Đục thủy tinh thể

Đục thủy tinh thể là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến mù lòa. Theo kết quả nghiên cứu, có 95% người trên 70 tuổi mắc bệnh này

Đục thủy tinh thể sẽ khiến mắt mờ dần, không đau nhức nhưng đeo kính không cải thiện thị lực. Nguyên nhân là do thủy tinh thể bắt đầu bị đục. Cách điều trị duy nhất là phẫu thuật để thay thủy tinh thể nhân tạo.

Tăng nhãn áp

Tăng nhãn áp xuất hiện do mắt bị lão hóa, mất tính đàn hồi và đường thoát của thủy dịch bị bít kín. Vì thủy dịch không thể thoát ra ngoài nên áp suất trong mắt tăng lên.

Ở người già, nguyên nhân khác dẫn tới tăng nhãn áp là do thủy tinh thể có kích thước lớn gây tắc nghẽn đường thoát của thủy dịch. Tăng nhãn áp nếu không được điều trị sớm sẽ dẫn đến mù lòa.

Để phòng bệnh, ngoài việc khám mắt định kỳ, người cao tuổi cần tập luyện thể thao đều đặn, vận động và xoa mắt để khí huyết lưu thông, cung cấp dinh dưỡng đầy đủ giúp tế bào thần kinh khỏe mạnh.

Viêm loét giác mạc

Viêm loét giác mạc là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa, chỉ xếp sau đục thủy tinh thể và tăng nhãn áp.

Khi bị viêm loét giác mạc, người bệnh thường bị chói sáng, nước mắt chảy ra liên tục đồng thời mắt bị đỏ kèm theo các cảm giác khó chịu trong mắt như cộm, xốn, đau nhức. Tròng đen của mắt người bệnh còn có đốm trắng bất thường, đôi khi còn có ngấn mủ sau tròng đen. Người bị viêm loét giác mạc sẽ nhìn mờ hơn, thị lực giảm. Nếu không điều trị kịp thời hoặc điều trị nhưng không triệt để, bệnh sẽ diễn biến xấu, tình trạng ngày càng nặng hơn.

Thoái hóa điểm vàng

Trên 60 tuổi, vùng điểm vàng ở võng mạc dễ bị tổn thương, các tế bào ở trung tâm võng mạc bị thoái hóa dần dẫn đến bệnh thoái hóa điểm vàng. Bệnh không gây đau nhức nhưng khiến mắt ngày càng mờ dần. Khi tập trung nhìn một vật nào đó, người bệnh sẽ không thấy gì, hoặc thấy hình ảnh trở nên méo mó. Ví dụ khi nhìn đường thẳng thì sẽ thấy là đường cong. Tuổi càng cao, nguy cơ mắc bệnh càng lớn.

Bệnh võng mạc do đái tháo đường

Võng mạc là một màng thần kinh thuộc lớp trong cùng của mắt, có chức năng thu nhận hình ảnh rồi truyền lên não để giúp con người nhận biết hình ảnh. Trên võng mạc có vô số các mạch máu nhỏ có chức năng nuôi dưỡng võng mạc. Ảnh hưởng của bệnh tiểu đường trên võng mạc làm cho võng mạc bị tổn thương nặng, ảnh hưởng trầm trọng tới chức năng thị giác.

Đái tháo đường gây tổn thương các mạch máu của toàn bộ các cơ quan của cơ thể nhưng biểu hiện rõ nhất ở các mạch máu nhỏ. Tại mắt, đái tháo đường gây tổn thương các mao mạch võng mạc, làm tăng tính thấm thành mạch, thoát huyết tương vào võng mạc gây phù nề. Khi mao mạch bị phá hủy gây tắc và làm thiếu máu võng mạc. Khi đó, cơ thể sẽ tiết ra các yếu tố kích thích sự phát triển các mạch máu mới để nuôi dưỡng võng mạc. Tuy nhiên, những mạch máu mới này thường mỏng manh dễ vỡ gây ra các biến chứng như xuất huyết dịch kính, co kéo bong võng mạc.

Bài viết Những bệnh mắt thường gặp ở người già đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Tỷ lệ ĐTĐ typ 2 tiếp tục gia tăng cũng như tuổi thọ ngày càng tăng và tiến triển nặng. Năm 2010, trên toàn thế giới có 210 triệu người mắc đái tháo đường và đến năm 2025 dự kiến sẽ số người bị đái tháo đường sẽ tăng lên đến 350 triệu người.

Hôn mê là một trong những biến chứng cấp tính thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường. Đây là biến chứng nặng, nguy hiểm dễ dẫn đến tử vong hoặc di chứng nặng nề. Tuy nhiên, nếu được phát hiện và điều trị kịp thời bệnh nhân có thể qua khỏi mà không để lại các di chứng. Vì vậy, khi bệnh nhân đái tháo đường có những thay đổi bất thường về ý thức cần được đưa đến bệnh viện ngay.

Tình trạng hôn mê do nhiễm toan ceton

Định nghĩa hôn mê do toan ceton

Hôn mê do nhiễm toan ceton được đặc trưng bằng các triệu chứng như hôn mê, rối loạn ý thức, đường huyết tăng cao >20 mmol/l. Là một biến chứng nặng nhất, thường hay gặp ở những bệnh nhân đái tháo đường týp 1 hơn so với đái tháo đường týp 2. Tỷ lệ tử vong rất cao nếu không được điều trị kịp thời.

Nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi khi nhiễm toan ceton

– Các sai lầm trong điều trị như: đái tháo đường nhưng không điều trị, bỏ thuốc, tự điều chỉnh liều thuốc không thích hợp, uống quá nhiều rượu bia…

– Do các nguyên nhân làm nặng bệnh như: nhiễm trùng, chấn thương, có thai, ỉa chảy mất nước…

Cơ chế bệnh sinh hôn mê do nhiễm toan ceton

– Cơ chế chủ yếu do thiếu insulin cấp tính và tăng hoạt động của các hormon đối kháng với insulin như glucagon, cathecolamin, cortisol, GH… dẫn đến rối loạn chuyển hoá làm tăng các thể cetonic trong máu dẫn đến nhiễm toan.

– Tăng đường huyết và các thể ceton trong máu sẽ dẫn đến đái nhiều mất nước, tăng áp lực thẩm thấu máu, nhiễm toan, mất điện giải. Sẽ tác động đến các tế bào thần kinh trung ương, giảm sử dụng oxy trong tổ chức não. Tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào càng làm cho sự mất nước nội bào càng rộng và bệnh nhân sẽ đi vào hôn mê nếu không điều trị kịp thời.

Biểu hiện lâm sàng hôn mê do nhiễm toan ceton

Giai đoạn khởi phát (giai đoạn tiền hôn mê)

– Có thể khởi phát đột ngột hoặc từ từ với các biểu hiện thường gặp: ăn nhiều, đái nhiều, khát và uống nhiều, gầy sút cân nhanh. Đôi khi có biểu hiện chán ăn, ăn kém, buồn nôn, nôn hoặc đau bụng.

– Dấu hiệu mất nước: da nhăn nheo, mắt trũng.

Giai đoạn toàn phát (giai đoạn hôn mê- nhiễm toan ceton nặng).

– Thay đổi tinh thần: ý thức lơ mơ, ngủ gà hoặc hôn mê. Bệnh nhân thở sâu, thở nhanh (30 – 40 lần/ 1phút).

– Biểu hiện của mất nước: khát nước nhiều, niêm mạc và da khô nhăn nheo, nặng có thể tụt huyết áp, nhịp tim nhanh.

– Rối loạn tiêu hoá: buồn nôn, nôn, đi lỏng  rối loạn nước và điện giải, đau bụng đôi khi giống đau bụng của ngoại khoa nhất là ở trẻ em.

– Biểu hiện bệnh của nguyên nhân gây mất bù: sốt, chấn thương, nhiễm trùng…

Xét nghiệm chẩn đoán hôn mê do nhiễm toan ceton

– Các xét nghiệm cần thiết để chẩn đoán.

– Xét nghiệm khí máu: pH giảm, dự trữ kiềm giảm, ceton máu dương tính.

– Ceton niệu dương tính.

– Đường máu cao > 20 mmol/L.

– Các xét nghiệm khác: có tình trạng cô đặc máu, nhiễm trùng…

Chẩn đoán hôn mê do nhiễm toan ceton

Dựa vào triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm đường máu, ceton máu tăng và ceton niệu có toan hoá máu, pH giảm, dự trữ kiềm giảm.

Điều trị

Điều trị hôn mê do nhiễm toan ceton: bệnh nhân cần phải được nhập viện để điều trị

Nguyên tắc chung:

– Kiểm soát đường máu tích cực.

– Bồi phụ đủ nước và điện giải.

– Điều trị nguyên nhân dẫn đến hôn mê.

– Săn sóc đặc biệt: cho ăn theo chế độ của đái tháo đường và chống loét, chống nhiễm trùng.

– Kiểm soát đường huyết, cần phải dùng insulin tác dụng nhanh.

Điều trị tấn công:

Truyền tĩnh mạch insulin nhanh, điều chỉnh liều theo từng giờ cho đến khi đường máu dưới 12 mmol/L thì bổ sung thêm đường glucose 5% .

Điều trị duy trì:

– Khi đường máu giảm về bình thường và hết tình trạng toan, ngừng truyền và chuyển sang điều trị thông thường theo hướng dẫn của bác sĩ chuyên khoa.

– Sau một giờ phải xét nghiệm đường máu lại, điện giải đồ, pH, dự trữ kiềm để điều chỉnh liều insulin cho phù hợp.

Truyền dịch: 

Cần phải truyền đủ dịch dựa trên áp lực tĩnh mạch trung tâm (lượng dịch truyền chủ yếu là NaCl đẳng trương hoặc NaCl nhược trương, glucose 5%), lượng dịch truyền trong ngày có thể 5- 6 lít hoặc hơn nữa.

Bù đủ kali:

– Hạ kali máu nặng có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim và dẫn đến tử vong. Tuỳ theo tình trạng thiếu kali để bù đủ với liều có thể cho từ 2- 3g kaliclorua/ lít dịch truyền trong một giờ.

– Điều trị nguyên nhân và điều trị hồi sức tích cực.

Tình trạng hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu

Định nghĩa tình trạng hôn mê tăng áp lực thẩm thấu

Bệnh được biểu hiện bằng hôn mê hoặc thay đổi ý thức, đường huyết tăng rất cao, áp lực thẩm thấu tăng cao > 320 mosmol/L; pH máu > 7,2; tăng natri máu và không có nhiễm toan ceton. Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu là một biến chứng cấp tính trong bệnh đái tháo đường, thường hay gặp ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 mất nước nhiều.

Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi dẫn đến hôn mê

– Các bệnh lý cấp tính: nhiễm khuẩn, chấn thương hoặc phẫu thuật, tai biến mạch não, nôn nhiều, đi lỏng gây mất nước.

– Do dùng thuốc: dùng thuốc lợi tiểu thải muối (lasix, hypothiazid), corticoid, thuốc ức chế bêta, mannitol, phenytoin, thuốc ức chế miễn dịch.

Biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm

– Dấu hiệu mất nước nặng do đái nhiều: bệnh nhân khát nhiều, da khô nhăn nheo, mắt trũng.

– Biểu hiện thần kinh – tâm thần: từ mức độ nhẹ như ngủ gà, lơ mơ cho đến nặng như hôn mê, co giật. Mất cảm giác hoặc vận động, mất phản xạ gân xương.

– Biểu hiện của nguyên nhân gây mất bù: sốt, ỉa chảy, nôn….

– Xét nghiệm:

• Áp lực thẩm thấu tăng > 320 mosm/L. Đường máu tăng cao > 25 – 30 mmol/L. Tăng natri máu.
• pH máu bình thường, dự trữ kiềm bình thường.
• Biều hiện suy thận: Urê, creatinin máu tăng.

