Năm 1907, Alois Alzheimer đã mô tả một bệnh nhân nữ 51 tuổi với các biểu hiện sa sút trí tuệ có tính chất tiến triển do một bệnh mà ba năm sau đó Kraepelin đã đặt tên là “bệnh Alzheimer”(AD). Trải qua gần 100 năm, bệnh Alzheimer đã được chẩn đoán trên lâm sàng với nhiều thay đổi về các quan niệm bệnh học cũng như các thành tựu mới trong nghiên cứu về các bệnh nguyên, bệnh sinh. Tuy nhiên các tác giả đều thừa nhận Alzheimer là một đơn thể bệnh. Đây là quá trình bệnh lý có hệ thống các triệu chứng lâm sàng và các tổn thương giải phẫu bệnh đặc trưng ở não được coi là các “tiêu chuẩn vàng” để làm chẩn đoán.

I. Căn nguyên gây bệnh

Yếu tố di truyền, đến nay đã được xác nhận là một trong các nguyên nhân gây bệnh Alzheimer.

Yếu tố di truyền được thấy ở 5% các bệnh nhân Alzheimer và là bệnh Alzheimer khởi phát sớm.

Các biến đổi nhiễm sắc thể đã được di truyền theo kiểu gen trội, tự thân. Tuy nhiên, trong gia đình người mang các biến dị nhiễm sắc thể gây bệnh Alzheimer vẫn có sự khác nhau về tuổi khởi phát bệnh cũng như biểu hiện các triệu chứng. Điều đó được cắt nghĩa là do tác động của môi trường.

– Các biến đổi ở nhiễm sắc thể 21: Các biến đổi về gen của Protein tiền chất Amyloid (APP) trên nhiễm sắc thể 21 đã được mô tả ở các bệnh nhân Alzheimer khởi phát sớm có tính gia đình. Các biến đổi này xuất hiện ở gần đầu và ở phần cuối của chuỗi peptid. Các biến đổi này tác động đến quá trình dị hoá APP và làm tăng sản xuất ra các protein β Amyloid (Aβ) đặc biệt là dạng có 42 acide amine gây chết nơron.

– Các biến đổi ở gen nằm ở vùng giữa nhánh dài của nhiễm sắc thể 14-gen kiểm soát tổng hợp preseniline 1 và biến đổi gen ở nhiễm sắc thể 1 gọi là gen tổng hợp preseniline 2. Các biến đổi này cũng dẫn đến hậu quả làm tăng sản xuất ra protein Aβ 42 acide amine.

II. Các yếu tố nguy cơ gây bệnh Alzheimer

Rất nhiều bệnh nhân bị Alzheimer có khởi phát muộn sau tuổi 60 và xuất hiện ở những gia đình không có yếu tố di truyền. Người ta đã xác nhận Alzheimer là bệnh có nhiều yếu tố căn nguyên, nhiều cơ chế bệnh sinh và có các biểu hiện lâm sàng khác nhau ở các bệnh nhân. Các yếu tố hiện được coi là nguy cơ có thể dẫn đến bệnh Alzheimer.

1- Các kiểu gen gây ra cơ địa dễ bị bệnh Alzheimer

hiện có 3 kiểu gen được mô tả là đã gây ra tính dễ bị bệnh Alzheimer. Đặc biệt là gen Apolipotein (ApoE). Đây là gen kiểm soát việc tổng hợp 3 loại protein ApoE2, ApoE3 và ApoE4. ApoE4 được xác định là có tác động làm tăng lắng đọng protein Aβ, thay đổi sự kết tập các Amyloid để tạo ra các mảng lão suy. Gen ApoE mang allen Ψ4 được thấy ở 50% các bệnh nhân Alzheimer.

Gen tổng hợp protein receptor lipoprotein (LRP) được mã hoá di truyền bởi các allen trên

nhiễm sắc thể 12 và gen tổng hợp yếu tố kháng nguyên bạch cầu người (HLA) được mã hoá bởi các allen A2 trên nhiễm sắc thể 6 đều được thấy là có liên quan đến việc làm tăng đáng kể số lượng các mảng lão suy và sự khởi phát sớm bệnh Alzheimer.

Những cá thể mang 1 trong 3 gen này có nguy cơ cao bị bệnh. Tuy nhiên, bệnh còn xuất hiện cả ở những người không có yếu tố nguy cơ này.

