Đặc điểm chung của thiếu máu và chức năng sinh lý của máu

Máu thực hiện chức năng sinh lý vô cùng quan trọng trong cơ thể, giúp vận chuyển oxy, chất dinh dưỡng tới từng tế bào trong cơ thể và cũng giúp vận chuyển các chất cặn bã, chất thải trong quá trình trao đổi chất ở cấp độ tế bào đi ra ngoài.

1. Định nghĩa thiếu máu

Thiếu máu (TM) là hiện tượng giảm lượng huyết sắc tố (HST) và lượng hồng cầu (HC) trong máu ngoại vi, dẫn đến thiếu O2 cung cấp cho các mô tế bào trong cơ thể, trong đó giảm lượng HST là quan trọng nhất vì huyết sắc tố là Hem vận chuyển O2.

– Hồng cầu và Hematocrit là những chỉ số phản ánh không trung thành của thiếu máu vì nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCHC), thể tích trung bình hồng cầu (MCV) dễ bị thay đổi theo tích chất thiếu máu và do những tác động của các yếu tố khác như: tình trạng cô đặc máu (mất nước do đi lỏng, nôn, bỏng) máu bị hòa loãng ở vùng núi cao, suy tim kích thích sinh nhiều HC, đa HC, HC khổng lồ.

2. Một số đặc điểm về sinh lý hồng cầu và huyết sắc tố

Hồng cầu là những tế bào không nhân, xem tươi như những chiếc đĩa lõm hai mặt, màu vàng rạ. Trên phiến kính nhuộm giemsa thấy hồng cầu hình tròn, màu hồng, ở giữa nhạt hơn.

Kích thước: đường kính 7-7,5 m , dày 2,3 m.

Thể tích 90-100 m3.

Đời sống trung bình: 100-120 ngày.

Nơi sinh sản: tủy xương.

Nơi phân hủy: hồng cầu già bị phân hủy chủ yếu tại lách, tủy xương, gan. Hàng ngày có khoảng 0,85-1% tổng số hồng cầu (HC già) bị phân hủy (huyết tán sinh lý) và một tỷ lệ tương tự hồng cầu trẻ được sinh ra để thay thế.

Nhiệm vụ cơ bản của hồng cầu là vận chuyển oxy tới các tổ chức thông qua vai trò của huyết sắc tố chứa trong hồng cầu.

Huyết sắc tố được cấu tạo bởi heme có chứa sắt và 4 chuỗi globine giống nhau từng đôi một (2 chuỗi alpha và 2 chuỗi beta). Tính chất hoá học chủ yếu của nó là có khả năng kết hợp hai chiều với phân tử oxy, vì thế nó đóng vai trò vận chuyển oxy tới tổ chức.

3. Chức năng sinh lý của máu

Máu là một chất dịch lưu thông khắp cơ thể có các chức năng rất quan trọng và phức tạp, bao gồm:

• Hô hấp: chuyên chở oxy và khí carbonic (oxy từ phổi tới các tổ chức và carbonic từ tổ chức tới phổi).
• Dinh dưỡng: vận chuyển các chất dinh dưỡng cơ bản: chất đạm, chất béo, đường, vitamin… từ ruột tới tổ chức, tế bào.
• Đào thải: vận chuyển các chất cặn bã của chuyển hoá tại các tổ chức tới các cơ quan bài tiết (thận, phổi, tuyến mồ hôi…).
• Điều hoà hoạt động các cơ quan thông qua vận chuyển các hormon và các yếu tố điều hoà thể dịch khác.
• Điều hoà thân nhiệt.
• Bảo vệ cơ thể: thông qua chức năng của bạch cầu, kháng thể và các chất khác.

Khối lượng máu trong cơ thể chỉ chiếm 7-9% tổng trọng lượng cơ thể, ở người trưởng thành có khoảng 75ml máu trong mỗi kg trọng lượng cơ thể.

Nguyên nhân thiếu máu

Có nhiều nguyên nhân khác nhau gây thiếu máu, nguyên nhân có thể do chấn thương mất máu hoặc do các bệnh lý bẩm sinh.

1/ Thiếu máu do chảy máu

• Cấp tính: sau chấn thương, chảy máu đường tiêu hóa
• Mạn tính: giun móc, trĩ

2/ Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu

2.1. Thiếu máu do thiếu protid hay thiếu dinh dưỡng

– Nguyên nhân: do cung cấp không đủ (đói, suy dinh dưỡng), do hấp thu kém (bệnh dạ dày, ruột), do giảm tổng hợp protid (bệnh gan, RLCH), tăng thoái biến protid, mất protid (sốt, nhiễm khuẩn,bệnh thận, bỏng..)

– Đặc điểm: Thiếu máu nhược sắc, số lượng HC và huyết sắc tố giảm phụ thuộc vào mức độ thiếu máu và thiếu protid, da niêm mạc nhợt nhạt, teo cơ, phù nề.

Protid máu toàn phàn giảm, Albumin giảm, gamma globulin tăng, C và TC ngoại vi giảm

2.2. Thiếu máu do thiếu sắt

– Sắt là nguyên liệu để tổng hợp huyết cầu tố cần thiết cho sự trưởng thành của HC. Sắt từ thức ăn ở dạng Fe3+ tới dạ dày bị khử bởi HCl thành Fe2+ sau đó hấp thu quá ruột vào máu kết hợp với beta glubulin ở dạng transferrin và được đưa về dự trữ ở gan dưới dạng Feritin

– Nguyên nhân gây thiếu máu thiếu sắt

• Mất máu, chảy máu ra ngoài cơ thể
• Cung cấp thiếu và nhu cầu cao
• Rối loạn hấp thu sắt: bệnh dạ dày, cắt đoạn dạ dày hay ruột ..
• Rối loạn chuyển hoá sắt: Thiểu năng tuyến giáp, bệnh lý về gan ..

– Đặc điểm thiếu máu do thiếu sắt:

• Thiếu máu có tính chất nhược sắc, số lượng hồng cầu, huyết cầu tố ngoại vi giảm, chỉ số nhiễm sắc giảm có nhiều hồng cầu nhỏ và HC hình nhẫn
• Trong tuỷ xương tỷ lệ nguyên HC kiềm tăng , tỷ lệ nguyên HC đa sắc và toan giảm
• Sắt huyết thanh giảm
• Thiếu máu có tái sinh nhưng tốc độ và tình trạng tái sinh phụ thuộc vào sự cung cấp nguyên liệu và trạng thỏi của bệnh nhân

2.3. Thiếu máu do thiếu B12 và acid folic

Quá trình tạo hồng cầu

Thiếu máu do thiếu B12

Thiếu máu nguyên phát

• Nguyên nhân: do thiếu chât GMP dạ dày nên không hấp thu được B12
• Đặc điểm: Thiếu máu có tính ưu sắc, số lượng HC giảm rất thấp, huyết cầu tố giảm hơn mức bình thường, Hồng cầu to (macrocyte) d = 9 – 12 mm
• Trong máu ngoại vi thấy giảm số lượng bạch cầu và tiểu cầu, xuất hiện HC khổng lồ megalo
• Thiếu máu có tính chất ác tính, số lượng hồng cầu lưới giảm thấp hoặc không xuất hiện
• Có RLTK như giảm trí nhớ, viêm dây TK …

– Thiếu thứ phát:

• Nguyên nhân: do cung cấp không đầy đủ, RL hấp thu (Thiếu GMP, các bệnh về DD và ruột).
• Đặc điểm: Thiếu Vitamin B12 thường kết hợp với thiếu protid và thiếu sắt nên tính chất thường là thiếu máu nhược sắc có đặc điểm như thiếu máu do thiếu protid và thiếu sắt

3/ Thiếu máu do RL cơ quan tạo máu

– Nguyên nhân:

• Do nhiễm khuẩn nặng, độc tố của vi sinh vật tác động mạnh lên tuỷ xương, thường chỉ ức chế tạm thời
• Do nhiễm độc các hoá chất như kim loại, chất độc trong bệnh lý của gan, nhiễm xạ
• Suy nhược tủy xương, loạn sản tuỷ hay tuỷ xương bị ức chế, chèn ép trong một số bệnh ác tính: bệnh bạch cầu, K các loại, xơ hoá tuỷ xương
• Do nội tiết: cường lách gây thiếu máu kèm theo giảm tiểu cầu , thiếu erthropoietin viêm thận mạn, thiểu năng tuyến giáp, sinh dục, tuyến yên ..

– Đặc điểm:

• Thiếu máu nhược sắc, chất lượng hồng cầu giảm
• Chức năng tuỷ xương bị ức chế nên giảm sản xuất 3 dòng tế bào làm suy nhược tuỷ

– Ý nghĩa

Qua đó thấy rõ giá trị và vị trí của từng loại thiếu máu riêng biệt, nhưng thực tế thì thiếu máu thường do nhiều nguyên nhân kết hợp chính vì thế người thầy thuốc phải biết phân tích tình trạng máu ngoại vi, chức năng tuỷ xương và các dấu hiệu lâm sàng khác xác định yếu tố bệnh sinh chủ yếu thì điều trị mới có kết quả

4/ Thiếu máu do huyết tán

4.1. Tan máu nguyên nhân do yếu tố hồng cầu

a) Rối loạn cấu tạo màng hồng cầu

Bệnh hồng cầu hình cầu di truyền: là loại bệnh do tổn thương màng HC, nguyên nhân là do khuyết thiếu chất spectrin ở khung tế bào HC và hậu quả là các HC dễ bị bắt giữ khi đi qua vùng tuỷ và lách, đời sống gắn do mất năng lượng nhanh vì hình dạng thay đổi

Bệnh hồng cầu hình bầu dục: hiếm gặp

b) Do rối loạn Hb bẩm sinh

Bệnh thalassemia: là bệnh do rối loạn gen điều hoà sự tổng hợp protein của Hb, nguyên nhân là trong chuỗi polypeptid thỡ HbA (alpha2, beta2) bị chuyển thành HbF (alpha2, gama2) loại huyết sắc tố ở thời kỳ bào thai do gen điều hoà tăng tổng hợp chuỗi

Bệnh do rối loạn cấu trúc Hb: do bất thường của gen cấu trúc một aa bị thay thế bởi một aa khác trong một dãy polypeptid sẽ tạo nên một loại Hb bất thường Ví dụ bệnh HC hình liềm do chuỗi polypetid õ của HbA, aa là glutamin ở vị trí số 6 bị thay thế bằng valin

c) Rối loạn enzym của hồng cầu

Nguyên nhân là do thiếu hụt men G_6PDH và enzym pyruvatkinase bệnh này di truyền lặn liên quan đến giới tính (NST-X) thường là nam giới