Điều trị hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu

– Truyền dịch: để bồi phụ đủ số lượng nước mất, dựa theo áp lực tĩnh mạch trung tâm, có thể truyền > 10 lít/ngày. Dung dịch thường dùng NaCl nhược trương 4,5‰, có thể truyền Ringerlactat, glucose 5%.

– Kiểm soát đường huyết: Insulin nhanh truyền tĩnh mạch như phác đồ điều trị nhiễm toan ceton.

– Điều trị khác: bù kali, điều trị nguyên nhân ( nhiễm trùng, mất nước…), dinh dưỡng, chống loét, chăm sóc bệnh nhân hôn mê…

Tình trạng hôn mê do nhiễm toan acid lactic

Định nghĩa hôn mê do nhiễm toan acid lactic

Nhiễm toan acid lactic là một bệnh nhiễm toan chuyển hoá nặng do tăng acid lactic trong máu. Là một bệnh hiếm gặp, nhưng tỷ lệ tử vong cao, thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2.

Nguyên nhân gây hôn mê do nhiễm toan acid lactic

– Do uống quá nhiều biguanid sẽ làm phân huỷ quá nhiều glycogen dẫn đến tăng acid lactic.

– Do thiếu oxy tổ chức: suy tim, các bệnh phổi phế quản mạn tính tắc nghẽn gây suy hô hấp, thiếu máu, sốc, chảy máu, mất máu…

Biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm

Lâm sàng: khởi đầu thường có tính chất đột ngột, hôn mê xảy ra rất nhanh, sau một vài giờ.

– Nôn nhiều, da nhợt nhạt, rối loạn ý thức, lơ mơ.

– Thân nhiệt giảm, huyết áp giảm, trụy tim mạch.

– Rối loạn nhịp thở: thở sâu, kiểu thở Kussmaul

– Đái ít hoặc vô niệu.

Cận lâm sàng:

– Đường máu tăng vừa phải.

– Tăng acid lactic (bình thường acid lactic 0,56 – 2,2 mmol/l).

– Dự trữ kiềm giảm, pH máu giảm.

Điều trị hôn mê do nhiễm toan acid lactic

– Điều trị nguyên nhân gây nhiễm toan acid lactic.

– Hồi sức tích cực: điều trị sốc, thở máy hỗ trợ, lọc máu…

• Chống toan hoá máu: truyền bicarbonate ưu trương, lọc máu…
• Kiểm soát đường huyết : Insulin nhanh truyền giống như liều điều trị hôn mê do nhiễm toan ceton.
• Bồi phụ nước, điện giải bằng truyền dịch NaCl 0,9%, ringerlactat hoặc glucose 5%.
• Nếu có suy thận: lọc máu hoặc thẩm phân phúc mạc.

Phòng bệnh – Giáo dục sức khoẻ

Bản thân người bệnh cần có hiểu biết để chăm sóc cho bệnh đái tháo đường của chính mình, sau đó mới đến người thân, các tổ chức y tế.

Dinh dưỡng cho bệnh đái tháo đường

– Mỗi người bệnh phải được lập một chế độ dinh dưỡng có lợi cho sức khoẻ, đảm bảo năng lượng cần thiết cho họ thực hiện những công việc khác nhau.

– Nếu đang dùng insulin, bệnh nhân phải có đủ khối lượng, chất lượng thức ăn và thời gian ăn phù hợp với liều lượng cũng như thời lượng tiêm của từng loại insulin.

– Chế độ ăn là vấn đề đáng quan tâm nhất cho người bệnh đái tháo đường typ 2 trong việc kiểm soát đường huyết và trọng lượng của cơ thể. Người bệnh có thể dùng chế độ ăn để đạt được những yêu cầu như: giữ đường huyết, cân bằng mỡ máu, kiểm soát huyết áp, cân nặng ở mức như người bình thường hoặc gần như người bình thường, đảm bảo đầy đủ vitamin, khoáng chất.

– Khi ăn, đường huyết của người bệnh đái tháo đường sẽ tăng lên, nhưng khi được dùng thuốc đái tháo đường hoặc khi hoạt động thể lực thì đường huyết được hạ thấp xuống.

Tập luyện

– Tập luyện phải thực sự thường xuyên, cũng như chế độ ăn uống và sử dụng thuốc men để duy trì tốt đường huyết như người bình thường. Chế độ tập luyện cho người bệnh đái tháo đường nhằm mục đích:

+ Tiêu hao lượng đường trong máu, đốt cháy chất béo dư thừa trong cơ thể và loại bỏ chúng.

+ Cải thiện sức lực của cơ bắp, lưu thông tuần hoàn và ổn định chức năng hoạt động của các cơ quan trong cơ thể (tim, phổi…).

+ Tạo nên một hình thể, vóc dáng khoẻ mạnh, tinh thần thoải mái, sống động, thích nghi với môi trường và đối phó với những stress được tốt hơn.

Thuốc men

Thuốc điều trị bệnh đái tháo đường hiện nay thường dùng là thuốc tiêm (insulin) hoặc thuốc uống (sulfamid hạ đường huyết), có thể dùng phối hợp cả 2 loại đó. Một số bệnh nhân đái tháo đường typ 2 không cần dùng thuốc nếu duy trì được thường xuyên đường huyết trong giới hạn bình thường bằng chế độ ăn và hoạt động thể lực.

Các thông số kiểm tra

+ Kiểm tra đường huyết: người bệnh đái tháo đường phải tự kiểm tra đường huyết thường xuyên theo thời gian biểu đã định. Tuy nhiên, khi đường huyết thất thường thì sự kiểm tra này phải thay đổi thời gian để hiệu chỉnh lại đường huyết, cần có sự can thiệp của thầy thuốc.

+ Kiểm tra ceton niệu: các thể ceton là những chất độc được tạo ra trong cơ thể khi có quá ít insulin. Nếu bệnh nhân bị đái tháo đường typ 1 hoặc đái tháo đường typ 2 khi có bệnh cấp tính kèm theo (sốt, nhiễm trùng, tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim…) thì cần phải kiểm tra ceton trong nước tiểu.

+ Kiểm tra HbA1C: có một loại hemoglobin gắn glucose được coi là hemoglobin A1C (HbA1C). Thông qua việc kiểm tra nồng độ HbA1C, có thể đánh giá tình trạng kiểm soát chung về bệnh đái tháo đường. Chế độ kiểm tra này được làm 3 – 6 tháng một lần để theo dõi xu hướng của việc quản lý đường huyết qua từng thời gian điều trị.

Như vậy, mỗi một biện pháp kiểm soát đái tháo đường đều có chung một mục đích là nâng cao sức khoẻ cho người bệnh đái tháo đường. Biện pháp nào cũng đóng một vai trò quan trọng.

CNTTCBTG – Bệnh viện Bạch Mai

Bài viết Hồi sức tích cực hôn mê do bệnh đái tháo đường đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Một trong những biến chứng quan trọng của bệnh tiểu đường là biến chứng trên tim mạch, trong đó có tăng huyết áp. Cơ chế nào dẫn tới tăng huyết áp ở bệnh nhân tiểu đường? Hãy cùng benh.vn tìm hiểu để có cách phòng ngừa và điều trị thích hợp.

1. Tăng huyết áp đái tháo đường type 1

Phải có thời gian dài tăng đường huyết trước khi có biến chứng thận. Đường huyết cao kéo dài tạo ra  sản phẩm glycate hoá (AGE) tích tụ ở thận và gây tổn thương tăng tính thấm mao mạch, tăng Proteinkinase C, chính chất này làm tăng yếu tố tăng trương nội mạc mạch máu và yếu tố tăng trưởng chuyển dạng Bêta → tăng chất đệm ngoại bào →mức độ lọc cầu thận tăng → tăng áp lực cực lọc cầu thận, tổn thương cấp tiểu triển → mất albumin càng tăng. Đây là cơ chế tăng huyết áp điển hình ở bệnh nhân đái tháo đường type 1. Tăng huyết áp là yếu tố quan trọng làm tăng tiến triển tổn thương thận.

2. Tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường type 2

Ở bệnh nhân đái tháo đường type 2, sự tương quan giữa albumin niệu và tăng mức lọc cầu thận – tăng huyết áp không rõ rệt như đái tháo đường type 1, có nhiều bệnh nhân đái tháo đường type 2 chết vì bệnh lý mạch máu lớn trước khi có suy thận. Nhiều bệnh nhân tăng huyết áp trước khi phát hiện bệnh đái tháo đường. Có 2 vấn đề được đề cập đến cơ chế tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 là:

Ảnh hưởng của kháng Insulin lên tăng huyết áp:

– Kích thích tái hấp thu natri: ở nồng độ sinh lý, Insulin kích thích tái hấp thụ natri ở thận bằng tác động trực tiếp lên ống thận qua thụ thể  đặc hiệu. Tăng Insulin huyết làm tăng hấp thu natri ở ống thận. Tăng đường huyết càng góp phần làm tăng tái hấp thu natri ở ống lượn gần. Hậu quả là làm tăng 10% lượng natri toàn cơ thể ở bệnh nhân ĐTĐ → tích tụ dịch ngoại bào → tăng huyết áp.

– Hệ thần kinh giao cảm: tăng insulin huyết làm tăng hoạt tính giao cảm→tăng sức cản ngoại vi → tăng huyết áp.

– Insulin kích thích tăng trưởng cơ trơn thành mạch → tăng trương lực động mạch → tăng sức cản ngoại vi → tăng huyết áp

– Insulin tăng vận chuyển canxi từ ngoài vào trong tế bào → tăng canxi nội bào → tăng phản ứng co mạch → tăng huyết áp.

– Insulin tăng → kích thích giải phóng nitric oxide từ nội mạc mạch máu →giãn mạch phụ thuộc nội mạc, nhưng ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có tăng chất tự do và giảm  sản xuất nitric oxide → khả năng giãn mạch giảm →tăng huyết áp.

– Bệnh nhân đái tháo đường rất nhạy cảm với chất gây co mạch như Angiotensin II và Noradrenalin, giảm   sản xuất chất gây giãn mạch phụ thuộc nội mạc (Nitric oxid -NO) →tăng trương lực mạch máu → tăng sức cản ngoại vi → tăng huyết áp.

– Amylin là một chất  được bài tiết cùng Insulin có ác dụng kích hoạt renin →tăng  sản xuất Angiotensin Insulin → co mạch → tăng huyết áp.

Ảnh hưởng của huyết áp lên sự đề kháng Insulin:

– Trong nhiều nghiên cứu cho thấy ở người tăng huyết áp và béo phì có tăng nồng độ Insulin huyết

– Suy giảm tuần hoàn tổ chức do tăng huyết áp  được coi là cơ chế đề kháng Insulin, bởi vì khi sử dụng thuốc giãn mạch → tình trạng kháng Insulin được cải thiện.

– Tăng huyết áp thúc đẩy tiến triển của tổn thương thận do đái tháo đường và cả bệnh lý võng mạc → suy thận → tăng huyết áp hơn nữa.

– Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ đái tháo đường.

Hội chứng chuyển hoá (hội chứng X)

– Giảm nhạy cảm Insulin gây ĐTĐ

– Giảm nhạy cảm + rối loạn mỡ máu

Các yếu tố trên dẫn tới xơ vữa mạch máu do tăng chất ức chế hoạt hoá Plasminogen 1 dẫn tới giảm ly giải fibrin →xơ vữa mạch máu → tăng huyết áp.

– Béo phì, béo trung tâm→giảm nhạy cảm Insulin → tăng acid béo tự do

– Đề kháng Insulin tăng → giảm chuyển hoá glucose

– Xơ vữa mạch máu →  hẹp động mạch thận → tăng huyết áp

Benh.vn

Bài viết Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Biến chứng mạn tính bệnh tiểu đường bao gồm: biến chứng mạch máu lớn như tai biến mạch máu não, bệnh động mạch ngoại vi, bệnh động mạch vành, biến chứng mạch máu nhỏ như biến chứng mắt, biến chứng thận, biến chứng thần kinh.

