nghe phổi có ran ẩm, ran nổ đối xứng 2 bên. gõ phổi vang (do khí phế thũng cấp).

– Lách to (50%), gan to, hạch to, tràn dịch và viêm các màng (HC màng não, TDMP…) khám họng và thanh quản có thể thấy hạch lao. Soi đáy mắt thấy củ hắc mạc (nhất là khi có lao máng não). Cần nội soi và sinh thiết để chẩn đoán mô bệnh-TB.

– Xquang: hình ảnh hạt kê rải đều, đối xứng , d < 2mm. Hạt kê bao giờ cũng ở đỉnh giảm dần xuống.

Nhiều khi chỉ thấy viêm bạch mạch lao.

– BK (-) hoặc (+) khi có bã đậu hoá.

– Mantoux (-) hoặc (+) yếu. Điều trị ổn định thì chuyển (+). Sau 3 tuần thì 60% trở lại (+).

– Máu: BC: 10.000-40.000 hoặc giảm 2000-4000; HC và HST giảm, Lvà E giảm, M tăng, VS tăng.

– Sinh hoá máu: K giảm , Na giảm, photphataza kiềm tăng, Bili<20mg/lít.

– Khi mantoux (+) có thể xét nghiệm ELISA máu hoặc dịch não tuỷ. Có thể cấy máu ở hệ thống bactec hoặc xét nghiệm : PCR.

– Để chẩn đoán xác định dựa vào tiêu chuẩn của Grieco MH. (1974):

+ BK (+) = nuôi cấy, từ 2 nguồn bệnh phẩm khác nhau.

+ Sinh thiết chẩn đoán xác định mô bệnh (+) > 90%, ở 1 hoặc nhiều cơ quan .

+ Xquang: tổn thương nốt kê, rải đều, đối xứng.

4. Thể bệnh:

– Thể thương hàn.

– Thể phổi-MP.

– Thể màng não.

– Thể họng-thanh quản.

– Thể viêm nhiều hạch.

– Thể người già.

– Thể bệnh máu: giống bệnh bạch cầu,  hoặc xuất huyết kiểu scholein-Henock..

– J. Crofton ( 1992) chia 3 thể:

+ Thể cấp tính cổ điển (nt).

+ Thể ẩn: tiến triển từ từ, ít sốt, ít triệu chứng. Có thể sốt nhẹ kéo dài. Thường ở người già. Thiếu máu. Khám phổi không có triệu chứng. Xquang xuất hiện sau nhiều tuần hoặc nhiều tháng. Hình ảnh viêm bạch mạch lưới do lao.

+ Lao kê mất phản ứng: hiếm gặp. Là thể nhiễm khuẩn huyết lao cấp tính (thế ác tính). Rất nặng. Biểu hiện lâm sàng chủ yếu ở ngoài phổi. Xquang bình thường hoặc rất ít hạt kê. Bệnh cảnh giống nhiễm khuẩn huyết, hoặc Osler hoặc K hoặc Hodgkin hoặc Colagen. Mantoux (-) thường bỏ sót chẩn đoán và tử vong.

5. Chẩn đoán:

– Chẩn đoán xác định: tam chứng đặc trưng của Brouet G ( 1976): sốt + hạt kê ở phổi+ bất thường của dịch não tuỷ. Xquang phổi bình thường cũng không loại trừ. Cần cấy máu, Elisa, Mantoux, chọc tuỷ, dịch não tuỷ, sinh thiết phủ tạng. Nếu cần thì điều trị thử (nhưng không dùng R và S, để dễ chẩn đoán phân biệt VK khác), nếu sốt giảm sau 7-15 ngày cần nghĩ lao kê

– Chẩn đoán phân biệt:

+ K di căn (thể kê)

+ Saccoidose và 1 số bệnh u hạt.

+ Viêm phổi thể hạt kê (tụ cầu, virut).

+ Hemosiderin phổi ở BN van 2 lá.

6. Điều trị:

– Thể cấp và mất phản ứng dùng Prednisolon + phác đồ điều trị lao.

– Nếu điều trị lao có tác dụng thì lâm sàng sẽ hết 1 tháng trước XQ.

– Không dùng Pednisolon trong điều trị thử.

II. PHẾ VIÊM LAO (PHẾ VIÊM NHUYỄN, LAO PHỔI BÃ ĐẬU).

1. Định nghĩa:

Là thể lao cấp tính mà tổn thương là 1 phế nang viêm xuất tiết do BK lan tràn đường PQ và đường máu, chiếm > 1 phân thùy phổi.

2. Bệnh sinh:

– Do lan tràn đường PQ và đường máu, ở 1 cơ thể bị suy giảm miễn dịch.

3. Giải phẫu bệnh:

Đông đặc cả thùy phổi, khi cắt ra thấy bề mặt vàng (gọi là thâm nhiễm vàng), ở giữa có những đám nhuyễn hoá bã đậu, thành hang (hoại tử bã đậu là chính). Ngoại vi là tổn thương phế nang viêm xuất tiết fibrin-bạch cầu, chứa nhiều TB đơn nhân, L, tương bào, nhiều BK.

4. Lâm sàng:

– Thường khởi phát cấp tính, sốt 39-400, nhiễm độc lao điển hình. Có thể thiếu máu, phù thiểu dưỡng.

– Đau ngực, khó thở, ho nhiều.

– Khám phổi có HC đông đặc điển hình, HC hang điển hình hoặc tiếng thổi vò. Nhiều rên.

– Xquang: bóng mờ cả thùy hoặc nhiều thùy. Trong đó có nhiều hang, thường hang lớn. Có các huyệt lao lan tràn. Đôi khi có TKMP do vỡ ổ bã đậu vào MP.

– BC tăng, VS tăng.

– BK (++) , đờm có sợi đàn hồi. Mantoux (-).

– Tiến triển nhanh và nặng, từng đợt. Điều trị tốt có thể khỏi, để lại xơ hoá. Có thể thành lao xơ hang (nhưng đôi khi lại là giai đoạn cuối của lao xơ hang)

5. Chẩn đoán:

–  Chẩn đoán xác định: BK (+), tiến triển nặng và nhanh, Xquang có nhiều hang lớn.

– Chẩn đoán phân biệt:

Viêm phổi thùy cấp, viêm phổi hoại tử, thuz viêm lao.

III. PHẾ QUẢN – PHẾ VIÊM LAO (LAO TẨU MÃ):

1. Định nghĩa:

– Là thể lao cấp, có nhiều đốm mờ ở phổi giống hình ảnh PQ-PV.

– Gặp ở trẻ sơ sinh và tuổi dậy thì, bị suy giảm miễn dịch

2. Lâm sàng:

– Khởi phát đột ngột, sốt cao, nhiễm độc lao rõ.

Có thể khái huyết, ho nhiều, khạc đờm, khó thở nặng.

– Xquang: 2 trường phổi có những đốm mờ, bờ rõ, đối xứng quanh rốn phổi. Các nốt qui tụ dần với nhau và nhanh chóng phá huỷ thành hang (chuyển thể lao phổi bã đậu).

Trẻ em có thể sưng hạch rốn phổi.

– BK (+) ở đờm và nước rửa dạ dầy.

– Mantoux (-).

3. Chẩn đoán và điều trị:

– Chẩn đoán xác định dựa vào BK (+), Xquang và lâm sàng cấp tính nặng.

– Chẩn đoán phân biệt: lao kê cấp và viêm phổi bã đậu.

– Điều trị: kháng sinh chống lao + corticoid.

Xem thêm: Điều trị bệnh lao phổi.

PGS. TS. Nguyễn Xuân Triều

Bài viết Lao phổi cấp tính đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Gợi ý chẩn đoán lao:

• Kích thước ≥2 cm
• Không đối xứng
• Sưng không đau
• Chắc/mềm/có lỗ dò
• Vị trí cổ, khu trú
• Sụt cân, ra mồ hôi đêm, sốt

Gợi ý loại trừ lao:

• Đối xứng (có lẽ là lymphoma hay bệnh hạch liên quan HIV)
• Đau, viêm, có mủ (vi khuẩn hay nấm)
• Vị trí ngoài cổ

Xét nghiệm thiết yếu

• Soi đờm nếu ho
• Chọc hút xét nghiệm Tế bào và AFB

Xử trí ngay

• Chọc hút chẩn đoán tế bào học và xét nghiệm AFB
• Sinh thiết hạch nếu cần

TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI

Gợi ý chẩn đoán lao:

• Tràn dịch một bên
• Dịch trong, vàng chanh

Gợi ý loại trừ lao:

• Tràn dịch 2 bên (có thể là suy tim hay viêm phổi)
• Lâm sàng của ung thư
• Dịch đục / có mủ (có lẽ là mủ màng phổi)
• Dịch đỏ máu

Xét nghiệm thiết yếu

• Xquang phổi
• Soi đờm tìm AFB nếu ho
• Chọc hút và xem xét dịch (sinh hoá, tế bào)
• Sinh thiết màng phổi, soi màng phổi (nếu cần)

Xử trí ngay

• Lao: Bắt đầu điều trị lao
• Chưa chẩn đoán lao
  • Tìm nguyên nhân khác
  • Dịch vàng chanh, sau 7 ngày không có chẩn đoán khác. Điều trị như lao.

LAO LAN TỎA

Gợi ý chẩn đoán lao:

• Sụt cân, sốt và ho
• Bất thường phim phổi (có thể có lao kê)
• Gan lách to
• Đổ mồ hôi đêm
• Thiếu máu

Gợi ý loại trừ lao:

• Xem xét Salmonella, phế cầu, sốt rét, Cryptoccocus
• Sốt có rét run
• Thở nhanh (thở trên 30 lần/phút)
• Tiêu chảy nặng
• Máu trong phân

Xét nghiệm thiết yếu

• Xquang phổi
• Phết máu sốt rét
• Soi đờm tìm AFB
• Cấy máu, công thức máu, và KN cryptococus

Xử trí ngay

• Lao: Bắt đầu điều trị lao (+ kháng sinh nếu rất nặng)
• Chưa chẩn đoán lao
  • Khảo sát thêm các nguyên nhân khác
  • Bắt đầu điều trị lao và kháng sinh nếu người bệnh rất nặng (“bao vây”)

TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM

Gợi ý chẩn đoán lao:

• Sụt cân, ra mồ hôi đêm, sốt
• Bằng chứng lao ở nơi khác
• Hai phế trường sáng (có thểcó tràn dịch 2 bên), bóng tim to đối xứng

Gợi ý loại trừ lao:

• Các đường mờ phế huyết quản hay bóng tim không đối xứng (có thể do suy tim)
• Huyết áp tăng
• Điện tim gợi ý nguyên nhân khác của tim to (tăng huyết áp, bệnh mạch vành, van tim, cơ tim, …)
• Sốt có rét run (viêm màng ngoài tim vi khuẩn Gr(-)

Xét nghiệm thiết yếu

• X quang ngực
• Soi đờm tìm AFB nếu ho
• Điện tim (nếu không có siêu âm)
• Siêu âm tim, màng tim (lí tưởng)

Xử trí ngay

Lao: Bắt đầu điều trị lao

• Chuyển viện để hút dịch cấp cứu nếu rất khó thở

Chưa chẩn đoán lao

• Tìm nguyên nhân khác
• Nếu siêu âm xác nhận tràn dịch màng ngoài tim và không có chẩn đoán khác trong vòng 7 ngày
• Điều trị như lao.