4.2. Tan máu do nguyên nhân bên ngoài hồng cầu

Nguyên nhân do trong huyết tương có các yếu tố chống HC

a) Do miễn dịch

– Tan máu tự nhiên

• Tan máu tự miễn kháng thể ấm: Tự KT ấm thường là IgG hoạt động tối ưu 370C là loại hay gặp nhất gây tan máu khi có hoặc ngay cả khi không có cố định bổ thể và thường đặc hiệu với KN Rh
• Tan máu tự miễn kháng thể lạnh: Tự KT thường là IgM đôi khi là IgG. Tính phản ứng với lạnh do KN chứ không phải do KT, t0 thấp làm cho KN bộc lộ rừ hơn trên màng do đó dễ tác dụng với bổ thể

– Tan máu do truyền nhầm loại: Do KT kết hợp đặc hiệu với KN trên màng HC người cho gây hoạt hoá bổ thể và tan HC

• Do yếu tố Rh: Người mẹ Rh(-) ,con Rh(+), HC của con sẽ vào máu mẹ trong lúc đẻ kích thích cơ thể mẹ tạo KT ,lần sinh 2 KT mẹ vào tuần hoàn của con kết hợp với KN Rh(+) gây tan máu con

b) Do các chất độc có trong máu gây vỡ hồng cầu

• Chất hóa học, thuốc, thảo mộc …
• Do Ký sinh trùng sốt rét, VK, VR…
• Do yếu tố vật lý: Bỏng, truyền dung dịch nhược trương …

Đặc điểm huyết tán:

• Thiếu máu có tính chất đẳng sắc nếu tan máu vừa phải; chuyển thành nhược sắc khi tan máu nghiêm trọng, số lượng HC giảm nhanh, dữ dội ngay trong giai đoạn đầu
• Chất lượng hồng cầu thay đổi rõ rệt: HC đa dạng, méo mó, đa cỡ, nhiều tiểu HC và vi HC, do màng HC bị tổn thương, HC bị biến chất thoái hóa. Có nhiều HC bất thường do chuyển hóa vội vàng khi HC bị huỷ quá mức (nguyên HC, thể Joli, vòng Cabo, hạt ái kiềm…), sức bền HC và đời sống HC giảm.
• Thiếu máu có hồi phục: HC lưới tăng rất mạnh 10 – 30%; tốc độ và tình trạng hồi phục phụ thụôc vào mức độ mất máu và tính chất của nguyên nhân gây tan máu.

Nếu có tình trạng nhiễm độc tuỷ xương thì phản ứng tăng sinh yếu ớt và hồi phục chậm khó khăn.

• Các dấu hiệu của tan máu: tăng Hemoglobin tự do, tăng bilirubin tự do trong máu, tăng Fe huyết thanh, tăng sắc tố mật trong phân và nước tiểu.
• Diễn biến của thiếumáu phụ thuộc nguyên nhân tan máu: tan máu trong huyết quản thì diễn biến thường rầm rộ, cáp tính, các dấu hiệu tan máu biểu hiện rõ rệt, có huyết cầu tố niệu và lách to mềm và đau.

Tan máu trong tế bào thì phản ứng lặng lẽ, diễn biến mạn tính, kéo dài và chỉ có huyết cầu tố niệu, các biểu hiện tan máu kín đáo, Gan lách to, rắn và không đau

Chẩn đoán thiếu máu

Để chẩn đoán thiếu máu cần phải căn cứ vào các loại xét nghiệm cận lâm sàng sau khi đã xem xét các biểu hiện trên lâm sàng thăm khám thực tế.

1/ Thiếu máu

1.1/ Cơ năng:

– Hoa mắt, chóng mặt, ù tai

– Nhức đầu, giảm trí nhớ, mất ngủ, ngủ gà,

– Hồi hộp đánh trống ngực, khó thở.

– Chán ăn, đầy bụng, đau bụng, ỉa lỏng, táo bón.

1.2/ Thực thể:

Da xanh niêm mạc nhợt(lòng bàn tay chân,mặt trong đùi, nách, môi, niêm mạc mắt)

Da niêm mạc vàng trong thiếu máu huyết tán.

Da xạm, đỏ do xung huyết.

Gai lưỡi:

• Thiếu máu nhược sắc: gai lưỡi nhợt, mòn hoặc mất gai lưỡi.
• Thiếu máu đẳng sắc: gai lưỡi bình thường, nhợt màu.
• Thiếu máu ưu sắc: gai lưỡi đỏ, phì đại có vết đứt gãy.

Tóc dể rụng, gãy móng tay chân gợn sóng mất độ cong, bè.

Tim mạch: có tiếng thổi tâm thu cơ năng ở ổ van 2 lá và ổ van ĐMC: Do van trở nên hẹp tương đối so với dòng máu đi qua về khối lượng và tốc độ dòng máu.

1.3/ Cận lâm sàng;

1.3.1. Xét nghiệm máu:

• Số lượng Hồng cầu: người Việt Nam bình thường có số lượng hồng cầu trong khoảng 3,8 – 4,5 T/l. ở Nữ thấp hơn ở nam.
• Nếu hồng cầu dưới 3,8 T/l là thiếu máu. Nếu HC trên 5,5 T/l là đa hoặc.
• Hình thái hồng cầu: thường người ta quan sát hình thái HC trên phiến kính nhuộm giemsa, tại những vị trí HC trải đều không chồng chất lên nhau. Bình thường HC hình tròn màu hồng, ở giữa hơi nhạt hơn.

Trong bệnh lý thiếu máu có thể thấy:

• Hồng cầu nhạt màu, hình nhẫn, HC bóng ma trong thiếu máu nhược sắc nặng.
• Hồng cầu đa hình thể: hình quả lê, hình bầu dục, quả chùy, răng cưa… trong thiếu máu nặng.
• Hồng cầu hình bia bắn, hình lưỡi liềm, hình bi… trong thiếu máu huyết tán bẩm sinh di truyền.
• Có những thể bất thường trong hồng cầu: như thể Jolly, vòng Cabott là những di sót của nhân do quá trình chuyển hoá quá vội vàng của HC non trong tủy xương, gặp trong thiếu máu huyết tán hoặc thể Heinz, hạt kiềm… gặp trong thiếu máu do nhiễm độc một số hoá chất (nhiễm độc TNT, chì vô cơ…).
• Có thể thấy nguyên hồng cầu trong máu ngoại vi, gặp trong thiếu máu huyết tán, thiếu máu sau chảy máu cấp, bệnh lách sinh tủy…

Kích thước HC: hồng cầu bình thường có đường kính khoảng 7mm. Trong thiếu máu có thể thấy:

• Hồng cầu bé (microcyte) d = 5 – 6 mm, gặp trong thiếu máu thiếu sắt
• Hồng cầu to (macrocyte) d = 9 – 12 mm, gặp trong thiếu máu do thiếu acid folic, vitamin B12.

– Hồng cầu khổng lồ (megalocyte): d > 12 mm, gặp trong bệnh Biermer.

Nếu đường kính HC < 5 mm thì thường là các mảnh HC vỡ.

• Định lượng huyết sắc tố: người Việt Nam trưởng thành có lượng huyết sắc tố bình thường từ 140g/l – 160g/l, ở trẻ sơ sinh có nhiều hơn (195g/l), ở trẻ em ít có hơn (1 tuổi: 112g/l; 10 tuổi: 120g/l). Nếu tính theo nồng độ phân tử thì bình thường HST = 8,1 – 9,3mcmol/l .

Thiếu máu là khi HST ở nam < 130g/l; ở nữ < 120g/l; ở phụ nữ có mang < 110g/l.

Đây là chỉ số quan trọng nhất để đánh giá thiếu máu.

• Hematocrit: là thể tích khối HC chiếm chỗ so với lượng máu đã biết, biểu thịbằng l/l hoặc bằng tỷ lệ % giữa khối HC và máu toàn phần.

Bình thường ở nam: 0,45 – 0,50 l/l hoặc 45 – 50%. ở nữ : 0,40 – 0,45 l/l hoặc 40 – 45%.

Trong thiếu máu hematocrit thường giảm.

• Hồng cầu lưới: là hồng cầu trẻ vừa trưởng thành từ nguyên hồng cầu ái toan trong quá trình sinh HC, là dạng chuyển tiếp giữa HC non trong tủy xương và HC trưởng thành ở ngoại vi; thời gian tồn tại ở dạng chuyển tiếp (đời sồng HC lưới) khoảng 24 – 48 giờ.

Hồng cầu lưới được nhận ra bằng phương pháp nhuộm tươi new methylen blu hoặc xanh sáng crezyl: hồng cầu lưới là những HC có chứa các hạt màu xanh sẫm nằm thành hình dây lưới. Đếm số lượng HC lưới cho ph p đánh giá trạng thái và khả năng sinh HC của tủy xương.

Bình thường hồng cầu lưới = 0,5 – 1% hoặc 0,025 – 0,050 T/l.

HC lưới giảm trong suy tủy…,

HC lưới tăng trong huyết tán, trong giai đoạn phục hồi của thiếu máu…

• Tính toán các chỉ số HC:

Tính toán các chỉ số hồng cầu rất quan trọng, vì từ đó người ta có thể xác định được tính chất thiếu máu (nhược sắc, đẳng sắc, ưu sắc), qua đó sẽ giúp tìm hiểu nguyên nhân thiếu máu một cách dễ dàng hơn.

Nồng độ HST trung bình HC (MCHC: mean corpuscular hemoglobin concentration): là lượng HST bão hoà trong một thể tích HC.

Giới hạn bình thường của chỉ số nhiễm sắc là 0,9 – 1,1. Trong bệnh lý tùy theo sự thay đổi của chỉ số nhiễm sắc có thể phân biệt:

• Thiếu máu đẳng sắc khi hồng cầu và huyết sắc tố giảm tương ứng,các trường hợp thiếu máu có huỷ HC vừa phải, ít hoặc không bị thiếu sắt do sắt được giữ lại để tái tạo HC
• Thiếu máu nhược sắc khi CSNS giảm dưới 0,9 do huyết sắc tố giảm nhiều hơn so với HC, gặp ở bệnh nhân suy nhược thiếu protid, thiếu sắt, hoặc khả năng tiêu hoá hấp thu kém khả năng tổng hợp protid bị rối loạn
• Thiếu máu ưu sắc khi CSNS trên 1,1. Đây không phải là thừa dư huyết cầu tố, số lượng Hb tuyệt đối trong một đơn vị thể tích máu giảm tuy số lượng số lượng Hb trong từng HC có tăng hơn bình thường, nguyên nhân là do thể tích HC tăng.