Biến chứng mắt

Bệnh tiểu đường ảnh hưởng đến mắt của bệnh nhân như thế nào

Khi đường máu của bệnh nhân không được kiểm soát tốt, bệnh nhân sẽ có nguy cơ mắc các bệnh về mắt như:

Bệnh võng mạc mắt: là nguyên nhân hàng đầu gây mù loà ở bệnh nhân tiểu đường. Đa số bệnh nhân có biến chứng này không có triệu chứng lâm sàng cho đến khi nặng bệnh.

Đục thuỷ tinh thể: nhân mắt trở lên trắng đục, làm giảm thị lực.

Glaucoma: mắt đau nhức dữ dội, đỏ mắt, chảy nước mắt.

Điều trị biến chứng mắt như thế nào

Một số phương pháp điều trị cho bệnh nhân có biến chứng mắt như: liệu pháp laser quang đông chỉ định cho bệnh nhân có biến chứng võng mạc, mổ đục thuỷ tinh thể, mổ glaucoma.

Ngoài ra ,bệnh nhân cần phải kiểm soát tốt đường máu, lipid máu, huyết áp….

Phòng biến chứng mắt bằng cách nào

Để phòng ngừa biến chứng mắt bệnh nhân cần phải kiểm soát tốt đường máu.

Biến chứng mắt có thể xuất hiện ngay từ khi phát hiện bệnh đái tháo đường ở người mắc ĐTĐ týp 2 và thường xảy ra sau 3-5 năm đối với người mắc ĐTĐ týp 1. Vì vậy, bệnh nhân cần đi khám mắt ngay từ khi phát hiện ĐTĐ đối với bệnh nhân ĐTĐ týp 2 và sau 3-5 năm đối với bệnh nhân ĐTĐ týp 1. Sau đó khám định kỳ 1 năm 1 lần.

Biến chứng thần kinh

Bệnh tiểu đường ảnh hưởng đến hệ thần kinh như thế nào

Biến chứng thần kinh rất hay gặp ở bệnh nhân ĐTĐ, biểu hiện ở nhiều dạng khác nhau như biến chứng thần kinh ngoại vi và biến chứng thần kinh tự động. Các dạng tổn thương khác như liệt dây thần kinh sọ, teo cơ ít gặp hơn.

Các biểu hiện lâm sàng thường gặp khi có biến chứng thần kinh

– Tê bì, dị cảm, mất cảm giác, kiến bò ở hai chân.

– Nhịp tim nhanh khi nghỉ, chóng mặt khi thay đổi tư thế.

– Nuốt nghẹn, đầy bụng, ăn chậm tiêu, nôn, buồn nôn sau khi ăn.

– Rối loạn tiêu hoá, ỉa chảy kéo dài hoặc táo bón.

– Đái không hết bãi, đái khó hoặc bí đái.

– Rối loạn cương dương ở nam giới.

– Hạ đường huyết không có dấu hiệu cảnh báo.

Điều trị biến chứng thần kinh như thế nào

Một số thuốc thường chỉ định khi bệnh nhân có biến chứng thần kinh ngoại vi như thuốc chống trầm cảm ba vòng (amitriptilin), gabapentin (neurontin), pregabalin (lyrica)…

Ngoài ra còn một số thuốc điều trị triệu chứng khác như:

+ Thuốc chẹn beta giao cảm khi nhịp tim nhanh.

+ Thuốc chống táo bón như duphalac, thuốc chống nôn như metoclopromide (primperan), thuốc chống ỉa lỏng như smecta, motilium.

Tôi phòng biến chứng này bằng cách nào

Biến chứng thần kinh xuất hiện ở bệnh nhân không kiểm soát tốt đường máu, người mắc bệnh tiểu đường lâu năm, đặc biệt ở những bệnh nhân nghiện rượu. Vì vậy, để phòng bệnh, bạn cần phải kiểm soát tốt đường máu của mình.

Bệnh nhân có biến chứng thần kinh ngoại vi cần phải cắt móng chân đúng cách tránh làm tổn thương da.

Không nên ngâm chân nước nóng, sưởi ấm chân để tránh bỏng chân.

Bệnh nhân không nên đi chân đất, đi giày dép quá chặt và kiểm tra bàn chân hàng ngày để phát hiện sớm loét bàn chân, chai chân.

Đi khám bác sĩ chuyên khoa Nội tiết thường xuyên để được tư vấn cách bảo vệ chân, điều trị sớm các vết loét.

Biến chứng thận do bệnh tiểu đường

Biến chứng thận do bệnh tiểu đường chiếm gần 50% các trường hợp suy thận giai đoạn cuối, là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở các bệnh nhân ĐTĐ.

Phát hiện biến chứng thận như thế nào

Biến chứng thận do ĐTĐ có thể được phát hiện sớm bằng làm xét nghiệm protein vi thể trong nước tiểu.

Khi tổn thương thận nặng hơn có thể phát hiện thấy protein đại thể trong nước tiểu.

Khi suy thận: phát hiện dễ dàng bằng các xét nghiệm chức năng thận như urê máu, creatinine máu.

Điều trị biến chứng thận như thế nào

– Chế độ ăn giảm đạm.

– Kiểm soát tốt HA < 130/80 mmHg.

– Một số thuốc hạ HA thường sử dụng khi có biến chứng thận:

+ Ức chế men chuyển (perindopril, enalapril… ),

+ Chẹn thụ thể angiotensin I (telmisartan, losartan…)

Biến chứng thận có phòng được không

Nên xét nghiệm protein niệu vi thể đối với bệnh nhân ĐTĐ týp 2 ngay từ khi chẩn đoán và ĐTĐ týp 1 sau 5 năm và kiểm tra lại định kỳ 1 năm/ 1 lần.

Kiểm soát tốt đường máu.

Kiểm soát tốt HA, đưa HA mục tiêu < 130/80 mmHg.

Điều trị rối loạn lipid máu.

Bệnh động mạch ngoại vi (ĐMNV)

Bệnh ĐMNV có thường gặp ở bệnh nhân tiểu đường không

Đái tháo đường và hút thuốc lá là hai yếu tố chính gây ra bệnh ĐMNV. Đối với bệnh nhân ĐTĐ, nguy cơ mắc bệnh ĐMNV gia tăng cùng với tuổi, thời gian mắc bệnh và sự xuất hiện của biến chứng thần kinh ngoại vi.

Làm thế nào để phát hiện bệnh ĐMNV

Triệu chứng lâm sàng của bệnh ĐMNV gồm: đau cách hồi, đau khi nghỉ, nặng có thể dẫn tới tắc mạch chi gây hoại tử mô, thậm chí phải cắt cụt chi. Một số bệnh nhân có thể không có  triệu chứng rõ rệt do có biến chứng thần kinh đi kèm.

Mạch ngoại vi yếu thậm chí mất mạch, rụng lông, thiểu dưỡng móng, da khô lạnh.

Một số xét nghiệm cận lâm sàng thường áp dụng để phát hiện bệnh ĐMNV: đo chỉ số cổ chân – cánh tay, siêu âm Doppler mạch chi, chụp cộng hưởng từ hoặc CT-scanner mạch chi dưới khi có chỉ định can thiệp mạch máu.

Điều trị bệnh ĐMNV như thế nào

Kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ như: huyết áp, lipid máu, cân nặng, bỏ thuốc lá…

Sử dụng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: clopidogrel hoặc aspirin.

Trường hợp tắc mạch: nong mạch, đặt stent, mổ lấy mảng xơ vữa hoặc mổ bắc cầu nối qua chỗ hẹp/ tắc.

Phòng bệnh ĐMNV như thế nào

Điều trị tích cực và kiểm soát chặt chẽ các yếu tố nguy cơ như: đường máu, THA, rối loạn lipid máu, bỏ thuốc lá.

Đo chỉ số cổ chân-cánh tay, siêu âm Doppler mạch chi định kỳ hàng năm.

Bệnh động mạch vành

Tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ có thể gặp ở người trẻ tuổi và có thể có những biểu hiện lâm sàng không điển hình. Nhồi máu cơ tim thường có tiên lượng xấu và hình ảnh tổn thương động mạch vành trên kết quả chụp mạch ở những bệnh nhân này thường nặng hơn so với các bệnh nhân không mắc ĐTĐ.

Làm thế nào để phát hiện biến chứng này

Bệnh nhân có triệu chứng đau thắt vùng ngực trái, nhiều bệnh nhân không có triệu chứng.

Điện tâm đồ: giúp chẩn đoán bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim.

Khi có nghi ngờ bệnh động mạch vành cần làm một số xét nghiệm như men tim (CK, CK-MB, Troponin T) để chẩn đoán.

Các bác sỹ CK tim mạch có thể chỉ định chụp mạch vành xác định chính xác các vị trí tổn thương và nong chỗ hẹp tắc.

Điều trị bệnh động mạch vành như thế nào

Khi bạn mắc bệnh động mạch vành, có thể bạn cần phải điều trị bằng các biện pháp như mổ bắc cầu nối, can thiệp động mạch vành qua da.

Một số thuốc chuyên khoa cần phải điều trị như thuốc hạ huyết áp, thuốc điều trị mỡ máu, thuốc chống ngưng tập tiểu cầu.

Ngoài ra, kiểm soát chặt chẽ đường máu chặt chẽ làm tăng khả năng cứu sống người bệnh.

Làm thế nào để phòng ngừa căn bệnh này

Kiểm soát tốt đường máu và các yếu tố nguy cơ tim mạch như huyết áp, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá.

Điện tâm đồ nên được kiểm tra định kì hàng năm.

Tai biến mạch máu não

Bệnh tiểu đường làm gia tăng tỷ lệ mắc, tử vong, thường để lại di chứng nặng nề đối với các trường hợp bị tai biến mạch não. Ở bệnh nhân ĐTĐ, nhồi máu não, đặc biệt là nhồi máu ổ khuyết gặp nhiều hơn so với xuất huyết não.

Chẩn đoán bệnh tai biến mạch máu não (TBMMN) như thế nào

Bệnh nhân bị TBMMN thường có các triệu chứng lâm sàng: yếu hoặc liệt nửa người, rối loạn ý thức.

Chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp vi tính sọ não giúp chẩn đoán xác định tổn thương.

Siêu âm Doppler động mạch cảnh để phát hiện xơ vữa động mạch.

Tai biến mạch máu não được điều trị như thế nào

Bệnh nhân thường được uống một số loại thuốc chống ngưng tập tiểu cầu như aspirin hoặc clopidogrel (plavix) khi bị nhồi máu não.

Trường hợp xuất huyết não có thể được phẫu thuật lấy khối máu tụ hoặc dẫn lưu não thất.

Phẫu thuật cắt bỏ lớp áo trong động mạch cảnh khi xơ vữa động mạch mức độ nặng để ngăn ngừa nguy cơ mắc và tử vong do nhồi máu não gây ra.

 Phòng bệnh TBMMN như thế nào

Tương tự như các biến chứng mạch máu lớn khác, các bệnh nhân cần phải được kiểm soát tốt đường máu và điều trị các yếu tố nguy cơ tim mạch như huyết áp, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá…

Cẩm nang truyền thông các bệnh thường gặp – BV Bạch Mai

Bài viết Các biến chứng mạn tính do bệnh tiểu đường đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Biến chứng mạch máu là gì ?

Biến chứng mạch máu là nguyên nhân gây bệnh và tử vong hàng đầu ở bệnh nhân đái tháo đường (ĐTĐ). Hai nhóm chính của biến chứng mạch máu là biến chứng mạch máu lớn và biến chứng mạch máu nhỏ.