VIÊM MÀNG NÃO LAO

Gợi ý chẩn đoán lao:

• Sụt cân, ra mồ hôi đêm, sốt
• Dịch não tủy trong với protein cao, glucose thấp và tế bào lympho
• KN Cryptoccocus / mực tàu / cấy nấm (-) ở dịch não tủy
• Bằng chứng lao ở nơi khác

Gợi ý loại trừ lao:

• Dịch não tủy đục hay có bạch cầu trung tính trên kính hiển vi (có lẽ là viêm màng não mủ)
• KN Cryptoccocus (+)
• Khởi phát nhanh
• Áp lực dịch não tủy cao (có thể là cryptococcus)

Xét nghiệm thiết yếu

• Chọc dò tủy sống
• Soi hiển vi (nhuộm gram và AFB) / protein / glucose dịch não tủy
• XN KN và nhuộm cryptoccoccus
• Soi đờm tìm AFB nếu ho

Xử trí ngay

Lao: Nhập viện và điều trị lao

Không phải lao

• Điều trị cryptococcus nếu XN cryptococcus(+) hay không có chẩn đoán khác.

Benh.vn

Bài viết Gợi ý biểu hiện, triệu chứng để chẩn đoán lao ngoài phổi thường gặp ở người nhiễm HIV/AIDS đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Nhóm nghiên cứu thuộc Đại học Southhampton ở Anh, do tiến sỹ Paul Elkingston đứng đầu, đã tìm thấy số lượng protein quan trọng trong collagen và elastin trong phổi, trong đờm và máu của bệnh nhân lao.

Ông Elkington nói rằng điều này có thể giúp phát triển các phương pháp chẩn đoán và điều trị mới đối với bệnh lao.

Ông cũng nói thêm phương pháp này cho phép kiểm tra hàng loạt nhằm phát hiện và điều trị những người bị nhiễm bệnh lao nặng, để phá vỡ chu kỳ truyền bệnh, đặc biệt tại các nước đang phát triển, nơi bệnh lao vẫn còn phổ biến nhất.

Vi khuẩn bệnh lao phổi thường tấn công các lá phổi và sự tổn hại chúng dẫn đến việc truyền bệnh sang người khác và có thể dẫn tới tử vong cho người bệnh.

Cho đến nay, các phương pháp chẩn đoán bệnh lao thông thường là xét nghiệm hình ảnh X-quang, soi phế quản, phản ứng tuberculin và xét nghiệm đờm.

Lao là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới và là nguyên nhân cao nhất gây tử vong ở những bệnh nhân nhiễm HIV. Theo ước tính, trên thế giới có khoảng 1,5 triệu người thiệt mạng vì bệnh lao mỗi năm.

Benh.vn (Theo Vietnam+)

Bài viết Các nhà khoa học Anh tìm ra phương pháp mới chẩn đoán bệnh lao đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

I. Nhắc lại giải phẫu bệnh lý lao.

Hình thành hạt nang lao

+ Nang lao không có mao quản, nên dinh dưỡng bằng dịch và bạch huyết của tổ chức lân cận.

+ Tiến triển: tốt: tế bào bán liên thành tế bào xơ non, giữa có Collagen đọng lại. TB khổng lồ thành tổ chức liên kết thay thế hạt lao. Cuối cùng thành sẹo và nốt hẳn. Xấu: Giữa các hạt lao hoại tử dần ra toàn hạt lao, hạt lao thành 1 huyệt hoại tử bã đậu. Bình thường hạt lao bằng hạt kê. Các hạt này có thể dính lại. 3-5 hạt kê dính lại = 1 huyệt chùm phế nang. Huyệt lao có thể hoại tử tiếp = 1ổ 1-2cm . Cứ thế liên kết và lan rộng.

+ Quá trình phát triển ở tổn thương lao theo sơ đồ Hoại tử tiết xuất xơ hoá (tốt) Tăng sinh (xấu)

+ Lao phổi tiến triển từng đợt, mỗi đợt tiến triển lại tái diễn các giai đoạn trên tùy theo mức độ bệnh được phát hiện trên lâm sàng, ta có các thể lao lâm sàng (12 thể).

II. Nguyên nhân

Bao gồm các nguyên nhân gây rối loạn cân bằng của cơ thể, giảm sút miễn dịch, tạo điều kiện thuận lợi cho BK phát triển.

1. Tuổi: trẻ sơ sinh hệ thống miễn dịch chưa phát triển. Người già > 50 tuổi sức đề kháng giảm. Tuổi dậy thì do thay đổi hoạt động nội tiết.

2. Thể trạng: người gầy bị lao gấp 3 người béo.  Người có HLA-BW15 bị mắc lao gấp 8 lần người khác.

3. Mắc các bệnh gây giảm sức miễn dịch: sởi, ho gà, cúm, đái tháo đường, loét dạ dày hành tá tràng, đặc biệt nhiễm HIV thì tỉ lệ lao nhiễm chuyển thành lao bệnh là 30% (tăng gấp 3 lần).

4.  ảnh hưởng của các yếu tố: Strees tâm lý, chấn động thần kinh và rối loạn chức năng đại não, mất cân bằng hoạt động của cơ thể.  – Chấn thương, nghiện rượu, thiếu dinh dưỡng.

5. Dùng Corticoid kéo dài.

III. Bệnh sinh

Hoạt động nội lai (Reactivation endogene) hoặc tái nhiễm ngoại l (Reinfeetion exogene).  Vấn đề này được bàn cãi nhiều năm: HNQT lao (1973) TOKYO , stea W. chứng minh được BK phát triển lại từ tổn thương sơ nhiễm cũ. Tại HNQT lao (1971) Canetti G.  gây được thực nghiệm BK ngoại sinh và chứng minh: tổn thương bã đậu có vỏ bọc 50% không còn BK, tổn thương vôi hoá 85% không còn BK.  Ngày nay đã kết luận: lao hậu tiên phát do BK nội và ngoại sinh.

1.  Cơ chế nội sinh (tái hoạt động nội lai)

– Tiến triển thẳng từ lao tiên phát sang: do sức đề kháng giảm, thường gặp các thể lao kê, viêm phổi bã đậu (thường ở tuổi dậy thì, trẻ suy dinh dưỡng, người già suy kiệt).

– Tái hoạt động nội lai từ 1 tổn thương tiên phát nằm ngủ: trong khi bị lao sơ nhiễm, BK có thể nằm ngủ tại các huyệt vôi hoá hoặc các hạch bạch huyết và có thể thức dậy hoạt động vào bất kỳ lúc nào trong đời người, khi có điều kiện thuận lợi (gặp 10-12).  Đa số người trung niên và người già bị sơ nhiễm cũ, nay sức đề kháng giảm, hạch lao bị lỏng hoá chất bã đậu cũ và vỡ vào PQ gây 1 viêm phổi bã đậu.

– Lan tàn đường máu: BK từ ổ sơ nhiễm cũ hoặc từ hạch bạch huyết trung thất nay phát triển và lan tràn đường bạch huyết và máu tới tim phải và phân phối lên 2 phổi. Hoặc do 1 tổn thương sơ nhiễm làm mòn 1 tĩnh mạch phổi rồi BK được tung đi từ tim trái.

Nếu BK lan tràn ồ ạt đường máu sẽ gây lao kê cấp.  Cách lan tràn này có thể xuất hiện ngay từ lúc lao sơ nhiễm. Cách BK vào máu, phản ứng cơ thể và sự cảm thụ của phổi, sẽ quyết định tính chất lan tràn (toàn thể hoặc khu trú).

2. Cơ chế ngoại sinh (tái nhiễm ngoại lai)

– Sau khi lao sơ nhiễm đã khỏi, BK bị diệt hết.  Nhưng cơ thể lại liên tiếp bị nhiễm BK từ các nguồn lây và mắc các thể lao hậu tiên phát.

IV. Đặc điểm

– Hay xuất hiện ở các thuz trên của phổi (phân áp oxy cao).

– Lan tràn trong phổi do: hoại tử bã đậu nhuyễn hoá thành hang lao lan theo đường phế quản.

+ Tổn thương nốt qui tụ lại thành các thể: thâm nhiễm, thùy viêm (lan tràn đường tiếp cận)

+ Theo đường máu và bạch huyết.

– Hay có phá huỷ, nhiều sơ hoá, lâu dần thành vôi hoá.

– Nhiều dấu hiệu lâm sàng và tiến triển mạn tính từng đợt.

– Tổn thương GPBL không đồng đều: xơ hoá vẫn xuất tiết, tăng sinh và bã đậu hoá.

– Nếu tổn thương thành PQ gây giãn PQ thứ phát.

Phức độ sơ nhiễm lao

1, Định nghĩa: là thể lao tiên phát, gồm 2 yếu tố: săng sơ nhiễm và viêm hạch bạch huyết cùng bên.

2, Lâm sàng:

– Thường ở trẻ < 5-6 tuổi – Bệnh sử có tiếp xúc với người lao phổi BK (+) tính

– Khởi phát có thể giống cúm hoặc viêm phổi.  30% khởi phát cấp tính, 40% khởi phát lặng lẽ. Có thể có HC nhiễm độc lao.  Các biến chứng trong và ngoài phổi đôi khi là dấu hiệu khởi đầu (do BK lan tràn sớm) TDMP, lao màng não, lao xương khớp, lao hạch…

– Mantoux (+) tính đặc biệt giá trị khi chưa tiêm BCG vacxin.  – Xquang: phổ biến gặp hạch trung thất, 10% có săng sơ nhiễm. 30% không thấy hết tổn thương do bị che lấp.

– BK: rất ít (+) tính (20%), có thể rửa dạ dầy tìm BK.

Bài viết Lao Phổi thứ phát đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Việc điều trị lao theo phác đồ của Chương trình chống lao quốc gia giống như người bệnh lao không nhiễm HIV

Cần phối hợp với điều trị dự phòng nhiễm trùng cơ hội khác bằng Cotrimoxazole. Điều trị ARV cần được xem xét sớm và chú ý đến tương tác giữa ARV và rifampicin, INH.

Các thuốc chống lao thiết yếu (hàng 1)

Chương trình chống lao Quốc gia quy định 5 loại thuốc chống lao thiết yếu:

Isoniazid (H), Rifampicin (R), Pyrazinamid (Z), Streptomycin (S) và Ethambutol (E).