Bình thường mỗi hồng cầu chỉ chứa một lượng Hb nhất định khoảng 33% – 34%, khi thể tích HC tăng thì lượng Hb trong HC cũng tăng, thiếu máu ưu sắc gặp trong bênh thiếu máu ác tính.

• Sức bền hồng cầu (trong môi trường nước muối nhược trương): Bình thường: HC bắt đầu vỡ ở nồng độ: 0,46%. HC vỡ hoàn toàn ở nồng độ: 0,34%

Nếu vỡ sớm hơn (ở nồng độ nước muối cao hơn) là sức bền HC giảm, thường gặp trong bệnh HC hình bi.

Nếu vỡ muộn hơn (ở nồng độ nước muối thấp hơn) là tăng sức bền HC thường gặp trong bệnh thalassemie.

• Sắt huyết thanh: Bình thường: Nam: 15 – 27 mcmol/l. Nữ: 11 – 22 mcmol/l.
  Sắt huyết thanh giảm trong thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt, tăng trong thiếu máu do huyết tán, suy tủy, rối loạn chuyển hoá sắt …
• Nghiệm pháp Coombs (Coombs HC): để phát hiện kháng thể không hoàn toàn kháng HC. Coombs trực tiếp phát hiện kháng thể đã bám vào HC, Coombs gián tiếp phát hiện kháng thể còn tự do trong huyết thanh.

Nghiệm pháp Coombs dương tính rõ trong thiếu máu huyết tán tự miễn.

1.3.2. Tủy đồ:

Chỉ định chọc tủy:

• Các thiếu máu không thấy nguyên nhân cụ thể.
• Thiếu máu dai dẳng khó hồi phục.
• Các trạng thái giảm C, tăng C không do nguyên nhân vi khuẩn hoặc virus.
• Các bệnh máu ác tính, hạch ác tính, các trạng thái rối loạn globulin máu (paraprotein), một số trường hợp ung thư…
• Xuất huyết do giảm tiểu cầu.

Chống chỉ định:

• Tuyệt đối: không có.
• Tương đối: các trạng thái đe doạ chảy máu nặng, suy tim nặng, quá sợ hãi…

-> Tủy đồ bình thường ở người Việt Nam:

Trong mọi trường hợp thiếu máu, xét nghiệm tủy đồ là rất cần thiết để tìm hiểu nguyên gây thiếu máu và đánh giá khả năng phục hồi trong và sau điều trị (xem phần tủy đồ bình thường trong phần: một số xét nghiệm huyết học sử dụng trong lâm sàng).

2/ Tích chất thiếu máu:

Lâm sàng: dựa vào gai lưỡi:

• TM nhược sắc: gai lưỡi nhợt , mòn hoặc mất gai lưỡi.
• TM đẳng sắc: gai lưỡi bình thường, nhợt màu.
• TM ưu sắc: gai lưỡi đỏ, phì đại có vết đứt gãy.

CLS: Dựa vào các chỉ số HC: MCHC, MCV, MCH.

• TM nhược sắc: 3 chỉ số đều giảm
• TM đẳng sắc: 3 chỉ số bình thường
• TM ưu sắc: MCHCbt, MCH tăng, MCV tăng.

Dựa vào MCHC là chính để xác định tính chất TM

3/ Mức độ thiếu máu:

Người ta căn cứ vào HST để chẩn đoán thiếu máu và mức độ TM:

HST(g/l): Mức độ TM

90-<BT: nhẹ

90-60: tb

<60: Nặng

4/ Những xét nghịệm cần làm với bệnh nhân thiếu máu

Đối với một Người thiếu máu trước hết phải

• Xét nghiệm máu ngoại vi
• Hỏi và khám LS -> Định hướng nguyên nhân để cho làm các XN tiếp theo.

4.1/ Nguyên nhân chảy máu:

Cấp tính: sau chấn thương, chảy máu đường tiêu hóa -> soi dd-htt, XN phân

• Đái ra máu: XQ thận tiết niệu, siêu âm.
• Chảy máu đường sinh dục.

Mạn tính:

• Giun móc -> XN phân tìm ấu trùng giun móc.
• Trĩ-> soi trực tràng

4.2/ Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu:

• Do thiếu Fe (giun móc, XHTH, cắt dd, hấp thu kém, cung cấp thiếu).

-> XN máu: số lượng HC giảm, HC nhạt màu, (hình bóng ma, vành khăn) HC nhỏ, các chỉ số HC giảm, Fe huyết thanh giảm.

Làm các XN về chức năng gan, XN phân tìm ấu trùng giun móc …

• Do thiếu Vitamin B12,C (Biemen, giảm hấp thu, cắt dd, U, lao,sán ,bệnh gan).

XN máu: thấy nhiều HC khổng lồ Megalocyte, các chỉ số HC tăng hoặc bt

Tủy đồ: Tăng nhiều Megaloplas. ở gđ kiềm tính có tủy xanh.

• Do thiếu acid folic
• Do thiếu Protein.
• Do thiếu nội tiết tố.

-> thiếu máu dinh dưỡng .

4.3/ Thiếu máu do rối loạn cơ quan tạo máu:

• Suy nhược tủy xương .
• Loạn sản tủy xương.
• Tủy xương bị lấn át, chèn ép bởi tổ chức K, di căn K vào.

Cần sinh thiết tủy làm tủy đồ và XN tb học.

4.4/ Thiếu máu do huyết tán:

-> XN SHM: Bilirubin tăng cao (chủ yếu là Bili GT), Sức bền HC giảm, Coombs(+), sắt huyết thanh tăng.

-> XN phân: Stercobili tăng

-> XN nước tiểu: Urobilin nước tiểu tăng.

-> Tủy đồ dòng HC tăng sinh mạnh, HC lưới tăng.

Nguyên nhân tại HC:

• Tổn thương màng HC (HC hình bi)
• Giảm men G6PD -> định lượng G6PD.
• RL HST(Thalassemie, HC lưỡi liềm).

Nguyên nhân ngoài HC:

• Miễn dịch
• Nhiễm độc: thuốc hóa chất , nọc độc.
• Nhiễm trùng: KST SR -> XN máu ngoại vi tìm KST SR trong cơn
• Bỏng.

Phân loại thiếu máu

Do có nhiều mức độ thiếu máu, nguyên nhân thiếu máu khác nhau nên việc phân loại thiếu máu cũng đa dạng dựa trên các đặc điểm đó. Có rất nhiều cách phân loại thiếu máu như:

1- Phân loại theo tính chất tiến triển:

• Thiếu máu cấp tính,
• Thiếu máu mạn tính.

2 – Theo kích thước hồng cầu:

Thiếu máu HC to, nhỏ, trung bình.

3. Theo tính chất thiếu máu:

• Thiếu máu nhược sắc,
• Thiếu máu đẳng sắc,
• Thiếu máu ưu sắc

4 – Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh.

Theo cách này người ta chia thiếu máu làm 4 loại sau:

Thiếu máu do chảy máu:

• Cấp tính: sau chấn thương, chảy máu dạ dày- tá tràng…
• Mạn tính: do giun móc, trĩ chảy máu…

Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu:

Các chất cần thiết cho tạo máu hay bị thiếu thường là: sắt, vitamin B12, acid folic, vitamin C, protein, nội tiết… thường hay gặp nhất là thiếu máu dinh dưỡng.

Thiếu máu do rối loạn tạo máu:

• Suy nhược tủy xương.
• Loạn sản tủy xương .
• Tủy xương bị lấn át, chèn ép do các tổ chức ác tính hoặc di căn ung thư vào tủy xương.

Thiếu máu do huyết tán:

• Nguyên nhân tại HC: như bất thường cấu trúc màng HC (bệnh HC hình bi…), thiếu hụt men (G6PD…), rối loạn HST (thalasemie, bệnh HC hình lưỡi liềm..).
• Nguyên nhân ngoài HC: như miễn dịch, nhiễm độc, nhiễm trùng, bỏng…

5. Phân chia thiếu máu làm 3 loại

Do chảy máu

Do rối loạn tạo HC:

• Do thiếu yếu tố tạo hoặc.
• Do rối loạn tạo HC ở tủy xương.

Do huyết tán.

Điều trị thiếu máu

Tùy theo nguyên nhân thiếu máu mà có cách điều trị thiếu máu riêng, mặc dù việc điều trị triệu chứng có thể tương tự nhau.

1/ Điều trị nguyên nhân thiếu máu

VD: Thiếu máu do thiếu acid folic.

• Acid folic 5mg x 4 viên/ngày.
• Dạng tiêm 1mg x 1 -3 ống/ngày tiêm bắp.
• Dùng đến khi hết tình trạng thiếu máu kéo dài thêm 1 tháng để cho nhu cầu dự trữ. Thường dùng 3 – 6 tháng

2/ Điều trị thiếu máu theo cơ chế bệnh sinh

VD: Điều trị thiếu máu huyết tán tự miễn.

• Liệu pháp corticoid: prednisolon 1-1.5mg/kg/24 giờ điều trị liều tấn công đến khi HST trở về bình thường thì giảm liều từ từ trong 4 – 6 tuần. Sau đó điều trị duy trì 30mg/ngày từng đợt trong 3 – 5 tháng, có thể giảm liều mỗi đợt 10mg cho đến khi ngừng hẳn thuốc.
• Truyền khối HC, truyền HC rửa.
• Cắt lách là biện pháp có hiệu quả.
• Điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch: được chỉ định trong trường hợp tái phát sau cắt lách hoặc không cắt lách được.
• Cyclophosphamid 50 mg x 2 viên/ngày. Thời gian điều trị 4 – 12 tháng tùy từng trường hợp

3/ Điều trị thiếu máu theo triệu chứng:

• Truyền máu cùng nhóm
• Sốt -> hạ sốt
• Co giật -> chống co giật.

Bài viết Chẩn đoán nguyên nhân và điều trị các bệnh thiếu máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Vì sao có huyết khối

Mảng vữa xơ bị bong khỏi thành động mạch, bộc lộ nội mạc mạch phóng thích ra nhiều yếu tố đông máu hay nhịp tim chậm, tốc độ dòng chảy giảm làm tăng sự kết dính… thì tiểu cầu sẽ tập kết lại thành cục máu đông gọi là huyết khối (thrombosis). Huyết khối vỡ thành các cục có đường kính nhỏ hơn, gọi là cục máu đông di động. Khi di chuyển trong lòng mạch chúng gây cản trở hay tắc nghẽn dòng chảy của máu.