2- Các yếu tố biểu sinh (Epigenitec factors)

– Tiền sử gia đình có người bị bệnh Alzheimer. Các thành viên trong gia đình này có thể mang các biến đổi di truyền đã được xác định rõ (ở nhiễm sắc thể 21,14,1…) hoặc mang các kiểu gen làm tăng cơ địa dễ bị bệnh như ApoE4…. Tần số xuất hiện bệnh là 50% trong số con các bệnh nhân Alzheimer – cao gấp 4 lần so với những người không có tiền sử gia đình bị bệnh này.

– Tuổi là yếu tố nguy cơ rất lớn với bệnh Alzheimer. ở người trên 60 tuổi, cả tỷ lệ mắc chung và tỷ lệ mắc mới bệnh Alzheimer cứ sau 5 năm lại tăng lên gấp đôi: ở nhóm tuổi 65-69 số người bị bện là 2%; ở nhóm tuổi 80-85 số người bị bệnh là 30-40%…

– Giới: Nhiều tác giả cho là phụ nữ thường sống lâu hơn nam giới, do vậy phụ nữ có thể được thấy nhiều hơn trong quần thể các bệnh nhân Alzheimer

– Tiền sử chẩn thương sọ não: dường như có một sự tác động cộng lực của các yếu tố chấn thương sọ não cũ, kiểu gen Apo4 và sự tăng lắng đọng Amyloid… tạo ra một tố bẩm làm tăng cường tính dễ bị Alzheimer.

– Các yếu tố chu vi đầu, kích thước não, trí thông minh .. cũng được coi là liên quan đến khả năng chống đỡ với quá trình thoái hoá trong bệnh Alzheimer.

3- Các yếu tố tác động khác

– Yếu tố nhiễm độc nhôm: tình trạng nhiễm độc nhôm dường như có liên quan đến sự tăng lắng đọng protein β Amyloid và số lượng các đám rối sợi thần kinh trong não bệnh nhân Alzheimer.

– Yếu tố nhiễm trùng (virus chậm) giống như bệnh creutzfeld-Jakob)

– Các rối loạn chuyển hoá: phản ứng oxy hoá quá mức dẫn đến tăng các gốc tự do. Các gốc tự do này cũng được cho là có liên quan đến sự kết hợp và tăng lắng đọng protein Aβ gây chết tế bào thần kinh. Sự giảm lưu lượng máu não, rối loạn sinh tổng hợp các yếu tố dinh dưỡng thần kinh… cũng được giả định là có vai trò trong cơ chế gây bệnh Alzheimer.

III. Các tổn thương tổ chức não trong bệnh Alzheimer

Bệnh Alzheimer có đặc trưng là tổn thương trong não với các loại tổn thương khác nhau.

1. Các mảng lão suy (Neuritic plaques):

Tổn thương bên ngoài nơron, đó là một cấu trúc hình cầu đường kính từ 15-20 µm. Mảng bao gồm một nhân Amyloid ở trung tâm. Bao xung quanh nhân đó là các tế bào thần kinh loạn dưỡng với các sợi xoắn kép và bất thường trong cấu trúc lưới nội bào, ty lạp thể… Người ta còn thấy các tế bào hình sao, các tiểu thần kinh đệm (microglie) và các biểu hiện một phản ứng viêm rõ rệt ngay bên trong và vùng liền kề với các mảng thần kinh. Đây là tổn thương não khá đặc hiệu có trong bệnh Alzheimer và quá trình già hoá. Số lượng mảng lão suy xuất hiện ở não trong mối liên quan với tuổi tác được dùng làm tiêu chuẩn chẩn đoán tổ chức học trong bệnh Alzheimer.

2. Các đám rối sợi thần kinh (Neurofibrilary taugles)

Đây là tổn thương trong tế bào thần kinh.

Tổn thương bao gồm các đám sợi xoắn kép ở thân và đôi khi lan rộng tới tận đuôi gai của các tế bào thần kinh. Các đám rối này bao gồm các sợi nguyên bào (protofilaments) có các Tau-protein bị phosphoryl hoá bất thường và quá mức. Sự phosphoryl hoá bất thường này làm mất khả năng gắn kết đặc hiệu của Tau với các tiểu thể hình ống (micro-tubles), khi đó chức năng vận chuyển tương bào của lưới nội bào sẽ bị rối loạn và gây chết nơron. Các đám rối sợi thần kinh xuất hiện và phân bố có tính chất hệ thống trong não tương ứng với sự xuất hiện các triệu chứng của bệnh Alzheimer. Tuy các đám rối này còn được thấy cả trên não những bệnh nhân bị các bệnh khác như liệt trên nhân tiến triển, bệnh Parkinson sau viêm não, … Các đám rối sợi xoắn kép cùng với số lượng các mảng lão suy vẫn được coi là căn cứ cơ bản trong các “tiêu chuẩn vàng” về tổ chức học để chẩn đoán bệnh Alzheimer.