Chỉ định phác đồ điều trị lao

Phác đồ I

2S (E)HRZ/6HE hoặc 2S(E)RHZ/4RH (Chỉ áp dụng khi thực hiện kiểm soát trực tiếp cả giai đoạn duy trì): Giai đoạn tấn công kéo dài 2 tháng, gồm 4 loại thuốc dùng hàng ngày, E có thể thay thế cho S. Giai đoạn duy trì kéo dài 6 tháng gồm 2 loại thuốc là H và E dùng hàng ngày hoặc 4 tháng gồm 2 loại thuốc R và H dùng hàng ngày.

Chỉ định: Cho các trường hợp người bệnh lao mới (chưa điều trị lao bao giờ hoặc đã từng điều trị lao nhưng dưới 1 tháng).

Phác đồ II

2SHRZE/1HRZE/5H3 R3 E3:

Giai đoạn tấn công kéo dài 3 tháng, 2 tháng đầu tiên với cả 5 loại thuốc chống lao thiết yếu (SHRZE) dùng hàng ngày, 1 tháng tiếp theo với 4 loại thuốc (HRZE) dùng hàng ngày. Giai đoạn duy trì kéo dài 5 tháng với 3 loại thuốc H, R và E dùng 3 lần một tuần.

Chỉ định: Cho các trường hợp người bệnh lao tái phát, thất bại phác đồ I, điều trị lại sau bỏ trị, một số thể lao nặng và phân loại khác (phần phân loại theo tiền sử điều trị).

Phác đồ III

2HRZE/4HR hoặc 2HRZ/4HR

Giai đoạn tấn công kéo dài 2 tháng, gồm 4 loại thuốc (HRZE) hoặc 3 loại thuốc (HRZ) dùng hàng ngày, điều trị cho tất cảcác thể lao trẻ em. Giai đoạn duy trì kéo dài 4 tháng gồm 2 loại thuốc là H và R dùng hàng ngày.

Chỉ định: Cho tất cả các thể lao trẻ em. Trong trường hợp lao trẻ em thể nặng có thể cân nhắc dùng phối hợp với S.

Benh.vn

Bài viết Điều trị Lao cho người nhiễm HIV – AIDS đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Phân loại lao phổi

Bệnh lao phổi được phân loại theo nhiều cách khác nhau, dựa theo từng khu vực, từng thể bệnh, triệu chứng lao phổi hoặc tình hình phát bệnh, trong đó có các phương pháp phân loại bệnh lao phổi chính như sau.

Phân loại Lopo de carvalho Có 4 thể xếp theo số

Đây là phương pháp phân loại để theo dõi và ghi chú thuận tiện tình trạng lao phổi.

1: là lao thâm nhiễm:                                             a = là không có hang 

2: là lao nốt                                                            b = là có hang

3: là lao kê.

4: là lao xơ

Ví dụ: 1a = lao thâm nhiễm; 1b = lao thâm nhiễm có hang.

Phân loại của hội lồng ngực Mỹ

Dựa vào tổng diện tích tổn thương lao của 2 phổi và tổng đường kính của các hang lao. Chia ra:

• Lao nhẹ: không có hang. Diện tích tổn thương < 1 phân thùy phổi.
• Lao vừa: các hang < 4 cm, < 1 thùy phổi
• Lao nặng: các hang hoặc 1 hang > 4 cm, > 1 phân thùy.

Phân loại của Tổ chức y tế thế giới 1998 

Tổ chức Y tế thế giới năm 1998 Phân loại bệnh lao theo điều trị.

Ghi chú:

*DOT=  irectly observe  treatment = Điều trị  ưới sự giám sát trực tiếp (của nhân viên y tế).

 ** Lao phổi AFB (-) và lao ngoài phổi cũng có thể là lao thất bại điều trị, lao mạn tính, nhưng hiếm gặp hơn và phải có bằng chứng mô bệnh hoặc vi khuẩn học.

Phân loại bệnh lao phổi lâm sàng của Liên xô cũ .

Lao cơ quan hô hấp thuộc nhóm II, gồm 12 thể:

1. Phức hệ nguyên thuỷ.

2. Lao hạch bạch huyết trong lồng ngực.

3. Lao phổi tản mạn.

4. Lao phổi thể huỵêt.

5. Lao phổi thâm nhiễm.

6. U lao.

7. Lao hang.

8. Lao xơ hang.

9. Lao xơ phổi.

10. Lao màng phổi.

11. Lao đường hô hấp trên, khí quản, phế quản.

12. Lao cơ quan hô hấp phối hợp bệnh bụi phổi nghề nghiệp.

Lao tiên phát ở phổi (lao sơ nhiễm)

Lao tiên phát là nhiễm trùng lao xuất hiện sau khi BK xâm nhập cơ thể lần đầu tiên.

Triệu chứng lâm sàng lao phổi tiên phát

– Lao tiên phát chủ yếu gặp ở trẻ  ưới 16 tuổi, thường ở trẻ  ưới 6 tuổi, chưa chủng BCG. Bệnh tiến triển lặng lẽ, ít khi có triệu chứng lâm sàng. Bệnh thường khởi phát từ từ: sốt nhẹ và vừa (37,5 – 38,5oC) kéo dài, sốt về chiều và đêm, sốt nóng. Trẻ biếng ăn, quấy khóc, ra mồ hôi đêm, sút cân, chậm lớn. Ho kéo dài, có khi ho thành cơn. Trẻ nhỏ nuốt đờm, trẻ lớn khạc đờm đục. Rất ít gặp khởi phát cấp tính sốt cao liên tục, nhiệt độ 39 – 40oC.

Triệu chứng thực thể:

• Da xanh, mạch nhanh.
• Ban đỏ nút: ít gặp, thường ở mặt trong cẳng chân hoặc đùi, ấn đau, đường kính 5 – 20mm, bờ rõ,  màu đỏ sau đó sẫm dần và chuyển sang màu nâu. Tồn tại từ 1 – 2 tuần.
• Mắt: có thể thấy viêm kết mạc bọng nước nằm ở vùng rìa giác mạc, thường ở một bên mắt, đường kính 1- 3mm, có thể có nhiều nốt phỏng, màu vàng nhạt hoặc xám.
• Khám phổi: gõ đục vùng gian sống bả do hạch rốn phổi, trung thất to; ran nổ ở thùy dưới, vị trí thường gặp của xăng sơ nhiễm.  Đôi khi có tiếng rít cục bộ do hạch to chèn ép vào phế quản; xẹp phổi; tràn dịch màng phổi; hội chứng trung thất (chèn  p tĩnh mạch chủ trên, chèn ép thần kinh hoành…).
• Có thể gặp lao ngoài phổi: lao hạch ngoại vi, lao màng não (hội chứng màng não…), lao xương khớp, lao màng bụng (cổ trướng, gõ đục do hạch mạc treo to).

Triệu chứng cận lâm sàng của lao phổi tiên phát

– Xquang phổi điển hình gồm: (1) một đám mờ thuần nhất, đường kính khoảng 1 – 7cm, ở người lớn thường có vị trí ở thuz  ưới, ở trẻ em hay gặp ở thuz trên, rất hiếm khi có hang; (2) hạch rốn phổi hoặc trung thất cùng bên to; (3) các đường mờ nối liền giữa hai tổn thương nói trên (viêm mạch bạch huyết).

Ba tổn thương này tạo nên hình ảnh “quả tạ”. Hình ảnh xăng và hạch rốn phổi vôi hoá được gọi phức hợp tiên phát Ranke .

Tổn thương có thể chỉ ở nhu mô phổi hoặc chỉ ở hạch rốn phổi, hạch khí phế quản. Hình ảnh khác: viêm rãnh liên thùy, thường là rãnh liên thùy nhỏ bên phải; tràn dịch màng phổi; xẹp phổi thùy do hạch chèn ép, thường xẹp thùy giữa phải.

– Phản ứng Tuberculin trong da với 5 đơn vị Tuberculin PPD đọc sau 72 giờ (phản ứng Mantoux): có giá trị chẩn đoán khi chuyển từ âm tính sang  ương tính hoặc  ương tính ở trẻ chưa tiêm chủng BCG. Mantoux  ương tính khi đường kính cục sẩn  khi vượt quá 20%.

Chẩn đoán lao phổi tiên phát

• Dựa vào tiền sử tiếp xúc bệnh nhân lao phổi AFB(+), sốt kéo dài, ho kéo dài, trẻ biếng ăn, sút cân, suy dinh dưỡng…
• Phản ứng Mantoux  ương tính..
• Tìm thấy vi trùng lao trong đờm, dịch dạ dày…
• Tổn thương xquang gợi ý.
• Mô bệnh, tế bào  ương tính (hình ảnh nang lao).
• Các xét nghiệm khác  ương tính (PCR, ELISA…).

Tiến triển, biến chứng lao phổi tiên phát

• 90% lao tiên phát tự khỏi không cần điều trị, phản ứng tuberculin  ương tính (tình trạng nhiễm lao).
• Một số có phản ứng quá mẫn như ban đỏ nút, viêm kết mạc bọng nước…
• Một số chuyển sang lao hậu tiên phát, trong đó có những thể nặng như lao tản mạn, lao màng não, lao màng ngoài tim.

Lao phổi hậu tiên phát

Lao hậu tiên phát là bệnh lao xuất hiện ở cơ thể đã có đáp ứng miễn dịch dị ứng với lao, tức là đã mắc lao tiên phát. Lao phổi chiếm tỷ lệ 80% các thể lao hậu tiên phát, là nguồn lây chủ yếu.

Một số thể lao phổi hậu tiên phát

Lao thâm nhiễm:

• Là thể lao hay gặp nhất ở người lớn với tỷ lệ 60 – 80%. Thường có hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc rõ. Khám phổi có thể thấy hội chứng đông đặc, hội chứng hang. Hình ảnh thâm nhiễm trên phim là đám mờ có kích thước lớn từ 1 cm trở lên. Thâm nhiễm lao thường ở phân thùy 1,2 thùy trên hoặc phân thùy 6 thùy dưới, đậm độ nhạt, bờ không rõ, hay có phá huỷ, tỷ lệ có hang trên 50%. Có thể gặp ở hai phổi.

Hay có các huyệt lao lan tràn theo đường phế quản sang vùng phổi lành. Có thể gặp tổn thương xơ gây co kéo cơ quan lân cận.

• Dựa vào Xquang phân chia một số thể lao thâm nhiễm như sau:

Thâm nhiễm tròn Assman.

Thâm nhiễm khu trú.

Thâm nhiễm mây mù.

Thùy viêm lao.

Phế quản phế viêm lao.

Viêm phổi bã đậu.