Nếu làm cản trở hay tắc nghẽn mạch đến tim sẽ làm tế bào cơ tim bị thiếu máu thiếu ôxy, gây cơn đau thắt ngực, nặng hơn là hủy hoại tế bào cơ tim (gọi là nhồi máu cơ tim). Nếu làm cản trở hay tắc nghẽn mạch máu ở não sẽ làm gián đoạn tạm thời việc cung cấp máu, ôxy ở một vùng nhỏ tế bào não, gây thiếu máu não thoáng qua, nặng hơn là hủy hoại một vùng lớn tế bào não (gây tai biến mạch máu não hay đột quỵ). Không tự ý dùng thuốc phòng huyết khối.

Dùng thuốc nào để phòng

Sau khi bị bệnh hay bị tai biến tim mạch tiên phát (đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, đột quỵ), người bệnh có thể bị tái hình thành huyết khối – nghẽn mạch, lặp lại các tai biến này gọi là tai biến tim mạch thứ phát. Cần dùng các thuốc ngăn sự hình thành huyết khối – nghẽn mạch, gọi là thuốc chống tập kết tiểu cầu hay thuốc kháng đông (TKĐ). Nhóm này gồm aspirin, clopidogrel, ticlopidin. Thuốc thường kê đơn dùng tại nhà, dạng uống.

Aspirin

Thromboxan-A2 đóng vai trò tập kết tiểu cầu, prostacyclin đóng vai trò ngăn ngừa tập kết tiểu cầu. Bình thường, thromboxan-A2  và prostacyclin ở thế “cân bằng động”. Khi thromboxan A-2 tăng quá mức thì sẽ tăng sự tập kết tiểu cầu tạo ra huyết khối. Aspirin vừa ức chế sự tạo thành thromboxinA-2 (qua ức chế COX-1), vừa ức chế sự tạo thành prostacyclin (qua ức chế COX-2) với mức cân đối, đảm bảo thế “cân bằng động” như bình thường, nên ngăn sự hình thành huyết khối – nghẽn mạch.

Với người đã từng bị bệnh, tai biến tim mạch tiên phát, dùng aspirin làm giảm sự tiến triển đến nặng của cơn đau thắt ngực, giảm đáng kể sự tái tắc nghẽn mạch, giảm tỷ lệ tái nhồi máu cơ tim, tỷ lệ tử vong do mạch máu và giảm tỷ lệ tử vong chung tim mạch thứ phát. Do vậy, người ta thường dùng aspirin phòng huyết khối – nghẽn mạch, dự phòng tai biến tim mạch thứ phát.

Với người chưa từng bị bệnh, tai biến tim mạch: dùng aspirin làm giảm  không đáng kể tỷ lệ nhồi máu cơ tim, không giảm tỷ lệ tử vong chung tim mạch. Do đó không dùng aspirin dự phòng tai biến tim mạch tiên phát. Việc dùng này không lợi mà còn gây các tác dụng phụ. Ngoài việc gây viêm loét xuất huyết dạ dày, aspirin dùng kéo dài còn làm tăng huyết áp dẫn tới tăng nguy cơ xuất huyết não (đột quỵ do vỡ mạch máu não). Trong một số trường hợp, aspirin còn tạo ra các mạch máu mới ở võng mạc, mạch máu này sau đó bị nứt vỡ gây xuất huyết, giảm thị lực (bệnh thoái hóa hoàng điểm ẩm).

Clopidogrel

Đây là thuốc trực tiếp làm giảm sự kết dính, ngăn sự tập kết tiểu cầu, hình thành huyết khối nghẽn mạch. Hiệu lực này xuất hiện sớm hơn aspirin (vì aspirin tác động gián tiếp qua COX1, COX2). Do đó, clopidogrel được dùng cả trong cấp cứu nhồi máu cơ tim, đột quỵ. Tuy nhiên, trong dự phòng tai biến tim mạch thứ phát thì chúng lại tương đương nhau về hiệu lực và độ an toàn.

Ticlopidin

Có tác dụng tương tác với thụ thể của fibrinogen (glycoprotein IIb-IIIa), ức chế sự liên kết của fibrinogen với tiểu cầu, giảm tập kết tiểu cầu, ngăn sự hình thành huyết khối – nghẽn mạch. Dùng dự phòng tai biến tim mạch thứ phát (như hai thuốc trên). Ticlopidin khó dùng hơn hai chất trên vì có nhiều tác dụng phụ: có thể gây chảy máu (với người có chấn thương, phẫu thuật hay có nguy cơ chảy máu) gây giảm bạch cầu trung tính hoặc mất bạch cầu hạt, đe dọa tính mạng.

Một vài lưu ý khi dùng thuốc điều trị huyết khối

Các thuốc kháng đông gây chảy máu, không được dùng trong trường hợp chảy máu hoặc có nguy cơ chảy máu. Riêng trong đột quỵ, thuốc chỉ dùng trong đột quỵ do huyết khối – nghẽn mạch mà không dùng trong đột quỵ do vỡ mạch máu não (xuất huyết não). Người bệnh không biết rõ mình đột quỵ do nguyên nhân nào nên không thể tự ý dùng thuốc kháng đông.

Sự đáp ứng của thuốc kháng đông lệ thuộc vào tình trạng bệnh, cách ăn uống và việc dùng kèm các thuốc khác. Người dùng phải định kỳ đến bệnh viện theo dõi chỉ số INR (International Normalized Ratio) đánh giá nguy cơ hình thành cục máu đông. Mức INR quá thấp sẽ có nguy cơ xuất hiện cục máu đông, INR quá cao có nguy cơ xuất huyết nội. Căn cứ vào chỉ số INR, thầy thuốc sẽ chỉnh liều dùng thuốc nhằm  đưa INR về ngưỡng thích hợp.

Thuốc kháng đông chỉ dùng dự phòng tai biến tim mạch thứ phát, không dùng phòng bệnh tim mạch tiên phát. Aspirin có lợi cho tim mạch lại rẻ tiền, có người tự ý dùng phòng bệnh tim mạch là không đúng, không có lợi, còn bị tác dụng phụ.

Thuốc kháng đông phải dùng theo đơn. Riêng aspirin khi dùng làm thuốc trị sốt (viên 300- 500mg) thì không cần đơn nhưng khi dùng làm thuốc kháng đông (viên 81mg) thì phải dùng theo đơn của bác sĩ.

Bài viết Cách dùng thuốc phòng bệnh huyết khối, nghẽn mạch đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Hội chứng rối loạn sinh tủy

Hội chứng rối loạn sinh tủy (HCRLST) là một nhóm bệnh lý của tế bào gốc sinh máu, nhóm bệnh lý ác tính của các dòng tế bào tạo máu trong tủy xương, nguy cơ cao tiến triển thành ung thư bạch cầu cấp dòng tủy.

Đặc trưng của bệnh là tình trạng sinh máu không hiệu lực, biểu hiện bằng sự giảm ít nhất một dòng tế bào ở máu ngoại vi, gây hậu quả rối loạn quá trình biệt hoá và trường thành của 1, 2 hoặc cả 3 dòng hồng cầu, bạch cầu hoặc tiểu cầu trong tuỷ xương.

Rối loạn sinh tủy được chia thành 5 nhóm

• Thiếu máu dai dẳng.
• Thiếu máu dai dẳng tăng nguyên hồng cầu sắt vòng.
• Thiếu máu dai dẳng tăng quá mức tế bào blast.
• Thiếu máu dai dẳng tăng quá mức tế bào blast đang chuyển cấp.
• Lơ xê mi kinh dòng tủy-mônô.

Triệu chứng của bệnh

• Thường xuyên bị sốt.
• Nhiễm khuẩn.
• Thiếu máu.
• Xuất huyết…

Hội chứng rối loạn sinh tủy có nguy hiểm không?

Hội chưng rối loạn sinh tủy dẫn đến biến chứng cho cơ thể gồm

• Giảm tế bào máu.
• Chuyển thành bạch cầu cấp.
• Gây tử vong…

Phương pháp điều trị hội chứng rối loạn sinh tủy (chia làm 2 giai đoạn)

Giai đoạn 1:

• Cách ly bệnh nhân, thực hiện các phương pháp phòng chống nhiễm trùng.
• Điều trị bằng hóa chất.
• Truyền máu, tiểu cầu.
• Sử dụng kháng sinh (đối với bệnh nhân bị nhiễm trùng).

Mục đích: để bệnh nhân trở lại trạng thái bình thường và có thể lực khỏe mạnh.

Ghép tế bào gốc tạo máu là phương pháp hiệu quả nhất để điều trị HCRLST

Giai đoạn 2:

• Ghép tế bào gốc tạo máu, tuy nhiên, phương pháp này đòi hỏi một số yếu tố cơ bản:
• Nam dưới 60 tuổi, nữ dưới 55 tuổi (người lớn tuổi hơn tủy xơ không ghép được).
• Tìm người cho tủy phù hợp (anh em ruột).

Kết quả: ( trên thế giới có khoảng 60% ca ghép tủy thành công).

• Sau thời gian điều trị sau ghép tủy, bênh nhân có thể kéo dài trên 5 năm, thậm chí có người có thể sống lâu hơn.
• Tuy nhiên, nếu ghép tủy thất bại sẽ gây ảnh hưởng đến tính mạng.

Lời kết

Ở Việt Nam hội chứng rối loạn sinh tủy là căn bệnh phổ biến, thường gặp ở những người từ  50 trở lên. Theo thống kê của Viện Huyết học và truyền máu trung ương, bệnh nhân mắc hội chứng rối loạn sinh tủy chiếm 5-7%, tại khoa bệnh máu là 20-25%.

Đến nay, việc điều trị nhóm bệnh lý này vẫn còn hết sức nan giải vì chưa có thuốc đặc trị và biện pháp nào đem lại hiệu quả chắc chắn. Ở thời điểm hiện tại, ghép tủy (ghép tế bào gốc tạo máu) vẫn là biện pháp hiệu quả nhất để điều trị căn bệnh này.

Bài viết Tìm hiều về bệnh rối loạn sinh tủy đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

– >50 % trẻ sơ sinh đủ tháng có hiện tượng vàng da.

– >90% trẻ sơ sinh thiếu tháng có hiện tượng vàng da.

Vàng da sơ sinh có thể do tăng Biliubine gián tiếp hoặc trực tiếp, có cơ chế, nguyên nhân và biến chứng hòan tòan khác nhau, do đó cần được chẩn đoán phân biệt ngay từ đầu.