3. Hiện tượng mất neuron

Đây là tổn thương luôn thấy ở não bệnh nhân Alzheimer đặc biệt là mất các nơron lớn ở bề mặt vỏ não. Mất nơron được thấy có liên quan với việc xuất hiện nhiều hơn các tế bào hình sao.

4. Các thay đổi ở synapse thần kinh

Các synapse có thể bị thay đổi hoặc mất đi tới 45% ở não bệnh nhân Alzheimer nhất là ở vỏ não, vùng hồi hải mã. Sự tương ứng giữa mất synapse và suy giảm nhận thức ở bệnh nhân Alzheimer là rõ rệt hơn hẳn so vơí các mảng và đám rối sợi thần kinh. Tuy nhiên cơ chế của tổn thương synapse và thoái hoá nơron trong bệnh sinh của bệnh Alzheimer còn vẫn chưa được hiểu biết một cách đầy đủ.

5. Thoái hoá mạch máu dạng tinh bột

Có sự lắng đọng Amyloid cả ở các mạch máu não, nhất là các mạch máu ở bề mặt vỏ não bệnh nhân Alzheimer. ở các mạch máu nhỏ sự lắng đọng Amyloid đôi khi còn được bao bọc bởi một qúa trình viêm.

6. Thoái hoá không bào dạng hạt

Đây là tổn thương đặc biệt chỉ thấy ở não bệnh nhân

Alzheimer mà rất hiếm khi thấy ở não người già bình thường. Tổn thương thường được thấy ở các tế bào tháp của hồi hải mã. Các không bào xuất hiện trong bào tương của tế bào tháp và chứa một hạt rắn chắc, thuần nhất. Các hạt này có phản ứng với các kháng thể kháng sợi nguyên bào thần kinh.

IV. Giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của bệnh Alzheimer

Cho đến nay người ta đã thừa nhận Alzheimer là một bệnh thoái hoá não do nhiều nguyên nhân gây ra, không đồng nhất về mặt di truyền, phát sinh và tiến triển theo những cơ chế không hoàn toàn giống nhau giữa các bệnh nhân. Tuy nhiên người ta đã đưa ra một giả thuyết để liên kết vai trò tất cả các thành tố cơ bản trong bệnh nguyên, bệnh sinh khác nhau.

Giả thuyết về hệ thống truyền đạt thần kinh bằng Acetylcholin

Đây là giải thuyết đầu tiên của bệnh. Giả thuyết này đề xuất nguyên nhân gây bệnh là do giảm sự tổng hợp của các chất truyền đạt thần kinh acetylcholin. Trong một thời gian dài, giả thuyết này là cơ sở cho đa số các thuốc điều trị được chỉ định.

Tuy nhiên, gần đây, giả thuyết này không còn được ủng hộ bởi các thuốc dùng để trị thiếu hụt acetylcholine không thực sự mang lại hiệu quả đối với bệnh nhân

Giả thuyết về sự tích tụ Amyloid beta

Giả thuyết này bắt đầu được nhắc đến từ năm 1991, cho rằng chính sự tích tụ của amyloid beta chính là nguyên nhân gây nên bệnh alzheimer. Cơ sở của giả thuyết này bắt nguồn từ việc vị trí gen sản xuất protein tiền chất amyloid (gen APP) tìm thấy ở những người mắc bệnh alzheimer. Ngoài ra, một số nghiên cứu trên loài chuột bị biến đổi gen APP  cũng cho thấy có các đám rối sợi amyloid và các chứng suy giảm ghi nhớ.

Giả thuyết protein amyloid

Giả thuyết này được nhắc đến trong năm 2009, cho rằng amyloid đã cắt bỏ bớt các cầu nối thần kinh trong não bộ ở giai đoạn phát triển nhanh chóng của con người ở độ tuổi thiếu nhi, làm mất dần các tế bào thần kinh tìm thấy ở bệnh alzheimer. Và chuỗi phản ứng N-APP/DR6 làm cắt bỏ một đoạn phía đầu amine của protein APP của quá trình lão hóa não đã bị kích hoạt gây nên bệnh.

Giả thuyết do myelin bị phá hủy

Có nhiều giả thuyết khác cho rằng chính sự phá hủy myelin trong não khi quá trình lão hóa não diễn ra đã gây ra bệnh. Sự mất mát myelin khiến khả năng dẫn truyền của trục thần kinh axon bị giảm đi làm mất dần các nơron già cũ. Khi myelin bị phân hủy thải ra sắt cũng khiến cho các nơron thần kinh bị phá hủy.