Lao xơ hang

• Là thể lao cuối cùng của các thể lao phổi có hang, tiến triển mạn tính, nhiều biến chứng. Thể lao này thường gặp ở những bệnh nhân không được điều trị hoặc điều trị không đúng hoặc bỏ trị, bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Lao xơ hang có những đặc điểm:
• Bệnh sử lâu ngày thường từ một năm trở lên, có các đợt tiến triển xen kẽ với những đợt ổn định.

Bệnh nhân suy kiệt, có khi suy kiệt nặng “da bọc xương”; hay gặp biến chứng tràn khí màng phổi, ho máu… Ho máu “sét đánh” , lao phế quản, tâm phế mạn, khí phế thũng.

• Xquang phổi: có nhiều tổn thương xơ gây co k o mạnh các cơ quan lân cận và có các hang xơ (hang có bờ rõ, méo mó). Đồng thời thấy tổn thương mới ở vùng phổi lân cận (thâm nhiễm, hang, các nốt), lan tràn lao theo đường phế quản. Thường có dầy dính màng phổi.
• Tỷ lệ soi, nuôi cấy đờm  ương tính cao, tỷ lệ kháng thuốc nhiều.

Lao tản mạn

Định nghĩa:

Lao tản mạn là một thể lao hậu tiên phát với sự lan tràn vi trùng lao theo đường máu hoặc đường bạch huyết từ một tổn thương lao có trước. Lan tràn theo đường máu tạo nên tổn thương ở nhiều cơ quan (phổi, màng não, màng phổi, màng bụng, hạch, gan, lách, tuỷ xương…).

Lâm sàng:

– Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc thường rõ rệt trong lao tản mạn. 

Triệu chứng hô hấp: Khó thở là biểu hiện thường gặp, có thể khó thở nhẹ xuất hiện khi gắng sức hoặc khó thở nặng tím tái. Ít gặp ho máu.

– Triệu chứng thực thể nghèo nàn, nghe phổi bình thường hoặc rì rào phế nang thô ráp. Có thể nghe được ran nổ đối xứng hai bên phổi vùng đỉnh hoặc gian sống bả, hội chứng tràn dịch màng phổi. Trong lao kê cấp tính, gõ vang  do biến chứng khí thũng phổi.

– Triệu chứng ở những cơ quan khác: gan, lách to, tổn thương ở họng, thanh quản, màng não và thần kinh trung ương, màng bụng, phần phụ. Soi đáy mắt có thể thấy củ hắc mạc.

Cận lâm sàng

– Xét nghiệm máu: Có thể gặp phản ứng tăng bạch cầu ( số lượng bạch cầu có thể tăng tới 40.000, 60.000/mm3), có bạch cầu non trong máu ngoại vi, nhưng có thể bạch cầu giảm (2000 – 4000/mm3 ).

Bạch cầu Lympho và Mono tăng. Tốc độ máu lắng tăng cao, Hematocrite giảm, Kali máu giảm, Phôtphataza kiềm tăng nhẹ.

– Xquang phổi: trong lao tản mạn cấp tính (lao kê), hai phổi có nhiều nốt mờ đường kính < 2mm, đối xứng hai bên. Có thể thấy hạch sơ nhiễm vôi hoá ở rốn phổi.

– Trong lao tản mạn đường máu bán cấp hoặc mạn tính, các nốt mờ kích thước không đều, đường kính 3 – 6mm, đối xứng hai bên, mật độ cao hơn ở nửa trên của phổi, có thể phá huỷ tạo nên hang riềm mỏng ở ngoại vi phổi (hình ảnh “đóng  ấu”). Tổn thương xoá hết sau 3 – 4 tháng điều trị lao ở phần lớn các trường hợp.

– Phản ứng Mantoux lao tản mạn cấp tính ( lao kê ) thường phản ứng Mantuox ( – ) tính.  ương tính ở khoảng 50% trường hợp. Lao tản mạn bán cấp và mạn tính phản ứng Mantuox ( + ) tính mạnh.

– Nuôi cấy đờm, dịch rửa dạ dày: tỷ lệ  ương tính khoảng 30%.

– Xét nghiệm khác: PCR hoặc ELISA  ương tính.

Chẩn đoán

Lao tản mạn cấp tính khi bệnh cảnh lâm sàng và xquang gợi ý, đồng thời có bằng chứng vi trùng hoặc mô bệnh học lao ở ít nhất hai cơ quan trở lên, ví dụ: soi, cấy đờm dương tính và sinh thiết màng bụng dương tính.

Đối với lao tản mạn bán cấp, mạn tính: căn cứ vào đặc điểm gợi ý của lâm sàng, xquang phổi; kết quả xét nghiệm vi trùng, mô bệnh dương tính.

PCR, ELISA  ương tính là những bằng chứng rất có giá trị chẩn đoán để chẩn đoán lao tản mạn.

Lao phổi ở người nhiễm HIV/AIDS

Khoảng 50% người nhiễm HIV/AIDS tử vong vì bệnh lao. Nhiễm HIV làm cho lao nhiễm dễ chuyển thành lao bệnh, tăng tỷ lệ lao tái phát và khả năng bị lây nhiễm khi tiếp xúc với nguồn lây. Ngược lại bệnh lao làm cho nhiễm HIV/AIDS tiến triển nặng hơn và nhanh hơn. Đặc điểm lâm sàng của lao trên người nhiễm HIV/AIDS như sau:

– Khi tỷ lệ Lympho T CD 4 (+) > 200/mm3 thì lao phổi gặp nhiều hơn lao phổi, đồng thời đặc điểm lâm sàng, xquang cũng tương tự như lao phổi ở người không nhiễm HIV.

– Khi Lympho T CD 4 (+) < 200/mm3 thì lao ngoài phổi gặp nhiều hơn lao phổi, đặc điểm của lao phổi có nhiều điểm khác so với bệnh lao ở người không nhiễm HIV: hay gặp các thể lao nặng (lao tản mạn), tổn thương lao thường có vị trí ở vùng thấp, tổn thương rộng thay đổi nhanh, ít có phá huỷ nhưng hay có hạch rốn phổi trung thất, tỷ lệ soi đờm  ương tính thấp, Mantoux thường âm tính (đường kính cục sẩn từ 5mm trở lên là  ương tính). Mô bệnh thấy ít hoại tử bã đậu, ít tế bào khổng lồ.

Đặc điểm tổn thương của lao phổi

Lao phổi bị tổn thương tại phổi có những hình ảnh đặc trưng có thể quan sát thấy trên phim chụp X Quang.

I. Đặc điểm Xquang theo giai đoạn lao phổi.

1. Lao tiên phát.

–  Sưng hạch rốn phổi và trung thất

–  Nốt sơ nhiễm ở phân thùy trước và 2/3 dưới phổi

– ít có hang, hay có xẹp thùy giữa

–  Lan tràn đường máu và bạch huyết

–  Khi ổn định để lại nốt vôi (huyệt simon, Gohn)

+ Những trường hợp đặc biệt:

–  Có thể khu trú ở thùy trên (50%), hoặc bất kỳ thùy nào, 5% lao tiên phát là thâm nhiễm thùy, phân thùy phối hợp sưng hạch rốn phổi.

–  67% có lao hạch tiên phát ở rốn phổi (có thể dò PQ-thực quản)

–  Có thể gặp lao tiên phát lan tràn đường máu, với hình ảnh hạt kê hoặc nốt 1-6mm, hoặc sưng hạch rốn phổi hoặc TDMP, xẹp phổi.

2. Lao hậu tiên phát.

–  Thường có hang (65%-80%)

–  Thường lan tràn từ đỉnh xuống đáy

–  Khu trú thường ở đỉnh phổi

–  Dạng tổn thương: nốt mới, nốt xơ, thâm nhiễm đám, TDMP. Có khoảng 5% xơ và vôi hoá lại là lao hậu tiên phát hoạt động

–  Hiện nay Xquang lao hậu tiên phát không điển hình, đang gia tăng: TN thùy dưới, sưng hạch rốn phổi HIV, hình giả u.

–  Đánh giá tổn thương lao ổn định là trong 6 tháng BK (-) tính và các phim chụp chuỗi 3-6 tháng đều ổn định

–  HRCT phát hiện tổn thương lao hoạt động khi thấy các nốt nhỏ ở trung tâm tiểu thùy phổi giống hình nụ cành cây. Hoặc tổn thương chưa ổn định cũng như tái hoạt động là: hang và nốt…

Các tổn thương cơ bản của lao phổi.

–  Nốt: Hạt kê : d=1-3mm, nốt vừa:3-6mm, nốt lớn: 7<10mm.

–  Thâm nhiễm : đám mờ 10mm

–  Đường mờ, rải mờ: Giải nhỏ toả ra từ cực trên rốn phổi về phía tổn thương.

–  Hang: nhỏ < 2cm, vừa: 2-4cm, lớn ³4cm, hang khổng lồ 6cm. Có thể có hang đầy chất bã đậu không được tống ra ngoài hang đầy.

Hang phồng: là hang riềm mỏng, lúc to, lúc nhỏ, do PQ dẫn lưu tổn thương tạo cơ chế van.

–  Xơ: mờ đậm thành nốt, cục, dải hoặc đám co kéo.

–  Vối hoá: mờ đậm hơn màng xương, nằm ở nhu mô phổi, rốn phổi hoặc màng phổi.

–  Đặc điểm: tổn thương ở đỉnh P và phía sau, lan tràn đường máu, đường bạch huyết, đường PQ và tiếp cận, màng P. TT xen kẽ cũ và mới.

Hình ảnh tổn thương lao phổi:

1. Phức hệ nguyên thuỷ và lao hạch

Bạch huyết trong lồng ngực

2. Lao tản mạn.

–  Lao kê cấp.

–  Lao tản mạn bán cấp và mạn

Tính chất: nốt đối xứng, đồng đều, từ đỉnh xuống.

3. Lao huyệt (nốt): các nốt rải rác (mới hoặc xơ) hoặc tập trung không quá 1cm.

4. Lao thâm nhiễm:

5. U lao

6. Lao hang

7. Lao xơ hang

8. Lao xơ phổi

9. Các thể lao đặc biệt:

–  Lao ở BN HIV (+) tính: thường chẩn đoán chậm (48%). ở BN có CD4 > 200mm3 thì test Tuberculin còn (+) tính và Xquang điển hình: TN hang, nốt và TDMP. BN  mắc AIDS thì tổn thương lao thường ở trường phổi giữa và ưới, ít khi có hang, hay gặp sưng hạch rốn phổi và lao kê. 80% gặp tổn thương lao tiên phát (ở người không nhiễm HIV thì lao tiên phát ở phổi gặp 11%). Lao ngoài phổi gặp 70%  người HIV + lao.

– Lao đa kháng thuốc: thường lao TN có hang, tiến triển và lan tràn, ít đáp ứng với thuốc, hay có dò PQ

10. Mức độ tổn thương.

– Nhẹ: không có hang, diện tích tổn thương 1 phân thùy.