Chuyển hóa Bilirubine: 80-90% Bilirubine là sản phẩm thóai hóa từ hemoglobine của hồng cầu và 10-20 % là sản phẩm tân tạo của protein động vật (các enzymes ở gan, myoglobine ….).

Chuyển hóa của Bilirubine có 4 giai đoạn:

* Thoái hóa hemoglobin xảy ra ở hệ võng nội mô.

* Vận chuyển Bilirubine trong huyết tương.

* Chuyển hóa của Bilirubine tại gan:

– Kết hợp axít Glucuronic.

– Thải qua mật.

* Chuyển hóa của Bilirubine trực tiếp tại ruột và sự đào thải, sự tái hấp thụ ruột gan.

Cơ chế gây vàng da sinh lý:

Vàng da sơ sinh do sau sinh, sơ sinh

-Kém thải bilirubine đồng thời.

-Tăng sản xuất bilirubine.

Kém thải bilirubine do:

– Gan kém trưởng thành

+ Thiếu ligandine (proteine Y).

+ Thiếu glycuronyl transferase.

– Tăng hoạt động của chu kỳ ruột- gan.

Vàng da sơ sinh do vi khuẩn thường trú ở ruột

Do thiếu vi khuẩn thường trú ở ruột -> bilirubine TT không chuyển thành urobilinogene được, bị chuyển thành bilirubine GT dưới tác dụng của men  beta glucuronidase, để rồi được tái hấp thu qua chu trình ruột- gan.

Tăng sản xuất bilirubine:

Trong tuần lễ đầu sau khi sinh, có sự gia tăng sản xuất bilirubine do:

Tăng số lượng hồng cầu: hiện tương truyền máu từ nhau qua nhất là trường hợp kẹp rốn trễ.

Sự giảm tuổi thọ của hồng cầu (HbF) chỉ còn 70 ngày, trong khuynh hướng thay thế dần hồng cầu có HbF bằng hống cầu có HbA.

Sự tác động của các ôxýt hóa lên hồng cầu.

Sự thiếu cung cấp năng lượng (đói) cũng làm họat hóa men ôxýt hóa heme.

Sự gia tăng bilirubine từ các hemoproteine khác.

Các nguyên nhân và yếu tố thuận lợi gây vàng da sơ sinh:

Bài viết Vàng da sơ sinh, các biện pháp phòng và chữa bệnh vàng da nhân đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Thiếu sắt và mối liên quan với thiếu máu trong đó trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ còn bú mẹ nằm trong nhóm nguy cơ cao nhất. Thiếu máu và thiếu sắt ở trẻ nhỏ có thể dẫn tới chậm phát triển cả về tinh thần và thể chất, ảnh hưởng xấu tới sức khỏe.

1. Thế nào là thiếu máu dinh dưỡng?

Thiếu máu dinh dưỡng là hiện tượng thiếu máu do thiếu một hay nhiều chất dinh dưỡng cần thiết cho quá trình tạo máu. Các chất dinh dưỡng tham gia vào tạo máu là chất đạm, sắt, acid folic, vitamin B12, B6, vitamin C…

Thiếu máu dinh dưỡng do thiếu sắt: là một thể bệnh thiếu máu dinh dưỡng hay gặp nhất ở nước ta, do cơ thể thiếu chất sắt, là một thành phần quan trọng cần thiết cho quá trình tạo máu. Thiếu máu dinh dưỡng do thiếu sắt là một bệnh tiến triển âm thầm nên thường bị bỏ qua.

Nguyên nhân chủ yếu của bệnh thiếu máu dinh dưỡng do thiếu sắt là do chế độ ăn thiếu chất sắt so với nhu cầu của cơ thể, ngoài ra còn có nguyên nhân do nhiễm giun (các loại giun sống kí sinh trong ruột, ăn các chất dinh dưỡng làm cho cơ thể thiếu các chất dinh dưỡng, trong đó có chất sắt; hoặc như giun móc làm chảy máu đường tiêu hóa, cơ thể bị mất máu kéo dài, dẫn đến thiếu máu)

Nguyên nhân chủ yếu của bệnh Thiếu máu dinh dưỡng do thiếu sắt là do chế độ ăn thiếu chất sắt so với nhu cầu của cơ thể.

2. Các dấu hiệu để nhận biết thiếu máu dinh dưỡng do thiếu sắt

Dấu hiệu sớm:

• Mệt mỏi, ít hoạt động, hay quấy khóc, ăn kém, dễ mắc các bệnh nhiễm khuẩn.
• Hay hoa mắt, chóng mặt, kém tập trung, hay đau đầu, buồn ngủ.

Giai đoạn muộn:

• Thiếu máu xuất hiện từ từ, da xanh, niêm mạc nhợt.
• Thiếu máu ảnh hưởng đến nhiều cơ quan trong cơ thể: hệ thần kinh, tim mạch, hệ miễn dịch, nội tiết…

3. Hậu quả của thiếu máu dinh dưỡng do thiếu sắt là gì?

Đối với trẻ em: Trẻ biếng ăn, chậm lớn, hệ miễn dịch suy yếu, ảnh hưởng đến chỉ số thông minh (IQ).

Đối với các em lứa tuổi học đường: giảm phát triển trí tuệ, vận động, giảm khả năng học tập và hoạt động thể lực, giảm phát triển thể lực, giảm sức đề kháng với bệnh nhiễm trùng

Đối với phụ nữ mang thai: Thiếu máu gây nên tình trạng thiếu oxi ở các tổ chức, đặc biệt ở một số cơ quan như tim, não. Nguy hiểm hơn, thiếu máu còn tăng nguy cơ đẻ non, tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của của mẹ và con. Những bà mẹ bị thiếu máu có nguy cơ đẻ con nhẹ cân và dễ bị chảy máu ở thời kỳ hậu sản và lại sinh ra những đứa con có tình trạng dự trữ sắt thấp…

Đối với phụ nữ mang thai, thiếu máu gây nên tình trạng thiếu oxi ở các tổ chức, đặc biệt ở một số cơ quan như tim, não

4. Tại sao trẻ em hay bị thiếu máu dinh dưỡng do thiếu sắt?

Do cung cấp thiếu: thường gặp ở trẻ thiếu sữa mẹ, trẻ đẻ non, sinh đôi, bữa ăn của trẻ thiếu đạm và vi chất dinh dưỡng.

Do nhu cầu cao: ở trẻ trong giai đoạn phát triển nhanh: trẻ dưới 2 tuổi, tuổi dậy thì.

Do hấp thu kém: khi trẻ bị bệnh mạn tính đường tiêu hóa.

Mất máu mạn tính: khi trẻ bị nhiễm giun, loét dạ dày tá tràng, polyp ruột.

5. Cần phải làm gì để phòng bệnh thiếu máu dinh dưỡng do thiếu sắt

– Bổ sung sắt và đa vi chất dinh dưỡng cho các đối tượng có nguy cơ cao: phụ nữ mang thai, bà mẹ cho con bú trong 2 tháng đầu, phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ và trẻ em.

– Đa dạng hóa bữa ăn: cần cung cấp đủ các thực phẩm giàu sắt có nguồn gốc động vật, thực phẩm giàu vitamin C.

– Phòng chống bệnh nhiễm trùng, nhiễm giun sán, tiến hành tẩy giun định kỳ khi trẻ 2 tuổi.

– Bổ sung các thực phẩm nào giàu chất sắt để phòng thiếu máu dinh dưỡng do thiếu sắt.

– Cho trẻ bú sữa mẹ, đặc biệt trong 6 tháng đầu.

– Sữa và các thực phẩm có bổ sung sắt và các vi chất dinh dưỡng.

– Các thực phẩm giàu sắt: Trứng, thịt bò, cá, gan, tim, bầu dục, tiết, các loại đậu đỗ.

Danh sách các thực phẩm giàu sắt thông dụng

Trứng, thịt bò, cá, gan, tim, bầu dục, tiết, các loại đậu đỗ là các thực phẩm giàu sắt

(Hàm lượng sắt có trong 100g thực phẩm)

Thực phẩm thực vật                 mg

Nấm hương khô                       35.0

Mộc nhĩ                                     56.1

Cùi dừa già                               30.0

Đậu phụ chúc                           10.8

Đậu tương (đậu nành)              11.0

Bột ca cao                                10.7

Vừng (đen, trắng)                     10.0

Cần tây                                     8.00

Rau câu khô                            8.80

Rau đay                                    7.70

Đậu đen (hạt)                           6.10

Đậu đũa (hạt)                           6.50

Đậu trắng hạt (Đậu tây)            6.80

Hạt sen khô                             6.40

Rau giền trắng                        6.10

Rau giền đỏ                            5.40

Măng khô                               5.00

Các loại thực vật chứa nhiều sắt

Thực phẩm Động vật                         mg

Gan bò                                              9.00

Gan lợn                                             12.0

Gan gà                                              8.20

Bầu dục bò                                       7.10

Bầu dục lợn                                      8.00

Tim lợn                                             5.90

Thịt lợn sống                                    20.4

Lòng đỏ trứng vịt                             5.60

Lòng đỏ trứng gà                            7.00

Thịt bồ câu ra ràng                         5.40

Tim bò                                            5.40

Gan vịt                                           4.80

Tim gà                                           5.30

Tép khô                                         5.50

Cua đồng                                      4.70

Tôm khô                                       4.60

Để phòng tránh việc thiếu vi chất cho trẻ bố mẹ cần cho con ăn đa dạng thực phẩm, bổ sung các loại vitamin theo đợt, nếu thấy trẻ có những biểu hiện bất thường nên cho trẻ đến bác sĩ thăm khám.

Benh.vn

Bài viết Thiếu máu do thiếu sắt nguy hiểm thế nào? đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Ai dễ bị phồng động mạch?

Phồng động mạch thường gặp ở những người mắc các bệnh xơ cứng động mạch, hoại tử thành động mạch, giang mai, nhiễm virut…(Ảnh minh họa)

Phồng động mạch là tổn thương giãn thành động mạch không hồi phục, đường kính động mạch bị phồng có thể lớn hơn 50% so với đường kính ban đầu. Nếu phồng động mạch càng lớn thì nguy cơ bị vỡ càng cao. Các túi phồng động mạch đều có xu hướng phát triển to dần chứ không thể tự khỏi.

Nhiều nghiên cứu cho thấy phồng động mạch thường gặp ở những người mắc các bệnh sau đây: xơ cứng động mạch, hoại tử thành động mạch do tác dụng phụ của một số loại thuốc chữa bệnh, bệnh loạn sản tổ chức xơ, thoái hoá thành động mạch do thai nghén… Các bệnh nhiễm khuẩn thông thường, giang mai, nhiễm virut.