Ứng kích oxy hóa cũng là một nguyên nhân đáng kể trong việc hình thành bệnh

Di truyền gen cũng là nguyên nhân được nhiều người nghĩ đến nhưng điều này không thực sự thuyết phục trên 100% bệnh nhân. Bởi thực tế có một số người bị alzheimer hoàn toàn đơn độc, không ai khác trong gia đình từng mắc phải bệnh này.

Cơ chế bệnh sinh Alzheimer

Cơ chế gây bệnh alzheimer chính là quá trình thay đổi trong việc sản xuất và tích tụ peptide amyloid beta. Tuy nhiên, mức độ biến đổi như thế nào thì dẫn tới bệnh alzheimer vẫn chưa được khẳng định chính xác. Cơ bản cơ chế chỉ cảnh báo về cơ chế gây bệnh là sự biến đổi này.

Cơ chế lý giải rằng, sự tích tụ của peptide amyloid beta đã kích hoạt việc thoái hóa nơron. Sự tích tụ của các vi sợi amyloid là dạng độc tố ngăn cản sự cân bằng ion canxi trong tế bào, dẫn đến kích hoạt sự chết tế bào theo chương trình. Mặt khác, amyloid cũng tích tụ nhiều hơn trong ti thể ở tế bào của não, ức chế chức năng của một số enzym và việc sử dụng glucose trong nơron ở bệnh nhân alzheimer.

Một số quá trình viêm và các cytokine đóng vai trò trong bệnh học của AD. Những triệu chứng viêm của việc hủy hoại mô cũng có thể là cơ chế của bệnh lý này.

Ngoài ra, sự thay đổi của việc phân bổ các neurotrophin – chất điều hòa sự sống, quá trình phát triển và chức năng của nơron và biểu hiện thụ thể của chúng cũng được mô tả trong cơ chế bệnh alzheimer.

Bài viết Nguyên nhân, các yếu tố nguy cơ và tổn thương não trong bệnh Alzheimer đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Có thể gọi đây là một sự trở lại. Sau khi bị gác lại sớm trong năm nay do thiếu kết quả sơ bộ, một loại thuốc được nghiên cứu để làm chậm tiến trình của căn bệnh Alzheimer đang cho thấy những dấu hiệu mới. Theo báo cáo của công ty vào ngày 5/12/2019, xem xét kỹ hơn dữ liệu từ hai thử nghiệm lâm sàng cho thấy những bệnh nhân sử dụng loại thuốc aducanumab với liều lượng cao nhất có thể thực sự có hiệu quả.

Báo cáo của Samantha Haeberlein thuộc Công ty Công nghệ sinh học Biogen tại Thử nghiệm lâm sàng trong Cuộc họp về căn bệnh Alzheimer ở San Diego cho biết, những người dùng thuốc với liều lượng cao nhất giảm khoảng 30%, đo lường theo thang đo Alzheimer thường được sử dụng, so với những người dùng giả dược (placebo). Với kết quả đáng khích lệ này, công ty Biogen, trụ sở tại Cambridge, bang Massachusetts, lên kế hoạch tìm kiếm giấy phép phê duyệt thuốc từ Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ trong đầu năm 2020.

Sharon Cohen, nhà thần kinh học hành vi tại Chương trình Bộ nhớ Toronto, phát biểu trong phiên thảo luận nhóm tại cuộc họp rằng các kết quả này làm phấn khởi không chỉ với cộng đồng khoa học mà còn với cả người bệnh. Cohen đã tham gia các cuộc thử nghiệm lâm sàng và nhận tài trợ từ công ty Biogen.

Bài thuyết trình đánh dấu một mốc thời điểm quan trọng trong lĩnh vực nghiên cứu căn bệnh Alzheimer, theo phát biểu của Rebecca Edelmayer, giám đốc tham gia khoa học tại Hiệp hội Alzheimer ở Chicago. Căn bệnh Alzheimer từ từ giết chết các tế bào trong não bộ, dần dần xóa bỏ khả năng ghi nhớ, định hướng và suy nghĩ mạch lạc của con người. Những loại thuốc điều trị Alzheimer hiện tại có thể tạm thời làm ngưng các triệu chứng, nhưng không chống lại sự phá hủy não tiềm ẩn. Một phương pháp điều trị thực sự có thể làm chậm hoặc ngăn chặn tổn thương sẽ có tác động rất đối với cho bệnh nhân và người nhà bệnh nhân.