Kết quả từ nhiều nghiên cứu đã chứng minh ĐTĐ có liên quan đến các biến cố tim mạch, như tử vong do bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim (NMCT), đột quỵ … Theo NCEP ATP III (chương trình giáo dục Cholesterol Quốc gia Hoa Kỳ), ĐTĐ đã được khuyến cáo như một “tình trạng tương đương về nguy cơ với bệnh động mạch vành”. Không chỉ có biến chứng mạch máu lớn, Stratton và cộng sự còn cho thấy HbA1c cao cũng có liên quan đến các biến chứng trên mạch máu nhỏ.

Trong quá trình tiến triển tự nhiên của ĐTĐ típ 2, tăng đường huyết sau ăn xuất hiện sớm hơn tăng đượng huyết lúc đói.

Nguyên nhân là do tế bào β tụy bị rối loạn đưa đến giảm bài tiết insulin sau khi ăn (cả về số lượng và thời điểm tiết), hoặc do gan và cơ giảm nhạy cảm với insulin. Theo nghiên cứu của Bonora và cộng sự, 84% NB ĐTĐ đã điều trị (nhưng không dùng insulin) vẫn bị tăng đường huyết sau ăn > 8,9 mmol/dL (160 mg/dL) ít nhất một lần.

Tầm quan trọng của Đường huyết sau ăn

Phương pháp đánh giá

Đường huyết sau ăn, được đánh giá gián tiếp qua nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống, có giá trị tiên lượng cho các biến cố tim mạch tốt hơn so với đường huyết lúc đói, ở cả bệnh nhân bị rối loạn dung nạp glucose và ĐTĐ.

Các nghiên cứu

Nghiên cứu DECODE

Nghiên cứu DECODE, phân tích dữ liệu đường huyết đói và đường huyết 2 giờ sau thực hiện nghiệm pháp dung nạp glucose từ 13 nghiên cứu đờn hệ ở châu Âu, đã xác định tầm quan trọng của đường huyết sau ăn trong việc tiên lượng các biến cố tim mạch (đặc biệt là tử vong). Đường huyết sau ăn càng cao thì dự hậu cho các biến cố tim mạch, bệnh mạch vành, hay đột quỵ do mọi nguyên nhân càng xấu. Mối tương quan này là không rõ ở nhóm có tăng đường huyết lúc đói.

Nghiên cứu DECODA

Một nghiên cứu khác là DECODA phân tích gộp từ 5 nghiên cusu đoàn hệ tiến cứu lớn ở Châu Á cũng cho kết quả tương tự. Bệnh nhân có đường huyết 2 giờ sau ăn từ 7,8 – 11,1 mmol/L có tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân tăng 35% và tử vong do tim mạch tăng 27% so với nhóm đường huyết 2 giờ sau ăn < 7,8 mmol/L. Hơn nữa, những nguy cơ này sẽ gia tăng đáng kể nhiều hơn 3 lần nếu đường huyết 2 giờ sau ăn ≥ 11,1 mmol/L (p < 0,001).

Lợi ích của kiểm soát đường huyết sau ăn

Nghiên cứu UKPDS đã cho thấy kiểm soát đường huyết tích cực và giảm HbA1c sẽ làm giảm đáng kể các biến cố liên quan đến ĐTĐ, đặc biệt là biến cố tim mạch sau 10 năm.

Theo nghiên cứ STOP – INDDM, bệnh nhân có rối lợn dung nạp glucose nếu dùng thuốc kiểm soát đường huyết sau ăn sẽ giảm 91% nguy cơ NMCT, và 49% nguy cơ bất kỳ biến cố tim mạch nặng. Trên bệnh nhân ĐTĐ típ 2, một chỉ dấu của xơ vữa động mạch là bề dày thành động mạch cảnh đã giảm có ý nghĩa ở nhóm điều trị theo mục tiêu đường huyết sau ăn.

Hơn nữa, Woerle và cộng sự đã ghi nhận tiyr lệ bệnh nhân ĐTĐ típ 2 kiểm soát đường huyết tích cực có HbA1c đạt mục tiêu (< 7%) là 94% trong nhóm bệnh nhân đạt mục tiêu đường huyết sau ăn (< 140mg/dL) cao hơn so với 64% trong nhóm đạt mục tiêu đường huyết lúc đói (< 100 mg/dL). Phân tích gộp của Giugliano và cộng sự đã cho thấy insulin analogue 2 pha làm giảm HbA1c < 7% tốt hơn insulun nền.

Kết luận:

Tăng đường huyết sau ăn là tình trạng thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ típ 2 và xuất hiện sớm trong diễn tiến tự nhiên của bệnh. Đường huyết sau ăn có giá trị tiên lượng cho tử vong  và các biến cố tim mạch nặng tốt hơn so với đường huyết lúc đói.

Việc kiểm soát đường huyết sau ăn góp phần quan trọng vào việc giảm các biến cố tim mạch cũng như đóng gopa đáng kể vào việc đạt HbA1c mục tiêu. Hiện tại, có nhiều cách để kiểm soát đường huyết sau ăn, trong đó, insulin analogue 2 pha đã chứng tỏ có hiệu quả hơn insullin nền trong việc làm giảm HbA1c.

Benh.vn (Ts Huỳnh Quang Trí)

Bài viết Đường huyết sau ăn và biến chứng mạch máu ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2 đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Tại sao cần điều trị cho bệnh nhân đái tháo đường túyp 2?

Chúng ta cần điều trị ĐTĐ túyp 2 vì các lý do sau đây:

– Đầu tiên, việc điều trị giúp loại trừ các triệu chứng của tăng đường huyết, bao gồm tình trạng lợi niệu thẩm thấu gây tiểu nhiều và tiểu đêm, khát nước và nhìn mờ.

– Đồng thời, chúng ta cũng ngăn ngừa bệnh diễn tiến đến các tình trạng hôn mê tăng đường huyết nghiêm trọng, bao gồm hôn mê tăng áp lực thẩm thấu và hôn mê nhiễm ceton acid.

– Không những cải thiện về thể chất, chúng ta điều trị tốt ĐTĐ típ 2 còn giúp cho bệnh nhân bớt lo lắng và cải thiện tình trạng trầm cảm liên quan đến bệnh vốn đôi khi có thể xảy ra.

– Quan trọng nhất là việc điều trị ĐTĐ típ 2 giúp ngăn ngừa hoặc làm chậm diễn tiến các biến chứng mạn tính vốn là những biến chứng gây tàn phế và nguy hiểm đến tính mạng của người bệnh.

Mục tiêu điều trị

Hiệu quả của kiểm soát đường huyết

Hiệu quả của kiểm soát đường huyết trên các kết cục lâu dài thì như thế nào? Đề tài này trở thành vấn đề thời sự tranh cãi trong thời gian gần đây. Đã số nhiều nghiên cứu quy mô lớn như nghiên cứu UKPDS, ADVANCE, ACCORD và VADT để giải đáp câu hỏi này.

Montori và cộng sự đã thực hiện một phân tích gộp những nghiên cứu đó, nhằm đánh giá ở 2 khía cạnh: (1) tử vong do mọi nguyên nhân và (2) nhồi máu cơ tim không tử vong. Kết quả gộp cho thấy kiểm soát đường huyết làm giảm nhồi máu cơ tim không tử vong từ 15 – 20% và điều này hằng định qua tất cả các nghiên cứu. Trong khi đó, cải thiện kiểm soát đường huyết không làm giảm lỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân trong những nghiên cứu lớn có bao gồm kết cục tử vong. Nói cách khác, kiểm soát đường huyết tích cực chưa được chứng minh là làm giảm tỉ lệ tử vong.

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng hầu hết các thử nghiệm này (VADT, ADVANCE và ACCORD) đều bao gồm những bệnh nhân lớn tuổi. Nếu chúng ta xem xét nghiên cứu UKPDS gồm những bệnh nhân mới được chẩn đoán, quý vị sẽ thấy hiện tượng gọi là “Hiệu quả lâu dài” (Legacy Effect) của kiểm soát đường huyết tích cực. Sau nghiên cứu UKPDS, các bệnh nhân tham gia nghiên cứu được chuyển về điều trị tại bác sĩ gia đình và cả 2 nhánh đều được điều trị tích cực. Tuy nhiên, nghiên cứu hậu UKPDS đã cho thấy ở nhóm điều trị tích cực sớm từ ban  đầu, tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân giảm đáng kể so với nhóm điều trị tuyền thống (13%) so với 6%, p = 0.007)2

Mục tiêu HbA1c

Từ năm 2008, người ta nói nhiều về việc cá thể hóa mục tiêu điều trị. Hiện nay, mục tiêu HbA1c chung vẫn dưới 7.0%. Tuy nhiên, mục tiêu này sẽ được điều chỉnh tùy theo từng trường hợp cụ thể:

– Bệnh nhân ĐTĐ khi có thai nên giữ HbA1c dưới 6.0%.

– Bệnh nhân trẻ mới khởi phát ĐTĐ nên duy trì HbA1c dưới 6,5%.

– Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân lớn tuổi gặp khó khăn trong việc tuân trị, có lẽ quý vị cần đặt mục tiêu HbA1c  < 7,5%, tương tự, dối với người cao tuổi, mắc bệnh đã lâu va có biến chứng mạch máu lớn nên gữ HbA1c 7,5%.

– Bệnh nhân có tiên lượng dè dặt nên giữ HbA1c < 8.0%.

Tiếp cận truyền thông gây chậm trễ trong việc kiểm soát đường huyết

Chúng tôi đã thực hiện nghiên cứu Fremantle Diabetes Study tại Úc (2006) về thực hành điều trị ĐTĐ típ 2 hàng ngày và tìm hiểu những yếu tố thúc đẩy sự thay đổi điều trị của bác sĩ. Kết quả cho thấy những bệnh nhân ban đầu chỉ ăn kiêng và tập thể dục sẽ được kê toa thuốc viên khi nào HbA1c trên ngưỡng 7.7%. Như vậy, có một sự kiểm soát đường huyết chậm trễ trước khi bác sĩ hành động. Tương tự, kiểm soát đường huyết còn tệ hơn khi bệnh nhân được chuyển từ thuốc viên sang Insulin. Bệnh nhân chỉ được chuyển đổi từ thuốc viên sang Insulin khi HbA1c quanh ngưỡng 9,4%.

Nguyên nhân dẫn đến sự chậm trễ trong điều trị là vì trước đây, chúng tôi thường khởi đầu với đơn trị liệu và tăng dần đến liều tối đa trước khi phối hợp một loại thuốc khác. Ví dụ khi dùng metformin đến 1500mg/ngày, hiệu quả giảm HbA1c đã đạt đến mức gần tối đa. Nếu chúng ta tiếp tục tăng liều lên 3000mg/ngày thì hiệu quả giảm HbA1c chỉ tăng thêm chút ít, trong khi tác dụng phụ trên đường tiêu hóa tăng đáng kể. Do đó trong thực hành lâm sàng, chúng ta thường dừng ở liều đạt hiệu quả giảm đường huyết tối ưu mà ít tác dụng phụ nhất, dù chưa phải là liều tối đa.

Lợi ích của điều trị phối hợp sớm

Điều trị phối hợp thuốc sớm mang lại nhiều lợi ích.

– Đầu tiên, phối hợp thuốc làm giảm HbA1c  hiệu quả hơn so với đơn trị liệu và tránh được sự chậm trễ lâm sàng của tiếp cần điều trị từng bước, khi bác sĩ phải mất thời gian để tăng liều dần đến mức tối đa mà HbA1c vẫn ở mức cao.

– Ngoài ra, phối hợp thuốc sớm cho phép sử dụng mỗi thuốc với liều thấp hơn liều tối đa để giảm thiều tác dụng phụ, đặc biệt là làm giảm tác dụng phụ trên đường tiêu hóa của metformin.