– Vừa: Tổng diện tích TT 1 phân thùy P và tổng đường kính hang 4cm.

– Nặng: tổng diện tích tổn thương > 1 thùy P. Tổng đường kính hang >4cm.

Bài viết Triệu chứng bệnh lao phổi – những dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Định nghĩa

Lao hạch bạch huyết ngoại vi là một bệnh viêm mạn tính ở hệ thống bạch huyết ngoại vi do trực khuẩn lao gây nên, thường gặp ở trẻ em và thanh niên.

Cơ chế bệnh sinh

– Lao hạch tiên phát: do vi khuẩn lao (BK) xâm nhập qua vùng họng, Amidal lan tràn đến hạch từ một xăng sơ nhiễm ở vùng đó. Ví dụ: BK gây một ổ lao tiên phát ở Amidal rồi từ đó đến gây viêm hạch góc hàm. Hạch này được gọi là lao hạch tiên phát.

– Lao hạch hậu tiên phát:

• Do BK lan đến hạch từ một ổ lao có từ thời kỳ tiên phát.
• Lan tràn theo 3 đường: đường máu, đường bạch huyết, đường tiếp cận (ví dụ: từ lao ở đỉnh phổi, đến hạch thượng đòn ).
• Cơ chế này bao gồm:
  • Tái hoạt động nội lai: do sự lan tràn sớm trong thời kz tiên phát, BK ở các hạch bạch huyết ngoại vi “nằm ngủ “ nay “ thức dậy “ tái hoạt động, trên một thể địa suy giảm miễn dịch.
  • Tái nhiễm ngoại lai: Là sau khi lao tiên phát đã khỏi, nhưng cơ thể lại bị nhiễm BK một lần nữa. BK này tới hạch và gây lao hạch.

Giải phẫu bệnh lý

– Đại thể: có 3 loại chính:

• Thể thâm nhiễm: hạch viêm không có bã đậu hoá.
• Thể bã đậu: hoại tử bã đậu chiếm ưu thế, có thể dò ra ngoài da hoặc tạo ổ áp xe lạnh ở dưới da.
• Thể xơ hoá: hạch xơ hoá chiếm ưu thế, các hạch rắn chắc dính với nhau, có thể vẫn có hoại tử bã đậu (thể xơ bã đậu )

– Vi thể: tổn thương cơ bản trong lao hạch là các nang lao.

Vi khuẩn học

Nuôi cấy mủ hạch có thể tìm được vi khuẩn lao. Ngoài ra các loại Mycobacteria không điển hình cũng gây viêm mạn tính ở hạch, hay gặp do M. scrofulaceum, thường gặp ở trẻ em dưới 5 tuổi.

Việc nuôi cấy bằng môi trường Loewenstein có thể phân biệt được vi khuẩn lao với các Mycobacteria không điển hình.

Lâm sàng

Triệu chứng toàn thân

Bệnh nhân có thể không có triệu chứng toàn thân, nhưng đa số bị sốt nhẹ về chiều, người mệt mỏi, kém ăn, gầy sút… có 36%-41% lao hạch có kèm theo tổn thương lao các cơ quan khác (ví dụ: lao màng não, lao phổi, lao kê cấp). Đôi khi lao hạch phát triển sau một đợt dùng Corticoid kéo dài. Hoặc cũng có thể gặp sưng hạch lặng lẽ mà không có triệu chứng toàn thân. Cần phải khám kỹ, hỏi kỹ bệnh sử, đặc biệt chú ý tiền sử lao hạch cũ và lao phổi cũ.

Triệu chứng tại chỗ

– Vị trí tổn thương: Hay gặp nhất là lao hạch vùng cổ (chiếm khoảng 80% ).thường ở các vị trí: bờ trước và sau cơ ức đòn chũm, hạch dưới hàm và hố trên đòn. hạch vùng nách chiếm từ khoảng 10%; hạch bẹn và khuỷu chiếm 1%; lao hạch ở một bên chiếm 77%, lao hạch toàn thân gặp khoảng 10-15% (còn gọi là lao hạch toàn thể).

– Biểu hiện lâm sàng:

• Hạch không lớn lắm đường kính khoảng một đến vài cm, chắc, di động, có thể hơi đau, đôi khi có viêm ở xung quanh hạch, thường bị một chuỗi hạch, da ở vùng hạch thường bình thường. Thể bã đậu hạch thường sưng to da màu đỏ.
• Nếu không được điều trị, hạch bị viêm nhũn ở giữa. Sau đó toàn thể hạch bị nhuyễn hoá, da bên ngoài hạch phù nề, màu đỏ, tím ở giữa, rồi vỡ mủ màu vàng. Nếu nặn ra có thể thấy chất bã đậu lổn nhổn. Bờ lỗ rò nham nhở màu tím, rỉ nước vàng liên tục và rất lâu liền. Sau một thời gian dài do điều trị hoặc không điều trị hạch có thể tự liền sẹo. Nhưng sẹo xấu xí, dúm dó, thỉnh thoảng có đợt dò mủ.
• Bệnh tiến triển kéo dài, có từng đợt bột phát sưng hạch, dò mủ và đợt thuyên giảm. Các hạch dính với nhau và tổ chức xung quanh. Da bên ngoài hạch dò thường có nhiều sẹo và có thể có lỗ dò.

– Thể không điển hình: lao hạch toàn thể: hạch nổi khắp toàn thân và nội tạng, bệnh nhân sốt cao kéo dài, gầy sút nhanh, dễ nhầm với bệnh Hodgkin và hạch sưng toàn thể trong HIV/AIDS.

– Thể giả u: hạch sưng to, rắn chắc, giống như khối u. Chẩn đoán xác định dựa vào sinh thiết hoặc chọc hạch.

Tiến triển

– Tiến triển từng đợt: đợt trước cách đợt sau hàng năm ( từ 5-10 năm ).

– Hạch dò ra ngoài rất lâu khỏi và để lại từng chỗ sẹo dúm dó, xấu xí. Bệnh chỉ ổn định khi dò ra hết chất hoại tử bã đậu hoặc xơ hoá và vôi hoá.

– Nếu được điều trị tốt, bệnh nhân có thể khỏi sớm, ngăn chặn được di chứng.

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định

Dựa vào đặc điểm lâm sàng và một số xét nghiệm sau:

Phản ứng Mantoux:

TuberculinOT hoặc PPD rất có giá trị gợi ý chẩn đoán khi phản ứng Mantoux khi mới chuyển sang (+) tính, hoặc (+)tính mạnh (từ 15mm trở nên).Trong lao hạch phản ứng Mantoux thường (+) tính mạnh (chiếm 85% số bệnh nhân ) còn trong viêm hạch do Mycobacteria không điển hình thì phản ứng Mantoux thường chỉ (+) tính yếu.

Sinh thiết hạch:

Là xét nghiệm có ý nghĩa quyết định chẩn đoán. Phải tìm được nang lao với các tế bào viêm đặc hiệu và hoại tử bã đậu trung tâm.

Cấy BK:

Từ dịch hút được ở trong hạch hoăc mủ hạch cấy môi trường Loewenstein. Đây cũng là tiêu chuẩn để quyết định chẩn đoán.

Chọc hạch làm hạch đồ:

Đôi khi tìm thấy tế bào viêm đặc hiệu, có tác dụng gợi ý chẩn đoán. Khi tế bào học thấy được đủ các thành phần của nang lao thì kết luận lao hạch. Khi chỉ thấy tế bào bán liên và Lympho bào, thì kết luận: lao không điển hình. Khi chỉ thấy có Lympho bào, thì kết luận: viêm hạch mạn tính.

Xquang

– Chụp phổi: đôi khi có ý nghĩa chẩn đoán nếu có hạch sưng, kèm theo có tổn thương lao phổi.

– Chụp bạch mạch: trong trường hợp chưa phân biệt được giữa một khối u không phải hạch với lao hạch thể giả u.

Chẩn đoán phân biệt

• Viêm hạch cấp hoặc mạn tính do vi khuẩn hoặc vi rút. Hạch sưng, nóng, đỏ, đau, điều trị kháng sinh nhanh ổn định.
• Bệnh Hodgkin và NonHodgkin. Dựa vào xét nghiệm huyết – tuỷ đồ và sinh thiết hạch.
• Hạch di căn ung thư. Dựa vào sinh thiết hạch và biểu hiện lâm sàng của ung thư nguyên phát.
• Phân biệt với các u lành tính: U mỡ, u xơ, u thần kinh, u nang bạch huyết, u tuyến giáp, kén bẩm sinh, viêm tuyến nước bọt mang tai….Tiêm chủng BCG sống có thể gây viêm hạch có mủ ở nách. Và cũng cần chú ý rằng lao hạch cũng có thể phối hợp với một bệnh ác tính khác: (Ví dụ: lao hạch với ung thư phổi, lao hạch với Hodgkin, hiện nay hay gặp lao hạch ở người có HIV / AIDS)

Điều trị

Nội khoa

Phác đồ chống lao ngắn hạn:    2SHRZ / 6HE.

Điều trị tại chỗ:

– Lao hạch thể bã đậu khi chưa vỡ mủ, có thế dùng kim chọc hút mủ (kim đi từ vùng da lành vào, để tránh dò) sau đó bơm thuốc:

• Streptomyxin 1/2g.
• INH 0,1  1ống.

Khi lao hạch vỡ mủ, cần nặn mủ hàng ngày và đắp gạc có Rimifon và Streptomyxin tại chỗ.

Ngoại khoa

Mổ lấy toàn bộ hạch. Những hạch dò mủ hoặc áp xe lạnh, đáp ứng với điều trị chậm, có chỉ định lấy toàn bộ hạch địa phương rồi tiếp tục điều trị lao, cần điều trị lao từ trước khi phẫu thuật để tránh lan tràn. Hoặc mổ nạo sạch mủ bã đậu và đắp kháng sinh chống lao.

Benh.vn

Bài viết Lao hạch bạch huyết đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Trước đây người ta chỉ tìm hiểu ảnh hưởng của bệnh lao đối với tình hình sức khoẻ chung của XH và diễn biến của từng BN lao: nghiên cứu chỉ số mắc lao và chết lao. Đây là kiểu dịch tễ mô tả (dịch tễ tĩnh).

Hiện nay dùng toán học xác định mối liên quan giữa các mặt công tác bài lao. Các công thức tính toán, có thể dự đoán diễn biến của bệnh lao trong hoàn cảnh khác nhau.

Gọi là kiểu dịch tễ tiên đoán.

Các phương pháp điều tra dịch tễ

Có nhiều phương pháp điều tra dịch tễ bệnh lao khác nhau được áp dụng. Tuy nhiên, mỗi phương pháp sẽ có ưu, nhược điểm riêng.