Do các nguyên nhân cơ học: sau hẹp động mạch, sau chấn thương và vết thương, sau phẫu thuật nối thông mạch máu, ghép đoạn động mạch. Các bệnh bẩm sinh: hội chứng Ehlers-Danlos, hội chứng Marfan, phồng động mạch não…

Phát hiện bệnh cách nào?

Bình thường một người bị phồng động mạch ở mức độ ít thường không có triệu chứng gì, nên bệnh nhân rất khó biết mình có bị phồng động mạch hay không. Tuy nhiên phồng động mạch ngày càng phát triển to ra, gây nên các triệu chứng chèn ép vào cơ quan xung quanh chỗ phồng; hoặc chèn ép vào bản thân động mạch, làm giảm lượng máu nuôi dưỡng cơ quan do động mạch bị phồng chi phối; dòng máu chảy vào túi phồng sẽ trở thành dòng chảy xoáy nên dễ tạo nên các cục máu đông ở trong lòng túi phồng, các cục máu đông này có thể bị bong ra và trôi theo dòng máu, đến gây tắc động mạch ở các nơi khác.

Tùy vị trí động mạch bị phồng sẽ gây ra các triệu chứng tương ứng như sau:

Phồng động mạch chủ, triệu chứng theo năm đoạn phồng như sau:

Phồng động mạch khiến động mạch ngày càng phát triển to ra, gây nên các triệu chứng chèn ép vào bản thân động mạch (Ảnh minh họa)

Đoạn 1:

Từ phía trên động mạch vành tới gốc của thân động mạch cánh tay đầu, túi phồng có thể chèn ép vào tĩnh mạch chủ trên gây ra các triệu chứng: phù áo khoác (phần cơ thể bị phù tương ứng với phần khoác áo), tuần hoàn bàng hệ vùng cổ ngực; túi phồng có thể vỡ vào màng tim gây chèn ép tim cấp.

Đoạn 2:

Từ thân động mạch cánh tay đầu đến động mạch dưới đòn trái : túi phồng có thể chèn vào tĩnh mạch chủ trên, chèn vào khí quản và phế quản gốc gây ra khó thở theo tư thế, ho…; túi phồng có thể vỡ vào khí quản hay trung thất gây ho ra máu nặng và chèn ép trung thất cấp.

Đoạn 3:

Từ động mạch dưới đòn trái tới cơ hoành: túi phồng có thể chèn vào thực quản gây khó nuốt, chèn ép dây thần kinh quặt ngược trái gây nói khàn, giọng đôi, chèn ép và gây giảm cấp máu cho động mạch Adamkiewicz, gây thiếu máu tuỷ và liệt hai chi dưới; túi phồng có thể vỡ vào phổi, màng phổi gây ho ra máu và tràn máu màng phổi cấp.

Đoạn 4:

Từ dưới cơ hoành đến gốc 2 động mạch thận : túi phồng có thể chèn ép và ảnh hưởng đến cấp máu của thận gây thiểu niệu, tăng huyết áp; chèn ép các tạng ống tiêu hoá gây rối loạn tiêu hoá; túi phồng có thể vỡ vào ổ bụng hay khoang sau phúc mạc gây hội chứng bụng cấp.

Đoạn 5:

Từ dưới động mạch thận đến chỗ phân chia ra các động mạch chậu gốc, nhìn thấy khối phồng đập nẩy theo nhịp tim; sờ thấy khối phồng và có thể luồn tay dưới bờ sườn để sờ được cực trên của nó; nghe trên khối phồng có tiếng thổi tâm thu; túi phồng có thể vỡ vào trong ổ bụng hay khoang sau phúc mạc.

Các vị trí động mạch chủ dễ bị phồng

Nơi phồng động mạch hay gặp là động mạch khoeo và động mạch đùi (Ảnh minh họa)

Phồng động mạch ngoại vi: hay gặp là phồng động mạch khoeo và động mạch đùi. Nguyên nhân do bệnh xơ vữa động mạch, chấn thương hoặc nhiễm khuẩn.

Triệu chứng gồm: phần chi bên dưới túi phồng thấy đau, tê, vận động chóng mỏi và hay bị chuột rút. Khám thấy: mạch đập yếu hơn so với bên lành. Có các hiện tượng thiểu dưỡng như: đau nhức tăng lên khi vận động, phù nề, tím, giảm khả năng vận động, có các vết loét. Khối phồng nằm ngay trên đường đi của động mạch. Ranh giới thường rõ. Đập nẩy và có thể thấy khối đập co giãn theo nhịp tim. Nghe trên khối phồng thấy có tiếng thổi tâm thu. Khi ép lên đoạn động mạch ở phần đầu trung tâm của khối phồng thì thấy khối phồng nhỏ lại, hết đập nẩy và không còn tiếng thổi.

Chụp xquang thấy hình lắng đọng canxi ở túi phồng động mạch. Siêu âm xác định được hình dáng, kích thước, độ dày thành túi, tình trạng máu cục… trong lòng túi phồng. Chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ cho thấy : hình thái của khối phồng, xác định được tương quan của túi phồng với các cơ quan và tổ chức quanh túi phồng.

Hình ảnh phồng động mạch kheo trên phim chụp cộng hưởng từ

Biến chứng

Túi phồng động mạch nếu không được phát hiện và điều trị sẽ phát triển to lên dần và dẫn đến biến chứng vỡ phồng. Đây là biến chứng nguy hiểm, nếu túi phồng càng ở đoạn động mạch gần tim thì mức độ cấp tính và đe doạ tính mạng bệnh nhân càng nặng.

Ngoài ra còn có các biến chứng: chèn ép các cơ quan xung quanh, mức độ chèn ép tăng dần vì khối phồng ngày càng to ra. Ngoài việc ảnh hưởng đến hoạt động chức năng của các cơ quan này, sự chèn ép của khối phồng còn làm thiếu máu nuôi dưỡng vùng tổ chức phía ngoại vi của khối phồng. Nhiễm khuẩn: khối phồng bị nhiễm khuẩn có thể gây biến chứng vỡ khối phồng đột ngột. Tắc mạch ngoại vi: do cục máu đông trong túi phồng bị tách ra và theo dòng máu động mạch đến gây tắc các động mạch ở phía ngoại vi khối phồng.

Điều trị và phòng bệnh ra sao?

Thường xuyên tập thể dục giúp lưu thông khí huyết, dẻo dai thành mạch máu, hạn chế nguy cơ bị phồng mạch (Ảnh minh họa)

Việc điều trị phồng động mạch bắt buộc phải phẫu thuật để cắt bỏ khối phồng và ghép mạch. Có hai cách ghép mạch là ghép tự thân và ghép mạch nhân tạo. Ghép mạch tự thân là dùng một đoạn tĩnh mạch của chính bệnh nhân để ghép.

Hiện nay do công nghệ vật liệu y học phát triển vượt bậc nên đã có thể chế tạo những đoạn mạch máu nhân tạo tương thích cao với cơ thể người. Ghép mạch nhân tạo là dùng những đoạn động mạch bằng các chất liệu tổng hợp để ghép vào đoạn mạch phồng.

Đoạn mạch máu nhân tạo

Do việc điều trị rất khó khăn và sự đe dọa tính mạng bệnh nhân nếu vỡ phồng động mạch, nên vấn đề phòng tránh có ý nghĩa rất quan trọng. Bạn có thể thực hiện các biện pháp phòng tránh phồng động mạch gồm: thường xuyên tập thể dục để giúp lưu thông khí huyết, làm dẻo dai thành mạch máu, hạn chế nguy cơ bị phồng mạch. Bạn cũng không ăn mỡ động vật vì có thể bị vỡ xơ mạch máu gây ra chỗ xơ cứng chỗ yếu dễ bị phồng mạch.

Nếu phải dùng thuốc chữa bệnh, bạn chỉ nên dùng thuốc theo chỉ định của bác sĩ để tránh bị hoại tử thành động mạch do thuốc. Phụ nữ có thai cần khám định kỳ để được bác sĩ theo dõi, tránh bị thoái hoá thành động mạch liên quan đến thai nghén…Bạn cần giữ vệ sinh trong ăn uống, sinh hoạt, phòng các bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm virus. Việc phòng tránh tai nạn giao thông, tránh chấn thương và vết thương trong lao động và sinh hoạt cũng rất có ý nghĩa để bảo vệ sức khỏe và tránh phồng động mạch.

Benh.vn (Theo SKĐS)

Bài viết Cẩn trọng với bệnh phồng động mạch đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Thế nào gọi là huyết khối tĩnh mạch sâu?

Huyết khối tĩnh mạch sâu (Deep Vein Thrombosis) là tình trạng máu đóng cục trong các tĩnh mạch lớn, thường xảy ra ở chân hoặc đùi. Mỗi năm có khoảng nửa triệu người Mỹ mắc chứng này và khoảng hơn 100 ngàn người chết. Điều nguy hiểm nằm ở chỗ một phần của khối máu đông có thể vỡ ra và thông qua hệ thống mạch máu đi khắp cơ thể, trong đó có mạch phổi, gây nguy hiểm trực tiếp đến tính mạng.

Không may, huyết khối tĩnh mạch sâu thường xảy ra mà chúng ta không hề hay biết. Khoảng 50% số bệnh nhân mắc bệnh này mà không có biểu hiện gì bất thường. Triệu chứng của bệnh có thể bao gồm:

– Xuất hiện vết đỏ trên da.

– Xuất hiện các vết sưng.

– Da tăng nhạy cảm hoặc đau.

Các triệu chứng này thường xuất hiện ở chân, là khu vực hay xảy ra tình trạng đông máu.

Huyết khối tĩnh mạch sâu là tình trạng máu đóng cục trong các tĩnh mạch lớn, thường xảy ra ở chân hoặc đùi.

Nguy cơ từ bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu: Thuyên tắc động mạch phổi

Nếu một phần của khối máu đông tách ra và lưu thông trong lòng mạch máu, hậu quả của nó có thể gây nguy hiểm tính mạng. Hiện tượng một cục huyết khối  làm tắc mạch máu cung cấp dưỡng chất của phổi  gọi là thuyên tắc động mạch phổi. Triệu chứng bao gồm khó thở, huyết áp thấp, người xỉu dần, nhịp tim tăng nhanh, tức ngực, ho ra máu. Nếu thấy bất kỳ triệu chứng nào kể trên, hãy ngay lập tức tới bệnh viện cấp cứu.