– Hơn nữa, phối hợp thuốc sớm làm giảm tình trạng ngộ độc đường của tế bào beta, làm giảm khả năng ổn định và cải thiện chức năng của tế bào beta, qua đó làm chậm diến tiến của bệnh đến giai đoạn cần tiêm insulin.

– Cuối cùng, dựa trên cơ chế sinh bệnh, phối hợp thuốc với cơ chế tác động bổ sung tỏ ra phù hợp hơn cho bệnh ĐTĐ típ 2, hợp lý hơn so với việc đơn thuần tăng liều một thuốc đơn trị liệu đến mức tối đa.

Lợi ích của viên phối hợp liều cố định ( FDC)

Tuân thủ điều trị

Đối với bệnh nhân và thầy thuốc, viên FDC giúp cải thiện sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân nhờ đơn giản hóa quá trình quản lý bệnh ĐTĐ típ 2.

Dữ liệu hồi cứu của Rozenfeld Y và cộng sự cho thấy có mối tương quan thuận chặt chẽ giữa tỉ lệ tuân trị và mức giảm HbA1c. Do đó, sẽ hợp lý nếu chúng ta làm tăng sự tuân trị của bệnh nhân bằng cách đơn giản hóa việc uống thuốc nhờ sử dụng viên phối hợp liều cố định. Nói cách khác, viên phối hợp liều cố định giúp cải thiện tuân thủ điều trị, từ đó mang lại ảnh hưởng thuận lợi cho các kết cục chính về chuyển hóa, tim mạch và kinh tế y tế.

Dược động học

Viên FDC cũng giúp cải thiện dược động học của thuốc, ví dụ như trường hợp sitagliptin + metformin, sitagliptin được dùng 2 lần/ ngày cùng lúc với metformin, vì gần đây có một số nhận xét rằng nếu chia đôi liều thuốc ức chế DPP4 này sẽ có hiệu quả kiểm soát đường huyết tốt hơn.

Các dạng phối hợp nên tránh

Tuy nhiên, không phải bất kỳ kiểu phối hợp thuốc nào cũng mang lại hiệu quả tối ưu.

Trong quá khứ, chúng ta đã có các dạng phối hợp sulfonylurea và metformin và phối hợp glitazone và metformin. Bằng chứng lâm sàng cho thấy các dạng phối hợp này có hiệu quả giảm đường huyết nhanh chóng, nhưng lại làm gia tăng đáng kể các nguy cơ tác dụng ngoại í như hạ đường huyết, tăng cân… Nghiêm trọng hơn, rosiglitazone đã bị rút khỏi thị trường do ảnh hưởng xấu trên hệ tim mạch, trong khi ung thư bàng quang vẫn còn là vấn đề tranh cãi đối với pioglitazone.

Phối hợp acarbose và metformin không ảnh hưởng trên cân nặng và cũng không gây hạ đường huyết, tuy nhiên có nhiều bệnh nhân gặp các tác dụng phụ trên đường tiêu hóa.

Kinh nghiệm và bằng chứng phối hợp điều trị sớm sitagliptin và metformin

Ưu điểm của viên phối hợp Sitagliptin-metformin

Những năm gần đây chúng ta có thêm các dạng thuốc viên phối hợp mới. Viên phối ức chế DPP4 với metformin có lợi điểm là không làm tăng nguy cơ hạ đường huyêt, do tác dụng giảm đường huyết của thuốc ức chế DPP4 phụ thuộc glucose, nghĩa là thuốc sẽ không tác dụng khi nồng độ đường huyết xuống thấp. Ngoài ra, thuốc không hoặc rất ít gây tăng cân. Về lý thuyết, viên phối hợp này còn bảo vệ tế bào beta do incretin có thể ảnh hưởng có lợi trên tuổi thọ và sức khỏe của tế bào beta bên cạnh tác động giảm đường huyết.

Cơ chế tác dụng

Về cơ chế tác dụng, các gliptin và metformin đều tác động trên những khiếm khuyết chính của ĐTĐ típ 2. Sitagliptin cải thiện chức năng tế bào beta, tăng tổng hợp và phóng thích insulin. Thuốc đồng thời làm giảm sản xuất glucose tại gan qua tác động ức chế tiết glucagon từ tế bào alpha.

Song song đó, metformin cũng làm giảm sản xuất glucose tại gan bằng cách tác động lên quá trình tân tạo đường và ly giải glycogen tại gan; làm tăng nhạy cảm insulin ở mô ngoại biên.

Đặc biệt, sitagliptin và metformin còn có hiệu ứng cộng hưởng trên hormone incretin ở người trưởng thành. Cụ thể là phối hợp 2 thuốc này làm tăng nồng độ GLP -1 toàn phần, GLP -1 hoạt tính lẫn GIP hoạt tính.

Bằng chứng lâm sàng

Thuốc phối hợp sitagliptin và metformin cũng chính là dược phẩm đầu tiên trong kiểu phối hợp gliptin và metformin được lưu hành trên thị trường, do đó có nhiều kinh nghiệm lâm sàng nhất trong số các dạng phối hợp này.

Chúng ta hãy xem xét một nghiên cứu của Golstein BJ và cộng sự.

Thiết kế nghiên cứu

Bệnh nhân được chia thành 5 nhóm nghiên cứu như hình bên, với trung bình HbA1c ban đầu là 8,8%.

Theo dõi kết quả

Sau 24 tuần, dạng phối hợp sitagliptin 50mg + metformin 500mg làm giảm HbA1c nhiều nhất là -2,1%, nghĩa là có thể đưa HbA1c của bệnh nhân < 7%. Nếu trung bình HbA1c ban đầu là 11.2%, kết quả giảm HbA1c  còn ngoạn mục hơn với -2,9%. Khi HbA1c  rất cao > 11 – 12%, bác sĩ thường nghĩ đến khả năng sử dụng insulin, đặc biệt khi bệnh nhân có triệu chứng.

Biện giải kết quả

Tuy nhiên, nghiên cứu này cho thấy trong trường hợp không thể dùng insulin vì lý do nào đó, chúng ta có thể điều trị bằng thuốc viên kết hợp với liều như trên mà vẫn đạt hiệu quả giảm đường huyêt. Bên cạnh đó, quý vị có thể thắc mắc liệu hiệu quả giảm đường huyết của dạng phối hợp sitagliptin và metformin có duy trì lâu dài được hay không? Nghiên cứu nói trên đã được tiếp tục kéo dài đến 104 tuần và mức HbA1c trong đó nhóm phối hợp thuốc vẫn được duy trì ổn định. Về tác dụng ngoại ý, viên phối hợp sitagliptin và metformin không làm tăng biến cố ngoại í so với từng thành phần riêng lẻ trong suốt 104 tuần.

Vị trí của phối hợp sitagliptin và metformin trong khuyến cáo kết hợp giữa ADA và EASD

Phần cuối cùng tôi muốn trình bày với quý vị là khuyến cáo kết hợp giữa Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) và Hiệp hội Nghiên cứu Đái tháo đường Châu Âu (EASD) vào năm 2012.

Lựa chọn đầu tay

Theo khuyến cáo này, bên cạnh thay đổi lối sống, giảm cân và tăng vận động thể lực, metformin là chọn lựa hàng đầu trong phần lớn trường hợp nhờ hiệu quả giảm HbA1c cao, ít nguy cơ hạ đường huyết, trung tính trên cân nặng, giá thành thấp, dù có nguy cơ nhiễm acid lactic nhưng tỉ lệ rất thấp. Thuốc có thể bảo vệ bệnh nhân khỏi biến cố tim mạch sau khi đã điều chỉnh cho tác dụng giảm đường huyết và một số bằng chứng còn cho thấy có lẽ metformin làm giảm nguy cơ ung thư cho bệnh nhân đái tháo đường.

Chiến lược phối hợp thuốc

Kế tiếp, nếu chúng ta cần phối hợp 2 thuốc thì sẽ có rất nhiều chọn lựa, tùy theo từng bệnh nhân  cụ thể, trong đó chọn lựa phối hợp metformin và ức chế DPP4 là một trong những dạng phối hợp điều trị sớm được ưa chuộng.

Phối hợp metformin và Su/TZD/đồng vận thụ thể GLP-1 được cho là có hiệu quả giảm HbA1c  mạnh trong khi metformin + insulin có hiệu quả cao nhất do không có giới hạn liều của insulin.

Mặc dù các tác giả của khuyến cáo này cho rằng phối hợp ức chế DPP4 và metformin chỉ có hiệu quả giảm HbA1c trung bình, tôi cũng như nhiều tác giả khác không đồng ý với quan điểm này, vì có nhiều bằng chứng từ các nghiên cứu chứng tỏ hiệu quả giảm HbA1c  của DPP4 không hề thua kém so với SU và TZD.

Bài viết Chiến lược phối hợp thuốc sớm trong điều trị bệnh tiểu đường tip 2 đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Đái tháo đường là bệnh rối loạn chuyển hóa hay gặp nhất và là một bệnh có tốc độ phát triển rất nhanh trên thế giới cũng như ở Việt nam. Bệnh đái tháo đường có nhiều biến chứng gây tử vong và tàn phế.

Loét bàn chân là một biến chứng mạn tính thường gặp và gây nguy hiểm cho bệnh nhân vì nguy cơ mất đoạn chi, thậm chí tử vong do nhiễm trùng. Biến chứng loét bàn chân ở bệnh nhân đái tháo đường là một thách thức cả về mặt xã hội, kinh tế và y tế.

Loét bàn chân làm mất đi sức lao động, gây ra tàn phế, giảm chất lượng cuộc sống và tuổi thọ cho bệnh nhân. Có tới 15% số bệnh nhân đái tháo đường có loét chân trong suốt cuộc đời họ và 14-24% số bệnh nhân loét chân do đái tháo đường phải đoạn chi.

Trên thế giới cũng như Việt Nam, mặc dù được chăm sóc có hệ thống nhưng vết loét bàn chân do đái tháo đường thường chậm liền. Do đó, đòi hỏi thời gian nằm viện kéo dài, chi phí tốn kém và vẫn có một tỷ lệ bệnh nhân phải đoạn chi cao, thậm chí tử vong.

Mỗi năm có trên 1 triệu lần đoạn chi được thực hiện trên bệnh nhân đái tháo đường và cứ mỗi 20 giây lại có một bệnh nhân phải cắt cụt chi do đái tháo đường trên phạm vi toàn thế giới.

Những thí nghiệm yếu tố tăng trưởng biểu bì tái tổ hợp dùng trên động vật tại trung tâm công nghệ gen và kỹ thuật sinh học Havana đã phát hiện ra tác dụng bảo vệ tế bào. Chính điều này đã dẫn tới sản phẩm có chứa yếu tố tăng trưởng biểu bì tái tổ hợp người đường tiêm ra đời.

Khi sử dụng đường tiêm trong và ngoại vi vết loét bàn chân đái tháo đường, yếu tố tăng trưởng biểu bì tái tổ hợp người – Cuba có tác dụng thúc đẩy quá trình lành vết thương bàn chân nhanh hơn và chỉ định chính của thuốc là vết loét bàn chân đái đường nặng và có nguy cơ cắt cụt rất cao trên 90% như tổn thương độ 3 và 4 theo phân loại Wagner (trong tổng số 5 phân độ).

Yếu tố tăng trưởng biểu bì tái tổ hợp người cũng đã được sử dụng tại nhiều nước trên thế giới, và cũng được dùng điều trị cho trên 53.000 bệnh nhân.