1. Dùng phản ứng Mantoux:

Là PP dùng phổ biến và có giá trị lớn, vì cho biết tương đối khách quan tình hình nhiễm lao ở các lứa tuổi. Từ đó xác định được nguy cơ nhiễm lao hàng năm.

2. Tìm BK bằng soi trực tiếp:

Tuy phương pháp này chỉ cho biết kết quả là AFB, nhưng ở nước ta đa số là TK lao người, nên PP này vừa có ý nghĩa dịch tễ, vừa phát hiện được nguồn lây chính. Chỉ số này phụ thuộc vào màng lưới hoạt động phát hiện.

3. Tìm tốn thương qua Xquang:

Thường dùng KT chụp phim 7´7 cm. Nhưng hạn chế là chỉ phát hiện được tổn thương chứ không chẩn đoán nguyên nhân.

Các chỉ số dịch tễ

1. Tổng số BN lao = P (Prevalenec) (lưu hành độ):

Là số BN đang được quản lý ở 1 thời điểm nào đó, tính trên 100.000  dân.

2. Số tử vong do lao = M (montality) / 100.000 dân:

Là tỉ lệ tử vong trên 100 BN điều trị

3. Chỉ số lao mới = I (Incidence) hoặc IM (Incidence Mycobacterium Tuberculosis):

Là số BN lao mới phát hiện trong 1 năm. Có thể chia ra BK (+) TT hoặc cấy, BK (-), lao ngoài phổi, số lao mới lần đầu tiên và số tái phát.

4. Tỉ lệ nhiễm lao = R (Risk) % (nguy cơ nhiễm lao).

Là tỉ lệ phản ứng Mantoux (+) trong 1 quần thể, ở 1 lứa tuổi nào đó. Tỉ lệ % người mới bị nhiễm lao / năm, gọi là nguy cơ nhiễm lao hàng năm.

– Dịch tễ học nhằm tìm ra sự liên quan trên thực tế giữa các chỉ số trên. Holm J. (1964) đối chiếu số liệu của 1 số nước (Hà lan, Đan mạch…) đã nêu được sự liên quan là : I = 2M  P = 2I = 4M

5. Hiện nay, nhờ điều trị, người cao tuổi có khi chết vì bệnh khác, nên mối quan hệ trên không còn đúng nữa. 2 chỉ số được sử dụng phổ biến hiện nay là : R và IM (+).

– Nguy cơ lao nhiễm được tính bằng cách tìm ra những người có phản ứng Mantoux chuyển từ (-) sang (+) tính / mỗi năm. Nguy cơ này rất khác nhau ở các nước, vì phụ thuộc tình hình lây nhiễm,  giao động từ 1%-6%.

– 1% nguy cơ nhiễm lao hàng năm có thể đem lại 20-60 trường hợp lao phổi BK (+) TT/100.000 dân.

Tình hình bệnh Lao hiện nay

Hiện nay tình hình bệnh lao được kiểm soát tương đối tốt trên toàn thế giới cũng như tại Việt Nam. Tuy nhiên, chúng ta vẫn phải đối mặt với tình trạng Lao kháng thuốc gây nhức nhối và nan giải.

1. Tình hình bệnh lao trên thế giới.

– Những năm 70 TCYTTG ước tính tỉ lệ mắc lao = 300 / 100.000 dân và tuyên bố: bệnh lao sẽ được thanh toán vào cuối thế kỷ XX. Nhưng trong 10 năm qua bệnh lao lại gia tăng nên. Những năm 80 tỉ lệ mắc lao gia tăng 2,6%.

– Hiện nay ước tính có 1,7-2 tỉ người bị nhiễm lao trên toàn cầu. Có khoảng 30 triệu lao hoạt động do 3 chủng lao: M.T. Hosninis, M.Bovis, M.A fricanum. Mỗi năm có 10 triệu người mắc lao mới và 3 triệu người chết vì lao (kochi A. 1991, Dautjenberg 1994, Danielt 1995). Dự đoán năm 2000 sẽ có trên 10 triệu lao mới hàng năm, trong đó 10% ở người nhiễm HIV.

So với 1990, thì 1995 số mắc lao tăng 16,3% và  ự đoán năm 2000 sẽ tăng 35,6%.

– Hội nghị chống lao quốc tế ở Singapore (1986) thống kê nguy cơ nhiễm lao hàng năm, ở 1 số nước quanh ta:

Hiện nay thấy > 90% mắc lao ở các nước đang phát triển. Tỉ lệ mới mắc = 23/100.000 dân ở các nước công nghiệp hiện đại, 191/100.000 ở khu vực Đông nam á theo số liệu của WHO (1992): tỉ lệ nhiễm lao ở Mỹ la tinh, Tây thái bình  ương, Châu phi là 30-48%, Đông nam á = 40%.

– Chỉ số nguy cơ nhiễm lao: rất nghiêm trọng ở Châu phi = 1,5%-2,5%. Hiện nay mức độ giảm chỉ số R hàng năm > 10% > ở các nước phát triển, 5-10% ở các nước đang phát triển.

– Lao và HIV là nguy cơ phát triển bệnh lao, làm tăng nguy cơ nhiễm lao = 5,6 – 9% ở người HIV, 20-44% ở người bị AIDS. Theo WHO có trên 4 triệu người đồng nhĩêm HIV và lao, trong đó: Mỹ la tinh = 7,5%, Đông nam á và Tây Thái bình  ương = 10,2%, Châu phi = 77,8%. Nguy cơ tử vong lao sẽ tăng 10 lần ở người HIV.

2. Tình hình bệnh lao ở Việt Nam

– Chỉ số nguy cơ R=1,5%/năm (Miền nam 2%, Miền Bắc 1%). Tỉ lệ lao = 8% dân số (1997).

– Ước tính hiện nay tỉ lệ nhiễm lao: HN = 1,7%, TPHCM19,6%, Thừa thiên Huế = 17,3%.

– Số mắc lao mới = 130.000/năm. Số lao phổi BK (+) 60.000 ( 75/100.000 dân) phía nam cao gấp 2 phía bắc. Ttrước 1980 tỉ lệ lao ở người > 50 tuổi cao 10-20 lần/ tuổi < 20. Sau 1994 tỉ lệ lao mắc chủ yếu ở tuổi lao động.

– Tổng số BN lao = 260.000, trong đó: 120.000 BK (+) (Nguyễn Việt Cồ 1997).

– Nước ta do ảnh hưởng của chiến tranh, hiện nay đang đe  oạ bởi HIV, ở TPHCM 51% HIV chết vì lao.

CTCLQG hoạt động thống nhất từ 1994 theo công thức ngắn hạn 1 và 2 + chương trình tiêm chủng mở rộng, đã và đang hạ tỉ lệ lao hàng năm, nhưng còn chậm 2% /năm. 3 nước có CTCLQG tốt nhất thế giới là: VN, Bănglađet, Peru

Bệnh sinh Lao phổi

Lao phổi là do vi khuẩn lao người (M. Tuberculosis hominis), lao bò (M. T. Bovis) hoặc còn do M. Africanum gây nên. Là 1 bệnh lây truyền, bệnh mang tính XH. Tiến triển qua 2 giai đoạn:

• Lao nhiễm (lao tiên phát).
• Lao bệnh (lao hậu tiên phát).

Cơ chế bệnh sinh của Lao tiên phát

BK vào phổi lần đầu tiên 24h đầu xảy ra phản ứng viêm. 15-30 ngày hình thành  1 huyệt bã đậu. Sau 3 tuần  đến 3 tháng, thì dị ứng lao được hình thành ( tình trạng nhiễm lao). 90% chỉ ở giai đoạn lao nhiễm. 10% khi bị mất khả năng bảo vệ cơ thể và tăng khả năng gây bệnh của BK, thì chuyển sang lao bệnh.

Khả năng gây bệnh của BK phụ thuộc nhiều yếu tố: yếu tố thừng (Cor factor) là 6’ – Dimifecolat của Trehalose, có khả năng ức chế lysosom, làm cho BK sống được trong ĐTB. BK trú ngụ trong phagosom của ĐTB =, nhờ có yếu tố thừng và sản xuất Catalaza, nên chống lại sự kết dính Lygosom + Phagosom = Phagilysosom nên BK không bị tiêu diệt, mà còn có thể thoát ra ngoài để tồn taị trong bào tương của ĐTB ).

Đây là giai đoạn tiền dị ứng. Sau đó xảy ra2 sự kiện: hình thành phức hệ nguyên thuỷ và sự tăng cảm với Tuberculin (phản ứng Tuberculin (+) ). Lúc này phần lớn BK bị tiêu diệt. Nếu BK bị tiêu diệt hết, tổn thương sẽ khỏi, để lại huyệt vôi hoá sau này (Gohn, Simon). Nếu sức đề kháng cơ thể yếu, BK lan tràn đường máu sớm (trước khi phản ứng Tuberculin (+)) gây lao hậu tiên phát ở các cơ quan (trẻ < 1 tuổi, người nhiễm HIV). Những BK chưa bị diệt, có thể nằm ngủ (osmant) khi có điều kiện thuận lợi thì thức dậy hoạt động (5% phát hiện bệnh trong 5 năm đầu, 5% phát bệnh muộn sau hàng chục năm). Gọi là tái hoạt động nội lai (Reactivatioa tuberculosis).

Đặc điểm lao tiên phát:

• Mẫn cảm tổ chức cao.
• Săng SN thường ở  ưới MP, ở 2 / 3  ưới phổi.
• Ít có dấu hiệu LS.
• Đa số tiến triển tốt.
• Lan tràn chủ yếu bằng đường máu và bạch huyết.

Cơ chế lao hậu tiên phát

– Là tổn thương lao trên nhưng vị lao tiên phát đã khỏi, cơ thể có tăng cảm tuberculin.

– Nguyên nhân (yếu tố nguy cơ):

. Tình trạng kinh tế XH thấp.

. Tuổi 20-25. Người gầy bị lao gấp 3 người béo.

. Yếu tố di truyền: người sinh đôi đồng hợp tử, người có HLA-DR2  và HLA-BW15, dễ bị lao hơn.

. Mắc bệnh đái tháo đường, loét dạ dầy, bụi phổi.

. Suy giảm miễn dịch: nhiễm HIV/AIDS, điều trị corticoid….

– Cơ chế: do VK nội sinh hay ngoại sinh, được bàn cãi nhiều năm. HN Quốc tế 21 ở Matscơva (1971) Canetti G. cho rằng lao phổi hậu tiên phát là do BK ngoại sinh ( exggenous), vì thấy trong tổn thương bã đậu có vỏ bọc: 50% không còn BK, tổn thương vôi hoá: 85% không còn BK. Và đã gây thực nghiệm được lao bằng  BK ngoại sinh.

. HN Quốc tế 22 (Tokyo 1973): stead W.  đã chứng minh được BK phát triển lại từ tổn thương sơ nhiễm ® nội sinh (endogenous).