Nguyên nhân của bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu

Bất cứ thương tổn nào bên trong thành mạch máu đều có thể tạo thành huyết khối tĩnh mạch sâu, bao gồm: phẫu thuật, vết thương hoặc phản ứng của hệ miễn dịch. Hiện tượng cô đặc máu  hoặc chảy quá chậm thường có nguy cơ tạo thành khối máu đông, đặc biệt tại vị trí tĩnh mạch bị thương tổn. Các nguyên nhân khác làm gia tăng nguy cơ đông máu gồm có: rối loạn gien, thay đổi hooc môn, ngồi nhiều trong thời gian dài (ví dụ khi đi máy bay).

Chẩn đoán bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu

Siêu âm là phương pháp phổ biến nhất để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu. Phương pháp này sử dụng sóng âm thanh để tạo nên hình ảnh của dòng máu lưu thông trong vùng bị tác động và có thể chỉ ra vị trí máu đông. Trước khi yêu cầu siêu âm, bác sĩ sẽ khám và kiểm tra dấu hiệu nghẽn mạch máu. Ngoài ra bác sĩ cũng có thể yêu cầu bạn thực hiện những chẩn đoán khác như thử máu, trả lời các câu hỏi về tiền sử bệnh tật, loại thuốc đang sử dụng, hay bất kỳ yếu tố nào có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh.

Nếu một phần của khối máu đông tách ra và lưu thông trong lòng mạch máu, hậu quả của nó có thể gây nguy hiểm tính mạng.

Chữa trị huyết khối tĩnh mạch sâu

a) Thuốc chống đông máu

Thuốc chống đông giúp máu dễ lưu thông hơn, là phương thuốc chủ yếu chống huyết khối tĩnh mạch sâu.Thuốc ở dạng viên hoặc dạng tiêm.Thuốc không có tác dụng phá hủy các cục máu đông, nhưng giúp ngăn việc hình thành các cục máu đông mới, cho cơ thể có thời gian tự phân rã các điểm tụ máu trước đó.

Do thuốc chống đông làm loãng máu hơn, người sử dụng thường hay bị thâm tím hoặc dễ chảy máu nhiều hơn. Chảy máu trong có thể gây nguy hiểm tính mạng, vì vậy nếu bạn dùng thuốc chống đông máu, bác sỹ phải kiểm tra máu để kiểm soát độ loãng của máu. Một vài loại thuốc chống đông mới không đòi hỏi kiểm tra nồng độ máu thường xuyên.

b) Phá vỡ các khối máu tụ

Các loại thuốc phá hủy các khối máu tụ có thể gây chảy máu dữ dội, nên chỉ được sử dụng trong trường hợp khẩn cấp: ví dụ, để làm tan khối máu đã lọt vào phổi và gây ra các triệu chứng nghẽn mạch phổi. Thuốc này chỉ có thể được dùng theo chỉ định của bác sỹ tại bệnh viện.

c) Bộ lọc tĩnh mạch chủ

Nếu bạn không thể dùng thuốc chống đông hoặc chúng không có tác dụng, bác sỹ có thể khuyên bạn cấy một bộ lọc vào trong tĩnh mạch lớn, gọi là Vena cava. Bộ lọc này sẽ giữ lại những cục máu đông bị vỡ và ngăn chúng di chuyển vào trong phổi. Bộ lọc không ngăn ngừa việc hình thành khối tụ máu mới hoặc làm tan khối máu cũ nhưng chúng có thể chống lại việc nghẽn mạch phổi gây nguy hiểm tính mạng.

d) Sử dụng tất bó ép chân

Tất bó ép chân là loại tất y tế nhằm chống quá trình liên kết và tạo thành khối của máu ở chân. Nó giúp giảm sưng và giúp làm dịu đi sự khó chịu khi có khối máu hình thành ở trong tĩnh mạch máu chân. Bạn có thể mua tất bó ép chân tại quầy thuốc hoặc theo chỉ định của bác sĩ. Các loại tất y khoa theo chỉ định của bác sỹ sẽ tạo áp lực lớn hơn cho chân.

e) Chăm sóc tại nhà

Để giảm sưng và giảm khó chịu, bạn nên giữ cho chân ở tư thế cao. Nếu bác sĩ khuyên bạn sử dụng tất bó ép chân, bạn nên dùng ngay cả khi ở nhà.

Các biến chứng lâu dài của huyết khối tĩnh mạch sâu

Khi khối máu tụ không còn, chứng huyết khối tĩnh mạch sâu có thể để lại một số biến chứng không hề dễ chịu chút nào. Bạn có thể bị sưng tấy trong thời gian dài, đổi màu da, và đau ở vùng bị nghẽn mạch. Các triệu chứng này được gọi là hội chứng hậu huyết khối, thông thường có thể xuất hiện hàng năm trời sau khi khối máu tụ đã được phá bỏ.

Lời kết

Bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu là căn bệnh thường gặp đối với những người ít vận động, đặc biệt là dân văn phòng hay phải làm việc trong tư thế ngồi nhiều. Bởi vậy, bạn không nên coi nhẹ các triệu chứng và bỏ qua các cảnh báo về huyết khối tĩnh mạch sâu. Benh.vn sẽ gửi đến các bạn những bài viết sâu hơn để tăng cường kiến thức và chủ động phòng chống căn bệnh khó phát hiện nhưng rất nguy hiểm này.

Benh.vn

Bài viết Bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu – Nguyên nhân và cách điều trị đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Trả lời:

Các chuyên gia y học qua theo dõi lâm sàng thời gian dài phát hiện ra rằng: tổng số tế bào bạch cầu của người béo phì nằm ở giới hạn trên hoặc hơi cao hơn mức bình thường của người bình thường nhưng không bị nhiễm cấp hoặc mãn tính; cũng không có chứng cứ về bệnh đường máu.

Nghiên cứu sâu hơn thì thấy tổng số tế bào bạch cầu của người béo phì phụ thuộc vào trọng lượng cơ thể của họ; trọng lượng cơ thể càng nặng thì tế bào bạch cầu càng nhiều, tính phụ thuộc lẫn nhau rất lớn. Nguyên nhân thế nào còn chưa rõ nhưng không liên quan đến hút thuốc lá. Các nhà khoa học suy đoán sự khác thường về chuyển hóa trong cơ thể người béo phì có thể ảnh hưởng đến việc sản sinh tế bào bạch cầu. Tế bào hồng cầu của người béo phì tương tự như người không béo phì, cũng không phát hiện các thay đổi dị thường về tế bào máu.

Benh.vn

Bài viết Hệ tuần hoàn của người béo có bị ảnh hưởng gì không? đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Bệnh do đột biến gen cấu trúc nằm trên NST X. Do không có cặp gen tương đồng trên NST Y nên nam giới mang gen đột biến sẽ biểu hiện bệnh. Ở nữ dị hợp, nếu NST X còn lại mang gen bình thường thì sẽ không biểu hiện bệnh, nhưng có khả năng di truyền cho thế hệ sau gen đột biến.

Chẩn đoán dựa trên biểu hiện Lâm sàng bệnh

– Chảy máu của hemophilia là chảy máu kéo dài, xảy ra sau 1 chấn thương dù rất nhẹ, ít có khả năng tự cầm máu và thường tái phát ở 1 nơi nhất định.

– Biểu hiện khác nhau giữa các bệnh nhân

– Triệu chứng chủ yếu là chảy máu khó cầm ở nhiều bộ phận cơ thể.

– Ít khi xảy ra ngay lúc mới sinh mà thường xuất hiện khi trẻ bắt đầu tập bò, đi, thay răng sữa. Bệnh càng nặng thì triệu chứng xuất huyết xảy ra càng sớm.

Vị trí chảy máu:

• Khớp là nơi thường gặp nhất: gối, háng, khuỷu, cổ tay cổ chân. Tái phát nhiều lần -> biến dạng khớp, teo cơ -> mất chức năng vận động
• Tụ máu trong cơ: đùi, mông, đái chậu. Tụ máu lớn gây chèn ép thần kinh gây đau nhiều.
• Tụ máu dưới da
• Máu chảy khó cầm ở các vết thương: đứt tay, nhổ răng…
• Chảy máu ở các hốc tự nhiên: máu cam, chân răng, tụ máu sau hố mắt, vòm họng
• Nội tạng: dạ dày, bàng quang, não

Xét nghiệm cận lâm sàng

Huyết học

– Các xét nghiệm bị rối loạn:

• Thời gian đông máu kéo dài
• APTT kéo dài
• PTT kéo dài
• Yếu tố đông máu VIII < 30% là giảm

– Các xét nghiệm không bị rối loạn:

• Sức bền mao mạch bình thường
• Số lượng và chất lượng tiểu cầu bình thường
• Thời gian máu chảy bình thường
• Tỷ lệ prothrombin bình thường
• Lượng fibrin và hệ thống tiêu fibrin bình thường

Phân loại thể bệnh: dựa trên định lượng yếu tố đông máu thiếu hụt

• < 1%: nặng. Lâm sàng: Thường chảy máu sớm khi trẻ mới tập đi, nếu không điều trị tốt dễ dẫn tới biến dạng khớp
• 1 – 5%: trung bình. Chảy máu tự nhiên và sau chấn thương
• > 5%: nhẹ: thường xuát hiện sau phẫu thuật chấn thương.

Các xét nghiệm khác:

• CT sọ trong trường hợp nghi ngờ xuất huyết não
• X quang khớp, siêu âm phần mềm quanh khớp khi nghi ngờ tổn thương khớp

Điều trị

Nguyên tắc

• Điều trị chảy máu sớm với các yếu tố đông máu thay thế, tốt nhất trong 2h đầu sau khi chảy máu
• Không dùng aspirin và các chế phẩm cho bệnh nhân hemophilia
• Bảo vệ tĩnh mạch của BN để truyền suốt đời
• Chăm sóc bệnh nhân toàn diện

Điều trị cụ thể

– Điều trị thay thế

+ Chế phẩm truyền

• Truyền huyết tương tươi đông lạnh: huyết thanh tươi đông lạnh là huyết tương tách từ máu toàn phân mới lấy trong 6h, và để lạnh(-300). Huyết thanh tươi đông lạnh chứa yếu tố VIII, IX với nồng độ 0.6 – 0.8 UI/ml.