Bài viết Thêm giải pháp cho bàn chân loét do tiểu đường nặng đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Pirart(1978) qua nghiên cứu 4.400 bệnh nhân đái tháo đường cho thấy triệu chứng lâm sàng của tổn thương đa dây thần kinh phát hiện được ngay ở thời điểm chẩn đoán đái tháo đường là 7,5%, tỷ lệ này tăng lên 40% sau 20 năm và 50% sau 25 năm bị bệnh. Điều đó cho thấy bệnh lý viêm đa dây thần kinh  xuất hiện ngay ở giai đoạn đầu khi chẩn đoán xác định đái tháo đường và tỷ lệ tổn thương tăng dần theo thời gian.

TheoVenik (1987) thì bệnh lý thần kinh do đái tháo đường chiếm tới 90%. Trong các y văn trước năm 1980, các nghiên cứu thông báo tỷ lệ bệnh lý viêm đa dây thần kinh do đái tháo đườngtừ 10-100% các trường hợp, cả hai thể đái tháo đường type 1 và type 2 có tỷ lệ biến chứng này tương đồng nhau. Biến chứng này thường phát hiện rõ nhất sau một năm chẩn đoán đái tháo đường với biểu hiện lâm sàng giảm dẫn truyền xung động thần kinh – cơ  bàn chân (Terkidsen 1971).

Ở bệnh nhân đái tháo đường type 2, rối loạn chuyển hoá thường xuất hiện trước khi chẩn đoán đái tháo đường lâm sàng và khó phát hiện bệnh lý thần kinh trong những lần khám đầu tiên. Các triệu chứng lâm sàng biểu hiện rất dễ chẩn đoán nhầm với bệnh lý thần kinh trong biến chứng bàn chân đái tháo đường.

1 Bệnh sinh

Nghiên cứu về tế bào học của sợi thần kinh ở bệnh nhân đái tháo đường cho thấy những vùng của tế bào Schowann bị mất myelin rải rác cùng với hiện tượng thoái hoá sợi trục. Trong một số trường hợp xuất hiện cảm giác đau buốt do bệnh lý thần kinh đái tháo đường, các tác giả thấy có những tổn thương chọn lọc lên các sợi thần kinh nhỏ. Trong những bệnh lý thần kinh điển hình, ngoài tổn thương dây thần kinh còn kèm theo giảm đáng kể các vi mạch nuôi dưỡng dây thần kinh. Teo cơ là do tổn thương dây thần kinh khu trú từng vùng, tổn thương này được quy cho là bệnh lý do đái tháo đường. Một số biến đổi mô học cũng được phát hiện trong sợi thần kinh của hệ thống thần kinh tự động hạch giao cảm  ở bệnh nhân đái tháo đường.

Sinh bệnh học của tổn thương thần kinh do đái tháo đường rất phức tạp, mặc dù có các tiến bộ về mô bệnh học, sinh hoá, miễn dich, tế bào, nhưng cho đến nay còn nhiều vấn đề chưa rõ.

Một số giả thuyết về sinh bệnh học do tổn thương thần kinh do đái tháo đường được đề cập:

* Do tăng chuyển hoá Glucose thành Sorbitol dưới tác dụng của Ezym aldose reductase dẫn tới giảm nồng độ Myoinositol tự do và 6-valent alcohol. Hậu quả cuối cùng là gây rối loạn vỏ Phospholipit của màng tế bào thần kinh, xuất hiện kênh  Na+ – K+-ATPase dẫn tới giảm cung cấp năng lượng cho sợi thần kinh .

* Giảm cung cấp oxy: Các vi mạch máu nuôi dưỡng sợi thần kinh  bị giảm do tổn thương vi mạch đái tháo đường, đồng thời giảm chuyển hoá Myoinositol. Đây là lý do thường xuất hiện tổn thương các sợi thần kinh nhỏ sớm. Ngoài các tổn thương trên còn có sự thay đổi về huyết động học do tình trạng  tăng đường huyết mãn tính.

*  Phát hiện được các  rối loạn vận chuyển xung động thần kinh ở sợi trục, có thể do giảm cung cấp năng lượng, giảm cung cấp oxy hoặc phối hợp cả hai yếu tố.

Những trường hợp đái tháo đường không được điều trị, hoặc điều trị không hiệu quả, cho thấy tỷ lệ mắc bệnh lý viêm đa dây thần kinh nhiều hơn những trường hợp quản lý tốt đường huyết, mặc dù cơ chế chuyển hoá của Glucose không có sự tham gia của Enzym (Có bản chất Protein của sợi thần kinh) chưa rõ ràng nhưng các tác giả đều thấy rõ đường huyết tăng cao không được kiểm soát tốt làm rối loạn tốc độ dẫn truyền của sợi thần kinh, tăng nồng độ HbA1c làm rối loạn tốc độ dẫn truyền thần kinh của sợi trục. Các triệu chứng của bệnh lý viên đa dây thần kinh tự động do đái tháo đườngtype 1 và type 2, gặp với tỷ lệ tương đương nhau, đây là một bằng chứng chứng minh nguyên nhân là do tăng đường huyết.

2 Phân loại

Bệnh lý viêm đa dây thần kinh do đái tháo đườngcó biểu hiện lâm sàng rất khác nhau, dẫn tới có nhiều cách phân loại khác nhau. Dưới đây là một cách phân loại đơn giản, dễ hiểu  được nhiều tác giả sử dụng:

– Tổn thương đa dây thần kinh thực vật tự động do ĐTĐ

– Tổn thương đa dây thần kinh  cảm giác đối xứng và ở xa

– Tổn thương thần kinh tại chỗ.

Các thể bệnh lý có thể xuất hiện đơn độc hoặc phối hợp nhau.

a- Tổn thương đa dây thần kinh thực vật tự động

Tổn thương đa dây thần kinh tự động đóng một vai trò hết sức quan trọng trong thực hành lâm sàng do đó được chú ý một cách đặc biệt. Tổn thương không hồi phục của hệ thần kinh thực vật tự động thường xuất hiện trước khi xuất hiện bệnh lý thần kinh ngoại biên, đặc biệt đóng vai trò chính trong tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường. Euring(1980) thấy tỷ lệ tử vong sau hai năm chẩn đoán có tổn thương thần kinh tự động chiếm 50% các trường hợp. Haslacher(1983) thấy tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có tổn thương thần kinh tự động do đái tháo đường cao gấp 3 lần người đái tháo đường không có tổn thương thần kinh tự động.

Hệ thống thần kinh thực vật tự động chủ yếu là chi phối hoạt động của các cơ quan, các tạng trong cơ thể. Về lâm sàng có thể chia ra làm hai loại: Rối loạn thần kinh thực vật nội tạng và rối loạn thần kinh thực vật ngoai vi.

Rối loạn thần kinh thực vật nội tạng:

* Hệ thống tim mạch:

Rối loạn hệ thống thần kinh giao cảm được bộc lộ một phần khi xuất hiện hiện tượng giảm huyết áp khi đứng ở bệnh nhân đái tháo đường. Sự thay đổi huyết áp đặc biệt là huyết áp khi đứng dẫn tới dễ bỏ qua biểu hiện tăng huyết áp. Một đặc điểm của bệnh lý thần kinh thực vật do đái tháo đườnglà không xuất hiện giảm huyết áp sinh lý về đêm, đây là kết quả của hiện tượngtăng huyết áp trung bình ban ngày, triệu chứng này chỉ phát hiện được khi đo HA và mạch 24h/24h. Biểu hiện của bệnh lý thần kinh phó giao cảm là nhịp luôn nhanh trên 90 lần/phút ngay cả khi nghỉ ngơi. Sự thay đổi nhịp tim không liên quan tới sự thay đổi nhịp thở ở từng cá nhân. Cần phải chẩn đoán phân biệt với các trường hợp dùng thuốc Nifedipin, Prazosin …

Vấn đề chẩn đoán tổn thương thần kinh tự động ở tim có thể dựa vào các thông số đơn độc hoặc phối hợp các thông số sau:

+ Đánh giá sự liên quan giữa nhịp tim và nhịp thở bằng cách hít vào và thở ra 5giây/lần đồng thời ghi điện tâm đồ liên tục. Nếu nhịp tim  thay đổi dới 10 nhịp/phút chứng tỏ có tổn thương thần kinh tự động ở tim.

+ Kết hợp phương pháp ấn xoang Valsalva ( Thấy Cột thủy ngân của huyết áp kế giảm tới 40mmHg trong 5 giây) và ghi điện tâm đồ thấy nhịp tim không giảm. Có thể kết luận tổn thương thần kinh phó giao cảm ở tim. Đánh giá các thông số trên điện tâm đồ như sau:

Đoạn R – R ngắn nhất

Thông số : ——————————–

Đoạn R – R dài nhất

Bình thường: 1,21 ( 1,11 – 1,20 );  Bệnh lý: < 1,10

Có thể bổ xung kết quả bằng đo đoạn QT trên điện tâm đồ. Nếu có tổn thương thần kinh tự động của tim thì đoạn QT bị kéo dài và có nguy cơ xuất hiện cơn đột qụy tim. Một số biểu hiện lâm sàng như đau hoặc cảm giác tức nặng vùng tim, nói chung ít gặp, nếu có thì gúp cho chẩn đoán lâm sàng, không có cũng không được phép loại trừ chẩn đoán tổn thương thần kinh tự động tim. Chẩn đoán tổn thương thần kinh tự động tim, phương pháp đo huyết áp tư thế đứng trong nghiệm pháp Schellong được áp dụng rộng rãi. có thể phối hợp với những phương pháp để chẩn đoán:

– Đo nhịp tim và huyết áp liên tục bằng máy phối hợp đo nhịp thở, ấn Valsalva hoặc thử nghiệm Ewing.

– Đối với những trường hợp đo mạch và huyết áp 24 giờ có thể phát hiện tăng huyết áp về đêm đối với bệnh nhân đái tháo đường. Tăng huyết áp về đêm ở bệnh nhân đái tháo đường có liên quan chặt chẽ tới nồng độ HbA1c.

* Hệ thống tiêu hoá:

Tất cả các tạng như: Thực quản, dạ dày, ruột, túi mật đều bị ảnh hưởng của rối loạn thần kinh tự động do đái tháo đường. ở dạ dày bộc lộ bệnh lý thần kinh tự động  biểu hiện như: thức ăn chậm tiêu, bệnh nhân thấy đầy hơi, ấm ách khó tiêu, bệnh lý này ảnh huởng rõ rệt tới kết quả điều trị đái tháo đường bằng chế độ ăn và tiêm Insulin.

Một số trường hợp có biểu hiện rối loạn chức năng ở ruột như táo bón do liệt đại tràng chiếm tới 20% các trường hợp, ỉa chảy kéo dài do tổn thương thần kinh tự động ở ruột non, ỉa chảy toàn nước, nếu có kèm theo nhiễm khuẩn sẽ dẫn tới tình trạng nặng hơn.

Rối loạn bài tiết của túi mật, túi mật căng to do giảm khả năng co bóp của túi mật, sỏi túi mật thường xuất hiện làm cho bệnh lý túi mật càng trở lên trầm trọng hơn.

Chẩn đoán bệnh lý thực quản, dạ dày, ruột bằng phương pháp uống T99 hoặc bằng siêu âm dạ dày sau khi uống nước.

Các rối loạn chức năng đường tiêu hoá thường gặp ở bệnh nhân không kiểm soát được đường huyết một thời gian dài, tỷ lệ mắc bệnh tỷ lệ thuận với thời gian mắc bệnh.

*  Hệ tiết niệu- Sinh dục:

Biểu hiện của tổn thương thần kinh thực vật ở hệ tiết niệu – sinh dục sớm là: Giảm khả năng co bóp bàng quang dẫn tới ứ đọng nước tiểu, khi nước tiểu còn lại trong bàng quang trên 50ml được chẩn đoán là bệnh lý thần kinh tự động bàng quang. Nếu tổn thương thần kinh tự động bàng quang nặng dẫn tới liệt bàng quang, bệnh nhân sẽ có biểu hiện bí đái, không đái được, bàng quang dần dần bị giãn to, ứ đọng nước tiểu càng nhiều sẽ dẫn tới giãn bể thận, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm mủ bàng quang và bệnh lý thần kinh tự động bàng quang càng nặng thêm. Đây cũng là lý do giải thích tại sao bệnh nhân đái tháo đường dễ bị nhiễm khuẩn tiết niệu và tái phát nhiều lần.