. Nhiều tác giả kết luận: lao phổi hậu tiên phát đều do BK ngoại sinh hay nội sinh:

+ Có thể từ lao tiên phát tiến triển sang.

+ Do tái hoạt động nội sinh: ở thời kỳ lao tiên phát BK lan tràn và sớm khu trú ở đỉnh phổi, hoặc những nơi có phân áp oxy cao. Khi đáp ứng, miễn dịch hình thành, BK bị diệt chưa hết, không hoạt động và ngủ, khi có điều kiện thuận lợi,  sẽ tái hoạt động trở lại.

+ Tái nhiễm ngoại sinh: mặc dù lao sơ nhiễm đã khỏi, nhưng cơ thể tiếp tục bị lây nhiễm BK và mắc bệnh trở lại.

– Đặc điểm cuả lao hậu tiên phát:

. Đã có miễn dịch 1 phần. Phản ứng Mantoux (+).

. Tổn thương xuất tiết, tăng sinh, hoại tử, xơ hoá.

. Thường khu trú ở thùy trên hoặc phân thùy 6.

. Nhiều triệu chứng lâm sàng hơn, tiến triển từng đợt.

. Lan tràn đường tiếp cận, đường PQ hoặc đường máu và bạch huyết

III. ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH:
1. Trong lao tiên phát:

– Thời kỳ tiền dị ứng: nốt loét sơ nhiễm không có hoại tử, BK sống trong đại thực bào.

– Thời kỳ tăng cảm muộn: sau 2-6 tuần, đáp ứng miễn dịch xuất hiện, ĐTB diệt BK tổn thương bị hoại tử.

Khi có vỏ bọc, tạo 1 u hạt bằng củ lao (nang).

2. Sự hình thành củ (nang hạt) lao như sau:

Quá trình viêm

. Tổ chức bào

. Đại thực bào.

. TB xơ non.

. TB liên võng, nội mô.

. TB máu: L, M, đa nhân

+ Nang lao không có mao quản, nên dinh  ưỡng bằng dịch và bạch huyết của tổ chức lân cận.

+ Tiến triển:

. Tốt: TB bán liên thành TB xơ non, giữa có Colagen đọng lại. TB khổng lồ hình thành TCLK thay thế nang lao. Cuối cùng thành xẹo và nốt.

. Xấu: ở giữa nang lao hoại tử dần ra toàn nang lao ® nang lao thành 1 huyệt hoại tử bã đậu (bằng hạt kê). các hạt này có thể liên kết lại 3-5 hạt thành 1 huyệt chùm phế nang.

Huyệt lao có thể hoại tử tiếp thành ổ = 1-2 cm.

+ Quá trình tiến triển ở tổn thương lao theo sơ đồ sau:

Xuất tiết            Xơ hoá (tốt)

Hoại tử:

Tăng sinh (xấu)

+ Lao phổi tiến triển từng đợt. Mỗi đợt lại tái diễn các giai đoạn trên.

Đáp ứng miễn dịch trong lao theo kiểu quá mẫn muộn.

Bài viết Đặc điểm dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh của Bệnh Lao đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

– Việc chẩn đoán quyết định bệnh lao, hiện nay vẫn phải dựa vào những bằng chứng xác định sự có mặt của trực khuẩn lao (BK) ở nơi tổn thương, bằng các kỹ thuật nuôi cấy hoặc mô bệnh.

– Không có triệu chứng lâm sàng và Xquang đặc thù cho lao phổi, vì nhiều bệnh khác cũng có những triệu chứng như vậy.

– Tìm thấy tổ chức hoại tử bã đậu ở giải phẫu bệnh lý tổn thương, cũng chưa thể khẳng định là lao, vì nó còn gặp trong các bệnh u hạt (Sacôiđôzơ, gôm giang mai, nấm, bụi phổi Beryl, Mycobacteria không điển hình… )

– Đã từ lâu người ta mong muốn có huyết thanh chẩn đoán đặc hiệu. Năm 1979 Arif L.A. và cộng sự nghiên cứu thấy những người có HLA – DR2, HLA-BW 15(+) tính thì tỷ lệ mắc lao gấp 8 lần người (-) tính.

– Các phương pháp chẩn đoán lao phổi gồm: lâm sàng, Xquang, vi sinh học, phản ứng mantoux và BCG, nội soi, mô bệnh, tế bào học, các xét nghiệm máu và dịch màng phổi, điều trị thử để chẩn đoán. Tùy theo điều kiện và hoàn cảnh mà áp dụng tổng hợp các biện pháp chẩn đoán lao phổi.

2. Các phương pháp chẩn đoán bệnh lao phổi

2.1. Chẩn đoán lâm sàng

Tuy chỉ cho hướng chẩn đoán, nhưng nó là phương pháp rất cần thiết, đặc biệt ở tuyến y tế cơ sở

2.1.1. Tiền sử: Cần tìm hiểu các yếu tố nguy cơ của lao phổi: tiếp xúc với bệnh lao, bị mắc các bệnh: đái tháo đường, tràn dịch màng phổi, dùng Corticoid kéo dài, chấn thương ngực, sức ép, tiêm chích ma tuý, mổ cắt dạ dày, viêm đại tràng mạn…

2.1.2. Bệnh sử: 

– Khai thác các triệu chứng toàn thân gợi ý một hội chứng nhiễm độc lao: mệt mỏi, ăn kém, mất ngủ, sút cân, sốt chiều, mồ hôi trộm. Tuy nhiên các triệu chứng này không đặc hiệu vì nó còn gặp trong nhiều bệnh khác .

– Chú ý các triệu chứng cơ năng như: ho kéo dài trên 2 tuần mà điều trị kháng sinh không kết quả. Ho máu tùy mức độ, máu tươi hoặc máu cục, nhưng thường có đuôi khái huyết. Có thể ho đờm màu xanh, màu vàng hoặc như chất bã đậu. Đau ngực vùng đỉnh phổi. Khó thở khi bệnh nặng. Nhưng có thể không có triệu chứng gì, do bệnh nhân không để ý, hoặc bị che lấp bởi các triệu chứng của các bộ phận khác cũng bị tổn thương.

– Triệu chứng thực thể: trong lao phổi 92% tổn thương khu trú vùng đỉnh phổi, do đó các  dấu hiệu khám được ở vùng đỉnh phổi có giá trị gợi ý lao phổi. Cần lưu ý một số hội chứng đông đặc điển hình hoặc không điển hình, hay hôị chứng hang khu trú ở vùng đỉnh phổi. Nhưng các triệu chứng thực thể thường nghèo nàn, đối lập với diện tích tổn thương trên Xquang. Có thể khám phổi không có triệu chứng thực thể gì, điều này chiếm 12 -30% các lao phổi.

2.2. Chẩn đoán Xquang

– Xquang là biện pháp không thể thiếu trong chẩn đoán lao phổi. Tuy nó không phải là biện pháp chính xác nhưng nó có giá trị gợi ý và cho hướng chẩn đoán lao phổi.

– Những dấu hiệu tổn thương sau đây gợi ý lao phổi:

• Tốn thương nốt: hạt kê (đường kính < 2mm), nốt nhỏ (2-5 mm), nốt lớn (5- <10 mm).
• Tốn thương thâm nhiễm: các nốt quy tụ thành đám từ 10 mm trở nên, có thể chiếm cả thùy hoặc nhiều thùy phổi.
• Tổn thương hang: hang nhỏ (đường kính < 2 cm), hang lớn (4 cm), hang khổng lồ (6 cm) trong lao phổi thường gặp tổn thương hang.
• Tổn thương xơ: trong tổn thương lao thường có xơ hoá. Cần tìm dấu hiệu kéo rốn phổi, co kéo rãnh liên thùy, cơ hoành, khí quản các khoảng gian sườn hoặc dầy dính màng phổi. Là những dấu hiệu nói lên tiến triển mạn tính của bệnh.
• Vôi hoá: gặp trong các lao cũ và mạn tính, hoặc di chứng lao ổn định.

Các tổn thương trên có thể phối hợp với nhau và thường khu trú ở đỉnh phổi hoặc các phân thùy đỉnh của thùy dưới (phân thùy VI ), với đặc điểm lan tràn theo 3 đường: đường máu và bạch huyết (từ đỉnh phổi này lan sang đỉnh phổi kia ), đường phế quản (lan tràn chéo từ đỉnh phổi bên này sang đáy phổi bên kia ), đường tiếp cận (sang các phân thùy khác hoặc màng phổi ).

– Những kỹ thuật Xquang thường áp dụng trong chẩn đoán lao:

• Chiếu điện (ngày nay ít sử dụng): lợi ích của chiếu điện là quan sát tổn thương khi phổi đang hoạt động, nhằm xác định vị trí tổn thương có thể chẩn đoán nhanh và kiểm tra hàng loạt người một lúc giúp cho phát hiện lao ở tuyến cơ sở. Nhưng chiếu điện dễ bỏ sót các tổn thương nhỏ như: lao huỵêt, lao kê và lao thâm nhiễm diện hẹp.
• Chụp Xquang chuẩn (bệnh nhân đứng cách xa bóng Roenghen 1,8m) tư thế thẳng và nghiêng phải hoặc nghiêng trái. Dựa vào phim thẳng và nghiêng có thể xác định được vị trí và tính chất tổn thương (hang, u lao, thâm nhiễm ). Đây là kỹ thuật thường được áp dụng trong chẩn đoán lao phổi.
• Chụp cắt lớp (Tomographie) để phát hiện hoặc xác định các u hoặc hang mà phim chuẩn thẳng nghiêng không thấy rõ. Nhất là để kiểm tra lần cuối sau đợt điều trị lao phổi, mà nghi ngờ vẫn còn hang. Có thể cắt được các lớp từ 0,5-1cm, từ sau ra trước.
  • Chụp cắt lớp vi tính (CT-Scanner) có thể cắt lớp ở nhiều bình diện, lớp cắt mỏng (2mm ), nên có thể phát hiện sớm được các loại nốt thâm nhiễm, u lao hoặc hang lao nhỏ để có hướng chẩn đoán lao phổi.
  • Chụp Lordotic hoặc Fleischner: nhằm phát hiện những tổn thương bị xương đòn che lấp. Kỹ thuật di chuyển bóng Roenghen lên hoặc xuống, để bộc lộ rõ tổn thương bị che lấp bởi xương đòn.

2.3. Chẩn đoán vi sinh

Là phương pháp có giá trị quyết định chẩn đoán. Muốn có hiệu quả chẩn đoán cao, việc lấy bệnh phẩm xét nghiệm là hết sức quan trọng.

Kỹ thuật lấy bệnh phẩm: 

Bệnh nhân thức dậy buổi sáng sau khi vệ sinh răng miệng xong thì ho và khạc đờm vào cốc đựng bệnh phẩm. Thường lấy bệnh phẩm ở rìa bãi đờm để soi hoặc cấy BK.