Tủa lạnh yếu tố VIII: là tủa còn lại sau khi phá đông chậm huyết thanh tươi đông lạnh, tủa có yếu tố VIII (Nồng độ 2-5 UI/ml), fibrinogen, yếu tố VII

• Yếu tố VIII cô đặc = 250 – 1000 đơn vị/ lọ, pha với nước cất tiêm TM
• Yếu tố VIII tái tổ hợp
• Yếu tố VIII sản xuất theo kỹ thuật đơn dòng

Công thức truyền: VIIIT = (VIII¬Đ  – VIIIB ) x Pv

Trong đó: VIIIT: Số đơn vị yếu tố VIII cần truyền

VIII¬Đ : Nồng độ yếu tố VIII cần đạt

Pv: là thể tích huyết tương (ml) bằng 5% trọng lượng cơ thể

Theo tính toán cứ truyền 1 UI yếu tố VIII cho 1 kg thể trọng có thể làm tăng nồng độ VIII lên 2%

VIII¬Đ : Nồng độ yếu tố VIII cần đạt tùy thuộc vào bệnh nhân, vị trí chảy máu, có yêu cầu phẫu thuật hay không

– Đối với Hemophilia nặng, trung bình nhất là ở trẻ em cần điều trị dự phòng, nhằm nâng nồng độ yếu tố VIII > 1 %, thường truyền 3 lần/ tuần

– Kích thích giải phóng yếu tố VIII: Desmopressin 0.3 mg/kg

Các điều trị khác

– Điều trị khi có kháng yếu tố VIII và đang chảu máu:

– Liều cao yếu tố VIII

– Trao đổi huyết tương, liều cao huyết thanh tươi đông lạnh

– Yếu tố VII hoạt hóa

– Co mạch bằng vasopressin: có tác dụng cầm máu tốt với hemophilia thể nhẹ

– Thuốc chống tiêu sợi huyết: transamin hỗ trợ như trong nhổ răng

Điều trị tại chỗ

– Chảy máu cơ, khớp: bất động trong thời gian chảy máu, ép và băng ép

– Chảy máu ngoài da: băng ép, bột thrombin

– Tụ máu dưới da: chườm lạnh gián tiếp

– Tụ máu họng: nếu khối máu tụ gây khó thở, có thể phải mở khí quản

Chăm sóc bệnh nhân

– Đối với bệnh nhân chưa có di chứng: tạo điều kiện sống và làm việc thích hợp, tránh chấn thương. Đồng thời bệnh nhân cần được tư vấn, theo dõi, điều trị dự phòng

– Đối với bệnh nhân có di chứng: biến dạng khớp, cứng khớp: cần phối hợp điều trị dự phòng và tập luyện tránh teo cơ

– Chăm sóc răng miệng

– Phòng tránh chảy máu tái phát cho bệnh nhân

– Lời khuyên di truyền

Benh.vn

Bài viết Hemophilia đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Sinh lý máu

Máu được sinh ra từ tủy xương. Ở người trưởng thành hàng ngày sinh lý bình thường của cơ thể bị mất đi từ 40 – 50ml máu và tủy xương cũng sẽ tái tạo lại đủ số lượng đã mất.

Nói thiếu máu là thiếu hồng cầu. Hồng cầu có đời sống từ 100 – 120 ngày và hàng ngày khoảng 1/100 – 1/200 số lượng hồng cầu bị tiêu hủy do thực bào ở lách đó là điều kiện sinh lý bình thường.

Sự thiếu máu này dẫn đến việc máu thiếu oxy để cung cấp cho các mô tế bào trong cơ thể.

Một người được coi là thiếu máu khi nồng độ huyết sắc tố trong máu (thành phần cơ bản của hồng cầu) thấp hơn so với người cùng giới, cùng lứa tuổi, cùng một môi trường sống. Huyết sắc tố chiếm 1/3 trọng lượng hồng cầu và có khoảng 300 triệu phân tử Hb trong hồng cầu.

Triệu chứng thiếu máu

Hội chứng thiếu máu gồm nhiều triệu chứng do cơ chế sinh bệnh học thiếu máu gây ra. Có rất nhiều nguyên nhân dẫn tới thiếu máu, do đó điều trị thiếu máu khác nhau tùy thuộc nguyên nhân.

A. Thường thì nguyên nhân thiếu máu rất rõ và thiếu máu chỉ là triệu chứng trong một bệnh cảnh đặc biệt:

– Xuất huyết.

– Nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng trong tim.

– Ngộ độc.

– Suy dinh dưỡng, tình trạng suy yếu, ung thư.

– Suy thận.

– Bệnh máu: bệnh bạch cầu, ban xuất huyết.

B. Ngoài những trường hợp rõ ràng trên, xét nghiệm chính xác về huyết học rất cần thiết:

– Đếm hồng cầu.

– Định lượng hemoglobin (bình thường ở đàn ông: 14 đến 15g/100ml; ở phụ nữ: 12 -13g; ở phụ nữ mang thai: 10-11g)

– Thể tích trung bình của hồng cầu: bình thường từ 85 đến 95 micromet khối do đó có:

– Thiếu máu hồng cầu bình thường;

– Thiếu máu đại hồng cầu: trên 100 micromet khối;

– Thiếu máu tiểu hồng cầu: dưới 80 micromet khối.

– Trọng tải hemoglobin (C.C.M.H) bình thường từ 32 đến 36%; do đó có:

• Thiếu máu đẳng sắc
• Thiếu máu giảm sắc (nhược sắc).

– Đếm hồng cầu lưới (bình thường 25.000 đến 100.000; tức 0,5 đến 2%; do đó có:

– Thiếu máu do thiếu chất sắt: chiếm đến 25-35% các trường hợp thiếu máu, xảy ra trong những trường hợp mất máu lâu ngày, như phụ nữ ra máu nhiều khi có kinh; ung thư ruột già khiến máu âm thầm chảy rỉ rả ngày này sang ngày khác, dù mắt ta không nhìn thấy.

• Thiếu máu bình sắt
• Thiếu máu giảm sắt
• Thiếu máu tăng sắt;

– Do bệnh kinh niên: cũng chiếm 25-35% các trường hợp thiếu máu. Các bệnh kinh niên như bệnh thận, bệnh gan, bệnh tuyến nội tiết… lâu ngày có thể khiến ta đâm thiếu máu.

– Tan huyết (hemolytic anemia, các hồng huyết cầu bị phá hủy) và tủy xương không tạo đủ máu: 15% các trường hợp thiếu máu.

– Bệnh myelodysplasia: 10% các trường hợp thiếu máu.

– Bệnh thalassemia (khiến hồng huyết cầu có dạng nhỏ): 5-10% các trường hợp thiếu máu.

– Các bệnh khác: 5-10% các trường hợp thiếu máu. Chẳng hạn như bệnh thiếu chất sinh tố B12, thiếu chất folate…

– Tìm dấu hiệu tan máu: bilirubin – huyết tự do;

– Đếm bạch cầu và tiểu cầu

– Tủy đồ.

Có thể phân loại bệnh thiếu máu theo cơ chế sinh bệnh học

– Thiếu máu do mất hồng cầu quá nhiều

– Thiếu máu do hồng cầu sinh sản kém.

Phần này sẽ đi sâu hơn vào chuyên môn và bạn đọc sẽ hiểu tại sao bác sĩ chưa vội cho thuốc khi người bệnh có triệu chứng thiếu máu.

– Khi làm thêm các thử nghiệm để tìm hiểu nguyên nhân gây thiếu máu, ta luôn nên thử hemoglobin (Hb) và hematocrit (Hct), reticulocyte count (đếm tế bào reticulocyte), mean corpuscular volume, và làm peripheral blood smear (xem phết máu ngoại biên).

– Hemoglobin (Hb) và hematocrit (Hct) là hai trị số biểu hiệu cho khối lượng của hồng huyết cầu (red blood cell mass), giúp ta biết có thiếu máu hay không: có thiếu máu khi Hb dưới 12 g/dl (hematocrit dưới 36%) ở phụ nữ, và dưới 14% (hematocrit dưới 41%) ở nam giới. Hai trị số hemoglobin (Hb) và hematocrit (Hct) thường đi song hành với nhau, cao cùng cao, thấp cùng thấp.

– “Reticulocyte count” (đếm tế bào reticulocyte) phản ảnh mức độ sản xuất hồng cầu mau hay chậm, cho biết tủy xương (bone marrow) đã đáp ứng ra sao trước sự thiếu máu. Nếu reticulocyte count thấp, sẽ cho ta thấy tủy xương bệnh, không sản xuất đủ các hồng cầu; ngược lại, khi trị số này cao, ta biết đang có sự thất thoát hồng cầu quá mức (như chảy máu đường tiêu hóa, chảy máu đường sinh dục…), hoặc đang có hiện tượng tan huyết, hủy hoại hồng cầu bất thường trong cơ thể (vì truyền sai nhóm máu, vì dùng thuốc…)

– “Mean corpuscular volume” (MCV, đo khối lượng trung bình của hồng cầu) thường được dùng để phân loại thiếu máu: thiếu máu với hồng huyết cầu có dạng nhỏ (trị số MCV sẽ thấp, như trong trường hợp thiếu máu do thiếu chất sắt, do bệnh bẩm sinh thalassemia); thiếu máu với hồng cầu có dạng bình thường (trị số MCV bình thường, như trường hợp thiếu máu vì có bệnh kinh niên); thiếu máu với hồng cầu có dạng to (trị số MCV gia tăng, như trường hợp thiếu máu do thiếu sinh tố B12, thiếu chất folate…).

– Để tìm nguyên nhân gây thiếu máu, xem một phết máu ngoại biên dưới kính hiển vi (peripheral blood smear) cũng là điều cần thiết. Dưới kính hiển vi, ta có thể thấy hồng cầu nhỏ dạng hay to vóc, các hồng cầu cùng lứa hay to hoặc nhỏ, trông giống nhau hay tròn hoặc méo. Đồng thời, dưới kính hiển vi, ta cũng có thể xem các bạch cầu (white blood cell) và tiểu cầu (platelet, có nhiệm vụ trong sự đông máu) có bất thường không; nhiều bệnh về máu không những gây thiếu máu, còn tạo những bất thường cho bạch cầu và tiểu cầu.

– Trên là những xét nghiệm sơ khởi trên bước đường đi tìm nguyên nhân gây thiếu máu. Tùy kết quả những xét nghiệm trên, có khi còn cần thêm nhiều xét nghiệm kế tiếp nữa. Nếu cần, chúng ta sẽ nhờ đến bác sĩ chuyên khoa về huyết học (hematologist) hỗ trợ làm những xét nghiệm đặc biệt, kể cả việc sinh thiết tủy xương, rút ra chút tủy để nhuộm và xem dưới kính hiển vi (bone marrow biopsy): việc này giúp cho thấy có thiếu chất sắt trong tủy hay không, có bệnh lao hoặc ung thư ăn lan vào tủy…

Benh.vn

Bài viết Những hiểu biết cơ bản về thiếu máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.