Rối loạn chức năng sinh dục dễ bị bỏ qua, ít được chú ý ở bệnh nhân đái tháo đường. Biểu hiện lâm sàng quan trọng nhất là giảm khả năng cương cứng của dương vật và suy sinh dục, giảm cảm giác cực khoái. Rối loạn xuất tinh dẫn tới xuất tinh ngược vào bàng quang, xuất tinh ngược vào bàng quang có thể chẩn đoán được bằng đặt Sonde bàng quang lấy nước tiểu xét nghiệm .

(2) Rối loạn thần kinh tự động ngoại vi:

Bệnh lý bàn chân đái tháo đường, ngoài tổn thương vi mạch còn có tham gia của bệnh lý nhiều dây thần kinh tự động, triệu chứng xuất hiện sớm như: Phù 2 chi dưới, rối loạn bài tiết tuyến mồ hôi vào ban đêm. triệu chứng muộn có thể là loét. Thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường type 1 hơn là bệnh nhân type 2.

b- Tổn thương đa dây

 Đây là tổn thương đa dây thần kinh thường gặp nhất, có biểu hiện lâm sàng thường gặp : Cảm giác lạnh ở hai chân, ngứa và dị cảm ở da chân, bệnh tiến triển tăng dần, các biểu hiện sớm là xuất hiện đau hai bàn chân đặc biệt về ban đêm làm bệnh nhân rất khó chiụ, mất ngủ và đau cả lúc nghỉ ngơi, cảm giác nặng hai chân, đi lại khó khăn. Tất cả các triệu chứng trên đều do bệnh lý thần kinh. Cảm giác bỏng rát bàn chân (Burning feet), có cảm giác bứt dứt khó chịu ở bàn chân (Resless feet) tiến triển dần tới mất cảm giác ở chân, bàn chân. Đôi khi kèm theo rối loạn bài tiết mồ hôi ở hai bàn chân, giảm thần kinh cảm giác đối xứng ở chi:

* Chẩn đoán tổn thương thần kinh cảm giác chi dưới có thể dựa vào bệnh sử và khám lâm sàng .

Bao gồm cả thần kinh cảm giác và thần kinh tự động. Biểu hiện sớm của tổn thương thần kinh là giảm cảm giác xúc giác (đau ít)

– Triệu chứng cơ năng:

+ Cảm giác tê bì, buồn như kiến bò hoặc bỏng rát.

+ Đau: Đau âm ỉ, có cảm giác bỏng rát tăng về đêm

+ Dị cảm: Đi không thật chân, hay bước hụt hẫng, hay có biểu hiện tăng cảm giác đau khi chạm vào da.

+ Giảm cảm giác: Bệnh nhân không cảm nhận được các cảm giác đau khi bị chấn thương nhẹ.

– Triệu chứng thực thể:

+ Giảm hoặc mất phản xạ gân gót, phản xạ cơ tứ đầu đùi.

– Bệnh thường xuất hiện ở chi dưới nhiều hơn chi trên, thường biểu hiện mất phản xạ gân gót, xương bánh chè và xương quay.

– Giảm cảm giác thường tăng dần ở hai chân, giảm cảm giác rung và cảm giác các cơ ở chi.

Rối loạn cảm giác nóng lạnh bàn chân và hai chi dưới, ở các trường hợp nặng có thể mất hoặc tăng cảm giác đau cảm giác đau.

* Phương pháp Turning fork là phương pháp dùng để đánh giá cảm giác rung (dụng cụ là một thanh kim loại dùng để làm giao thoa). Phương pháp này đơn giản, dễ làm, rất thuận tiện. Trước khi tiến hành ở chân phải kiểm tra vùng nhạy cảm bình thường (ở vai) để đánh giá xem bệnh nhân có cảm giác rung động bình thường hay không. Tiến hành thử nghiệm phải làm nhiều nơi như ngón chân, gan bàn chân, bờ trong và ngoài của bàn chân và so sánh hai bên, so sánh với người bình thường giúp cho sự đánh giá được khách quan. Cảm giác rung ở ngời bình thường là f = 128/s (hoặc 8/8). Càng xa thần kinh trung ương thì cảm giác rung động càng giảm và cần chú ý là tốc độ dẫn truyền giảm ở người cao tuổi .

Bình thường: dưới 40 tuổi thấp nhất là 6/8.

nhưng phương pháp này cũng có một số nhược điểm: Cần phải có sự hợp tác chặt chẽ của bệnh nhân với thầy thuốc, dụng cụ đo rung phải chính xác, đo trong điều kiện yên tĩnh. Tốt nhất là nên phối hợp nhiều phương pháp khác nhau để chẩn đoán xác định, một số phương pháp như: Trên 40 tuổi thấp nhất là 4/8.

– Kích thích điểm tại chỗ

– Kiểm tra cảm giác nhận biết: dùng các vật sắc, nhọn, tù …

– Kiểm tra cảm giác nóng lạnh (với nhiệt độ khác nhau khoảng 1oC)

– Kiểm tra xem có liệt không, nếu đi bộ khó khăn dễ bị vấp ngã tức là tổn thương cảm giác sâu.

– Đo tốc độ dẫn truyền thần kinh cảm giác và thần kinh tự động.

Bệnh lý thần kinh cảm giác và thần kinh tự động xuất hiện ở các chi có tính chất đối xứng gặp ở cả hai thể đái tháo đường type 1 và type 2. Không thể dựa vào biểu hiện lâm sàng đơn thuần của bệnh để đánh giá sự tiến triển và tiên lượng bệnh lý này. Nhưng nếu điều trị đái tháo đườngcó hiệu quả có thể giảm triệu chứng lâm sàng rõ rệt và mức độ giảm các triệu chứng rất khác nhau ở từng bệnh nhân.

c Bệnh lý thần kinh từng vùng riêng biệt :

Tổn thương thần kinh từng vùng chỉ gặp ở bệnh nhân đái tháo đường type 2, biểu hiện lâm sàng ở các bệnh nhân cũng rất khác nhau.

Bệnh thường tiếp ngay sau bệnh lý thần kinh tự động, các biểu hiện của bệnh dễ bị che lấp bởi các biểu hiện của rối loạn chuyển hoá nặng.

Các biểu hiện teo cơ không đối xứng thường gặp ở cơ tứ đầu đùi, cơ vùng thắt lưng, các cơ khác cũng có thể bị như cơ Delta, vì vậy phải khám kỹ và đặc biệt thầy thuốc phải nghĩ tới bệnh lý này mới phát hiện được. Sự thay đổi hình ảnh lâm sàng của liệt cơ ở bệnh nhân đái tháo đường là đặc điểm của tổn thương thần kinh vùng.

Các dây thần kinh sọ như dây III, IV,VII cũng có thể gặp nhưng thường có bộc lộ lâm sàng là liệt cơ vùng mắt, kèm theo hội chứng đường hầm ở cổ tay

3 Chẩn đoán phân biệt

Có nhiều nguyên nhân gây bệnh lý đa dây thần kinh có biểu hiện lâm sàng tương tự như bệnh lý đa dây thần kinh do đái tháo đường, trong rất nhiều nguyên nhân thì nghiện rượu là hay gặp nhất. Đối với bệnh nhân bị đái tháo đường kèm theo nghiện rượu thì bệnh lý viêm đa dây thần kinh thường xuất hiện sớm và nặng.

Cần phân biệt một số nguyên nhân gây ra các triệu chứng giống bệnh lý viêm đa dây thần kinh đái tháo đường như sau:

– Thiếu Vitamin B12 và axit forlic .

– Suy giáp và một số bệnh nội tiết khác.

– Tăng Porphyrin huyết và Porphyrin niệu.

– Nhiễm độc các kim loại nặng: Chì, đồng, sắt …

– Viêm tắc mạch máu …

4 Điều trị

Muốn điều trị có hiệu quả bệnh lý viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường thì vấn đề kiểm soát tốt đường huyết là vấn đề có ý nghĩa quyết định bởi vì nồng độ đường huyết ảnh hưởng trực tiếp tới cơ chế bệnh sinh của bệnh lý viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường. Phải luôn nhớ rằng, đường huyết tăng cao kéo dài và triệu chứng của tổn thương thần kinh ngoại vi tái phát nhiều lần sẽ dẫn tới tổn thương tế bào thần kinh không hồi phục.

Qua các nghiên cứu cho thấy nếu không kiểm soát tốt đường huyết, các triệu chứng tổn thương thần kinh ngoại vi sẽ xuất hiện trở lại như cũ. Như vậy kết quả điều trị biến chứng viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường không những phụ thuộc vào chẩn đoán sớm hay muộn và tình trạng kiểm soát tốt đường huyết hay không mà còn phụ thuộc vào loại thuốc điều trị và giai đoạn tổn thương thần kinh do đái tháo đường.

Đối với các trường hợp nặng. Điều trị chỉ có kết quả khi kiểm soát được đường huyết liên tục và duy trì lâu dài . Đối với các trường hợp có bệnh lý thần kinh ngoại vi do đái tháo đường, nên dùng Insulin để điều trị không nên dùng thuốc viên và nếu có điều kiện nên áp dụng phương pháp bơm điện có thể duy trì và điều chỉnh nồng độ Insulin tốt trong huyết thanh. Phương pháp này được áp dụng và cho kết quả tốt trong điều trị (Insulin Pump)

*Acid alpha-liponic có tác dụng lên quá trình chuyển hoá năng lượng của tế bào thần kinh thông qua quá trình hạn chế khả năng ức chế phân huỷ Glycogen và giảm  sinh Ceton. Như vậy có thể làm giảm cơn đau ở hai chân nhất là về đêm. Khi dùng acid alpha – liponic liều cao còn có tác dụng phục hồi tốt cảm giác hai chi dưới  và có ảnh hưởng tốt tới bệnh lý thần kinh thực vật tự động do đái tháo đường ..

– Bentofiamin: là một Lipophilic của Vitamin B1 qua một số nghiên cứu cho thấy Bentofiamin có khả năng thấm qua màng của tế bào thần kinh, với liều cao có tác dụng phục hồi hoạt động của tế bào thần kinh .

-Vitamin nhón B: ở người bị đái tháo đường đặc biệt là người cao tuổi và người nghiện rượu thường có kèm theo thiếu Vitamin nhóm B. vì vậy cho điều trị Vitamin nhóm B cũng có tác dụng ở một số trường hợp (Nevramin).

Đối với các trường hợp tổn thương thần kinh ngoại vi nặng, ngoài liệu pháp bơm Insulin, dùng Acid Liponic, thuốc giảm đau, có nhiều trường hợp phải dùng thêm nhóm thuốc chống trầm cảm loại ba vòng Carbon và Salicylat (Aspirin) cũng có tác dụng. Ngoài ra có thể dùng Capsaicin điều trị tại chỗ cũng có tác dụng tốt .

Có thể phối hợp điều trị vật lý trị liệu

Đối với các bệnh nhân có cảm giác đau căng cứng hai chân khi đứng thì có thể cho thêm Fludrocortisone từng đợt nhưng phải chú ý vì thuốc có thể làm tăng nhẹ đường huyết.