Nếu bệnh nhân không ho và khạc đờm, có thể cho uống thuốc long đờm hoặc khí dung nước muối sinh lý và vỗ ngực để bệnh nhân dễ khạc đờm. Những trường hợp không có đờm người ta cho bệnh nhân ho trước một lam kính hoặc ngoáy tăm bông ở họng để cấy BK, hoặc soi phế quản rửa hút và cấy BK.

Hiện nay có một số kỹ thuật thường áp dụng để chẩn đoán lao phổi như sau:

2.3.1. Kỹ thuật soi trực tiếp ( Nhuộm Ziehl-Neelsen)

Kỹ thuật này cho phép phát hiện vi khuẩn kháng cồn và axit ( AFB: Acid Fast Bacilli ). Phải có 5000 vi khuẩn/1 ml đờm thì kết quả mới dương tính. Chương trình chống lao quốc gia quy định đọc kết quả như sau:

• Khi không có vi khuẩn / 100-300 vi trường: là âm tính.
• Có 1-9 vi khuẩn / 300 vi trường: ghi số cụ thể đếm được:
  • Nếu có: 10-99 vi khuẩn / 100 vi trường = (+ )
  • Nếu có 1-9 vi khuẩn / 1 vi trường = ( ++ )
  • Nếu có 10 vi khuẩn / 1 vi trường = ( +++ ).

Với 6 lần dương tính khi soi kính, thì kết quả giá trị tương đương với một lần nuôi cấy.

2.3.2. Phương pháp thuần nhất: Làm loãng đờm bằng NaOH rồi ly tâm lấy cặn để nhuộm Ziehl-Neelsen gọi là phương pháp thuần nhất đờm. Kỹ thuật này làm tăng độ nhậy tìm thấy BK. Hơn phương pháp soi trực tiếp.

2.3.3. Nuôi cấy:

– Môi trường phải giàu chất khoáng, chất đạm và Vitamin thì BK mới phát triển. Các môi trường : Ogawa, Dubos, Middlebrook… hiện nay ít áp dụng.

– Môi trường Lowenstein Jensen ( L. J ) là môi trường đặc gồm có khoai tây, lòng đỏ trứng gà, Glycerin, Asparagin…BK mọc chậm sau 3-6 tuần.

– Các Mycobacteria không điển hình mọc nhanh trong một tuần. Sau 2 tháng không mọc vi khuẩn thì kết luận là âm tính.

– Để xác định BK, người ta làm các test Nicain và test khử Nitrat.

2.3.4. Phương pháp tiêm truyền động vật: 

Chỉ áp dụng trong phòng thí nghiệm để nghiên cứu, vì tốn kém và phát hiện nhanh sau 9-12 ngày. Dựa vào đo lượng CO2 được đánh dấu đồng vị phóng xạ 14C, do BK hoặc Mycobacteri giải phóng ra trong khi sinh sản. Phương pháp này không phân biệt được là BK hay là Mycobacteria không điển hình.

2.3.6. Kỹ thuật lai tạo gen: PCR ( Polymerase Chain reaction )

Dựa trên nguyên lý khuếch đại ADN bằng men ADN Polymerasa. Chỉ cần một vài BK là có thể xác định được trong vài giờ. Tuy vậy hiệu quả chẩn đoán với độ nhậy cao, nhưng độ đặc hiệu không cao .

2.4. Thăm dò miễn dịch

2.4.1. Phản ứng Tuberculin:

Tuberculin là bán kháng nguyên, được chiết xuất từ môi trường nuôi cấy BK. Nó gồm nhiều thành phần của BK , cho nên có thể gây phản ứng ở một cơ thể đã nhiễm lao sau tiêm BCG văcxin. 48-72h:

– Nếu cục sẩn tại chỗ tiêm có đường kính 10 mm là dương tính;  d: 5-9 = ( ± ) nghi ngờ; dưới 5 mm là âm tính.

– Mức độ dương tính quy định như sau:

• d = 10-14 mm là dương tính nhẹ
• d = 15-20 mm là dương tính vừa.
• d = 21-30 mm là dương tính mạnh.
• Trên 30 mm là dương tính rất mạnh.
• Ở trẻ em đã tiêm BCG văcxin thì phản ứng Mantoux phải dương tính từ 12 mm trở lên thì mới coi là dương tính.

Ý nghĩa của phản ứng:

– Dương tính: cơ thể bị nhiễm lao hoặc đã được tiêm BCG văcxin. Hiện nay cơ thể đang có kháng thể kháng lao, sức đề kháng miễn dịch đang tốt.

• Trẻ em < 2 tuổi: nếu phản ứng mới chuyển sang dương tính, có giá trị chẩn đoán lao sơ nhiễm
• Dương tính mạnh gặp trong lao hạch, lao tản mạn bán cấp và mạn tính
• Người nhiễm Mycobacteria không điển hình phản ứng có thể dương tính yếu

– Âm tính: khi không nhiễm lao, hoặc bệnh lao quá nặng, nhiễm trùng nặng, suy giảm miễn dịch, nhiễm HIV/AIDS, ung thư, dùng corticoid kéo dài

2.4.2. ELISA (enzzyme liked immuno sorbent assay):

Là kỹ thuật miễn dịch gắn men. Dùng kháng nguyên của BK để phát hiện kháng thể kháng lao trong huyết thanh và dịch não tuỷ của bệnh nhân lao. Kỹ thuật có độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối cao. Phương pháp này có phản ứng chéo với Mycobacteria không điển hình

2.5. Chẩn đoán nội soi

– Trong chẩn đoán lao, đôi khi phương pháp nội soi rất cần thiết, ví dụ: lao thanh quản, chỉ có thể dùng nội soi mới chẩn đoán được. Nội soi giúp ta trực tiếp quan sát tổn thương qua nội soi và sinh thiết hoặc hút đờm, hút dịch để làm chẩn đoán mô bệnh tế bào và xét nghiệm vi sinh.

– Các kỹ thuật nội soi: soi thanh quản, soi phế quản, soi màng phổi, soi trung thất, soi ổ bụng, soi ổ khớp. Qua nội soi, có thể nhìn thấy rõ các tổn thương (hạt lao hoặc vết loét lao ) trong các cơ quan này

2.6. Chẩn đoán mô bệnh tế bào học

– Là kỹ thuật có giá trị quyết định chẩn đoán. Sau khi sinh thiết ở một cơ quan nào đó, bệnh phẩm lấy được sẽ gửi làm chẩn đoán mô bệnh. Việc quyết định chẩn đoán lao là khi tìm được nang lao điển hình, gồm có các thành phần: ở giữa là hoại tử bã đậu, xung quanh có các thế bào bán liên và các tế bào khổng lồ Langhans, ngoài cùng là các Lympho bào.

– Khi chọc hút được chất dịch ở nơi tổn thương làm xét nghiệm tế bào học. Phương pháp này chỉ có giá trị gợi ý chẩn đoán phân biệt vì nó chỉ xác định sự có mặt các thành phần của nang lao riêng rẽ, nên có thể dương tính giả hoặc âm tính giả. Đây là kỹ thuật đơn giản ít tai biến.

– Các kỹ thuật lấy bệnh phẩm xét nghiệm mô bệnh, tế bào:

• Sinh thiết phổi hút hoặc cắt: áp dụng để phân biệt giữa lao tản mạn và ung thư di căn
• Sinh thiết màng phổi (kim abrams, castelain) để chẩn đoán lao màng phổi
• Sinh thiết màng bụng (kim Wihtman), sinh thiết gan (kim Minghini) trong chẩn đoán lao kê, lao tản mạn đường máu.
• Sinh thiết thanh quản và phế quản qua nội soi: dùng kẹp bấm sinh thiết hoặc chải phế quản để xét nghiệm mô bệnh tế bào và cấy BK, trong chẩn đoán lao đường hô hấp
• Chọc hạch và sinh thiết hạch xét nghiệm mô bệnh tế bào học trong chẩn đoán lao hạch và phân biệt với hạch ung thư.
• Chọc tuỷ: cấy BK và làm tuỷ đồ trong chẩn đoán lao kê và bạch cầu cấp.
• Sinh thiết màng hoạt dịch khớp (kim Silvermann) trong chẩn đoán lao khớp gối.

2.7. Xét nghiệm máu và dịch màng phổi

– Xét nghiệm máu không chẩn đoán được bệnh lao. Nhưng lao phổi là bệnh mạn tính. Cho nên 1 số chỉ tiêu trong công thức máu ngoại vi, cũng có giá trị định hướng chẩn đoán lao:

• Hồng cầu và huyết sắc tố thường giảm trong lao
• Bạch cầu có thể tăng khi tiến triển hoặc giảm khi lui bệnh.
• Bạch cầu N và M tăng khi tiến triển, Bạch cầu E và L giảm khi tiến triển, tăng khi lui bệnh.
• Tốc độ lắng máu thường tăng cao 50 mm / giờ đầu.

– Xét nghiệm dịch màng phổi cũng vậy, có 1 số chỉ tiêu mà dựa vào đó có thể chẩn đoán lao, trong khi chưa có các xét nghiệm đặc biệt khác.

Người ta đưa ra công thức dịch màng phổi gồm: Albumin tăng > 30g / lít, Glucose giảm 0,3g / lít, bạch cầu L > 70%, là gợi ý chẩn đoán lao .

2.8. Chẩn đoán lao phổi BK ( – ) tính

Thường dùng phương pháp điều trị thử để chẩn đoán:

Ngày nay do kỹ thuật chẩn đoán đã hiện đại, nhưng vẫn còn gặp những khó khăn trong xác định lao phổi BK âm tính. Cho nên ngoài việc áp dụng những kỹ thuật chẩn đoán trên, khi chưa chẩn đoán phân biệt được lao phổi và bệnh phổi không do lao, thì người ta áp dụng điều trị thử để chẩn đoán. Điều trị thử cần theo nguyên tắc sau:

• Nếu nghĩ đến viêm phổi nhiều hơn thì điều trị thử không đặc hiệu ( không dùng kháng sinh chống lao ). Thời gian 2-3 tuần, nếu không đỡ thì chuyển điều trị lao và tiếp tục theo dõi để chẩn đoán.
• Nếu nghĩ đến lao phổi nhiều hơn thì điều trị thử đặc hiệu bằng các thuốc chống lao. Đồng thời theo dõi trên lâm sàng và diễn biến Xquang 3 – 6 tuần, để có thể chẩn đoán hoặc loại trừ lao phổi. Sau thời gian trên nếu không kết quả thì cần tìm nguyên nhân khác.

Xem thêm: Điều trị bệnh lao phổi

Benh.vn

Bài viết Chẩn đoán bệnh lao phổi đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.