Các trường hợp có rối loạn thần kinh thực vật chi phối dạ dày, ruột. Đây là vấn đề rất khó điều trị. Mặc dù điều trị tích cực nhưng kết quả rất hạn chế. Các thuốc Metoclopramide và Cisaprid có thể dùng cho các trường hợp rối loạn vận động dạ dày, ruột. Nhiễm khuẩn tiết niệu do liệt bàng quang có thể dùng Doxycycline, Erythromycin , các thuốc này ngoài tác dụng lên vi khuẩn còn có tác dụng kiểm soát thần kinh thực vật tự động ở dạ dày, ruột.

Ỉa chảy do đái tháo đường có thể dùng Cholestyramin, hoặc điều trị triệu chứng bằng cách dùng Atropin hoặc nhóm Opizoic.

Rối loạn chức năng sinh dục, đặc biệt là liệt dương điều trị bằng tiêm thuốc vào vật hang để giúp dương vật cương cứng, đây là một phương pháp tốt nhưng phải theo dõi tại các trung tâm y tế, bởi vì liều lượng thuốc tuỳ theo từng cá nhân. Gần đây phương pháp dùng dụng cụ tạo chân không dương vật giúp cho dương vật cứng tốt hơn, ít gây tác dụng phụ, dễ áp dụng, đây là hướng nghiên cứu rất có lợi cho bệnh nhân đái tháo đường.

Bài viết Viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Tình trạng loét bàn chân xảy ra phổ biến ở bệnh nhân tiểu đường

Trong số hơn 29 triệu người bệnh tiểu đường tuýp 1 hoặc 2 ở Mỹ, ước tính 15% trường hợp bị loét. Vết loét thường xảy ra ở bàn chân và trở thành biến chứng thứ hai dẫn đến tàn phế, tỷ lệ tái phát cao và tăng tỷ lệ tử vong. Bên cạnh đó, vết loét lâu liền là nguyên nhân hàng đầu ở những trường hợp phải cắt cụt chi không do chấn thương ở quốc gia này.

Nguyên nhân gây loét do lượng đường huyết cao làm giảm khả năng cơ thể phát triển những mạch máu mới – vốn đóng vai trò thiết yếu trong quá trình liền vết thương.

Miếng dán điều trị loét do tiểu đường

Giải pháp ra đời miếng dán điều trị loét do tiểu đường

Nghiên cứu cũng đã chỉ ra một cách điều trị đầy tiềm năng là deferoxamine, hay DFO, một thuốc đã được FDA Mỹ cho phép dùng điều trị bệnh nhiễm sắc tố sắt mô (tình trạng sắt tích lũy quá nhiều trong cơ thể. DFO có thể điều chỉnh biểu hiện của một protein hỗ trợ sự tăng sinh của các mạch máu mới.

Cơ chế đưa DFO vào cơ thể, vì chất này sẽ gây độc nếu dùng trong thời gian dài cần thiết để vết loét có thể liền được. Vì thế các nhà nghiên cứu đã quyết định tìm cách chỉ đưa một lượng thuốc vừa đủ trực tiếp vào vết loét qua miếng dán trên da.

Tuy nhiên, DFO cần được cải tiến để thấm váo lớp ngoài cùng của da để hoạt hóa sự hình thành các mạch máu mới, nhưng cũng cần kiểm soát việc giải phóng thuốc để kéo dài sự có mặt của DFO ở nồng độ điều trị.

Sau gần 4 năm nghiên cứu, nhóm mới tìm ra giải pháp: “Gói” DFO bằng một chất diện hoạt (surfactant), chất này sẽ làm giảm sức căng bề mặt của DFO và chuyển dạng phân tử của nó thành các tiểu phân có thể thấm qua da, sau đó nhúng tất cả trong một chất nền polymer mềm dẻo, có chiều dày vài mm, nhờ đó sẽ bảo vệ các tiểu phân DFO vốn rất mỏng manh và giải phóng chúng từ từ khi chất nền này tan ra.

Kết quả thử nghiệm miếng dán trên chuột

Miếng dán đã được thử nghiệm trên chuột và cho kết quả rất tốt. Khi đặt miếng dán lên, hơi ẩm của da khiến miếng dán tự dính, DFO bắt đầu khuyếch tán và các phân tử thuốc được hút vào mô và da bị loét.

Thử nghiệm miếng dán trên chuột

Kết quả, vết loét trên chuột không chỉ liền nhanh hơn, mà chất lượng của da mới thậm chí còn tốt hơn da ban đầu. Các nhà nghiên cứu cũng sử dụng chất nền DFO trên chuột bị tiểu đường để xem liệu nó có ngăn ngừa vết loét hình thành không và kết quả cho thấy nó đã làm được.

Được biết, các thử nghiệm lâm sàng trên người sẽ bắt đầu được thực hiện trong thời gian tới. Ngoài việc sử dụng cho bệnh nhân tiểu đường, miếng dán còn có hiệu quả trong phòng ngừa loét nằm dùng cho bệnh nhân bị tổn thương thần kinh hoặc người già.

Benh.vn (Tổng hợp)

Bài viết Phát minh mới: Miếng dán điều trị loét do tiểu đường đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Bệnh võng mạc do đái tháo đường

Đường máu cao gây tổn thương, phá hủy thành các mao mạch ở đáy mắt, ảnh hưởng đến tính thấm các mao mạch này, hậu quả là dịch từ trong lòng mạch thoát ra ngoài gây xuất huyết và phù nề.

Nếu gây phù ở hoàng điểm thì có thể làm giảm thị lực rất nhiều. Bản thân các mao mạch bị phá hủy và bị tắc gây thiếu máu ở võng mạc, khi đó cơ thể sẽ có phản ứng sinh ra một số yếu tố kích thích sự hình thành các mao mạch mới phát triển mạnh cả vào hậu phòng (khoang chứa dịch kính). Các mạch máu mới này rất dễ vỡ và thường gây xuất huyết nặng từ giai đoạn sớm làm đục dịch kính.

Các mạch máu mới cũng gây ra các vết sẹo xơ ở võng mạc và trong quá trình liền sẹo nó có thể co rút gây ra bong võng mạc làm mất thị lực vĩnh viễn. Hậu quả của phù hoàng điểm, đục dịch kính, bong võng mạc… là mắt bị giảm hoặc mất khả năng thu nhận các tín hiệu ánh sáng, biểu hiện lâm sàng là giảm thị lực hoặc mất thị lực hoàn toàn.

Đường máu cao gây tổn thương, phá hủy thành các mao mạch ở đáy mắt, ảnh hưởng đến tính thấm các mao mạch này.

Bệnh võng mạc đái tháo đường giai đoạn nền.

Tùy thuộc vào mức độ tổn thương các mạch máu ở võng mạc mà người ta chia bệnh võng mạc ở bệnh nhân đái tháo đường làm 2 giai đoạn sớm là bệnh võng mạc không tăng sinh (chưa có các mạch máu mới) và muộn là bệnh võng mạc tăng sinh (đã có các mao mạch mới).

Điều đặc biệt nguy hiểm là đa số các bệnh nhân đái tháo đường không thấy có bất cứ triệu chứng gì về mắt cho đến khi đột nhiên bị mất thị lực. Khi đó dù được điều trị rất tích cực và tốn kém thì khả năng bảo tồn được thị lực là rất nhỏ, phần lớn bệnh nhân sẽ bị mù vĩnh viễn. Chính vì vậy các bệnh nhân đái tháo đường cần đi khám mắt định kỳ, tốt nhất là 6 tháng 1 lần và được khám bởi bác sĩ chuyên khoa mắt.

Thiên đầu thống

Các bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ bị thiên đầu thống cao gấp 1,4 lần người bình thường, nguy cơ này sẽ tăng lên ở những bệnh nhân tuổi cao và có thời gian bị bệnh đái tháo đường dài.

Thiên đầu thống 1 hoặc cả 2 mắt xảy ra khi áp lực trong mắt tăng lên và trong phần lớn các trường hợp, dịch kính sẽ bị thoát ra ngoài. Áp lực cao sẽ chèn ép vào các mạch máu nuôi võng mạc và dây thần kinh thị giác (dây thần kinh số I), hậu quả là vùng võng mạc và dây thần kinh bị phá hủy gây mất thị lực. Các bệnh nhân bị thiên đầu thống thường có triệu chứng đau đầu nhiều, đặc biệt đau dữ dội hốc mắt, đo nhãn áp thường rất cao.

Để điều trị thiên đầu thống, cần phải phẫu thuật làm giảm áp lực trong mắt, một số trường hợp phải mổ cấp cứu. Tuy một số thuốc cũng có tác dụng làm giảm áp lực trong mắt nhưng chỉ nên dùng để điều trị tạm thời trong khi chờ phẫu thuật.

Các bệnh nhân bị thiên đầu thống thường có triệu chứng đau đầu nhiều, đặc biệt đau dữ dội hốc mắt, đo nhãn áp thường rất cao.

Đục thủy tinh thể

Đục thủy tinh thể là bệnh có thể gặp nhiều ở những người không bị đái tháo đường, nhất là ở những người cao tuổi. Tuy nhiên người bệnh đái tháo đường có nguy cơ bị đục thủy tinh thể cao hơn 1,6 lần và đục thủy tinh thể xuất hiện ở lứa tuổi trẻ hơn. Đôi khi đục thủy tinh thể xuất hiện ở các bệnh nhân đái tháo đường týp 1 trẻ tuổi và tiến triển rất nhanh, thường là sau một giai đoạn kiểm soát đường máu kém.

Đục thủy tinh thể nặng sẽ ngăn cản ánh sáng đi qua, gây giảm thị lực, đồng thời cũng gây khó khăn cho việc khám và phát hiện bệnh võng mạc ở các bệnh nhân đái tháo đường vì rất khó có thể quan sát được đáy mắt và hậu phòng.

Trường hợp bị đục thủy tinh thể nhẹ thì có thể chỉ cần đeo kính râm thường xuyên khi đi nắng là đủ, ngoài ra có thể nhỏ mắt các loại thuốc có tác dụng hạn chế tiến triển của đục thủy tinh thể như Catastat. Nếu đục thủy tinh thể nặng, có ảnh hưởng nhiều đến thị lực thì cần phải mổ thay thủy tinh thể. Lưu ý là ở một số bệnh nhân mổ thay thủy tinh thể không cải thiện được thị lực do bệnh nhân có đồng thời cả bệnh võng mạc nặng.

Hãy đi gặp bác sĩ chuyên khoa mắt ngay nếu thấy có các dấu hiệu: nhìn mờ, khó đọc sách báo, nhìn đôi, đau 1 hoặc cả 2 bên mắt, mắt đỏ hoặc căng tức..

Phòng biến chứng mắt do đái tháo đường

Muốn bảo vệ mắt cần thực hiện tốt các bước sau:

Bước đầu tiên và quan trọng nhất là luôn luôn giữ đường máu trong vùng an toàn.

Bước 2 là cần khống chế huyết áp thường xuyên ở mức < 130/80mmHg.

Bước 3 là nếu có hút thuốc lá thì phải bỏ ngay.

Bước 4 là cần đi khám mắt thường xuyên, ít nhất 1 lần mỗi năm. Chỉ có bác sĩ chuyên khoa mắt mới có khả năng phát hiện chính xác và điều trị hiệu quả các biến chứng mắt.

Bước 5 là hãy đi gặp bác sĩ chuyên khoa mắt ngay nếu thấy có 1 hoặc nhiều các dấu hiệu sau: nhìn mờ, khó đọc sách báo, nhìn đôi, đau 1 hoặc cả 2 bên mắt, mắt đỏ hoặc căng tức, nhìn có hình ảnh ruồi bay, không nhìn rõ sang 2 bên mà bình thường mình vẫn nhìn được và khi bạn có thai hoặc có kế hoạch sẽ có thai.

Giàu hai con mắt khó đôi bàn tay là câu nói luôn đúng vì vậy chúng ta không nên chủ quan.

Benh.vn (Theo SKĐS)

Bài viết Đái tháo đường gây ra các biến chứng nguy hiểm về mắt như thế nào đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.