Nếu được xác nhận, các kết quả cũng củng cố ý kiến cho rằng việc hình thành protein amyloid, một loại protein kết dính tích trữ trong não những người mắc Alzheimer, là một bước đầu tiên căn bản của căn bệnh, trái ngược với những ý tưởng không liên quan như một số người đã tranh luận.

Thuốc Aducanumab là một loại kháng thể được nghiên cứu với mục đích loại bỏ những mảng amyloid lớn nhỏ gọi là sợi huyết (fibrils). Nhưng loại thuốc này có một lịch sử khá thăng trầm. Ban đầu, thuốc đã được chứng minh là loại bỏ protein amyloid ra khỏi não. Các nhà nghiên cứu đã đưa ra hai thử nghiệm pha 3 để chứng minh giá trị của thuốc bằng cách đưa nó ra khỏi các phương pháp điều trị tiêu chuẩn hoặc giả dược, được dùng cho người trong độ tuổi 70 mắc những dấu hiệu đầu tiên của bệnh Alzheimer. Dữ liệu sơ bộ từ hai thử nghiệm này cho thấy thuốc khó có khả năng đạt được mục tiêu trong việc làm chậm các triệu chứng đi cùng với các dấu hiệu não tiềm ẩn của căn bệnh hơn là điều trị bằng giả dược.

Những kết quả mơ hồ này khiến công ty Biogen phải dừng thử nghiệm vào tháng Ba trước khi họ hoàn thành.

Nhưng vào tháng Mười, sau khi chạy thêm dữ liệu 3 tháng có sẵn sau các phân tích ban đầu, công ty Biogen kết luận rằng loại thuốc này cuối cùng cũng cho kết quả đáng hứa hẹn, đặc biệt đối với người được điều trị ở liều lượng cao nhất, 10 miligram thuốc trên một kilogram cân nặng cơ thể. Công ty đã quyết định gia tăng liều lượng đối với một số người trước đó được chỉ định dùng liều lượng thấp hơn do lo ngại các tác dụng phụ.

Các kết quả cập nhật bao gồm 3285 người có những dấu hiệu trượt nhận thức sớm. Các cuộc khảo sát đo lường khả năng của những người tham gia về sáu khía cạnh cuộc sống, gồm trí nhớ, định hướng, chăm sóc cá nhân và giải quyết vấn đề. Các phân tích trên một tập hợp 288 người trong một thử nghiệm được điều trị với liều lượng cao nhất cho thấy rằng, qua một năm rưỡi nghiên cứu, trong khi họ vẫn mất đi một số năng lực tinh thần nhưng đã giảm 30% so với những người được điều trị bằng giả dược. Một tập hợp tương tự gồm 282 người trong một thử nghiệm khác đã giảm 27% so với người dùng giả dược. Kết quả quét não cho thấy, so với những người dùng giả dược, não bộ của những người dùng thuốc aducanumab có ít amyloid hơn – và ít protein tau, một loại protein khác liên quan tới bệnh Alzheimer. Cả hai kết quả về protein amyloid và tau chứng tỏ rằng loại thuốc này thực tế đã làm chậm tiến triển của căn bệnh.

Các đám rối cản trở

Một phân tích nhỏ tìm ra rằng những người được điều trị bằng giả dược có nhiều mảng protein tau (màu đỏ) ở một số chỗ trong não bộ hơn những người dùng thuốc aducanumab. Dưới đây là ba hình ảnh quét não của người dùng giả dược (hình bên trái) và người dùng thuốc aducanumab liều cao nhất (hình bên phải).

Phương pháp điều trị này đã gây ra một số tác dụng phụ. Hình ảnh quét não cho thấy có khoảng 40% người dùng thuốc aducanumab liều cao nhất có dấu hiệu sưng não hoặc chảy máu não. Dù vậy, phần lớn không có bất kỳ một dấu hiệu nào của những vấn đề trên.

Cohen phát biểu: “Mức độ cải thiện thấy được trong các kết quả trên, đặc biệt là trong các phép đo khả năng hàng ngày, là một vấn đề lớn. Những người hiểu rõ căn bệnh này trong số chúng ta đều biết rõ việc đánh mất chính mình từng chút một là như thế nào. Bất kỳ việc gì bạn có thể làm tốt, đã là một chiến thắng.”

Hai thay đổi lớn trong các thử nghiệm – thay đổi trong liều lượng giữa lần thử nghiệm và khi kết thúc quá trình thử nghiệm – làm phức tạp các phân tích. Những sự phức tạp đó khiến cho các nhà nghiên cứu phải cảnh giác với những kết quả mới nhất.

Nhà thần kinh học Samuel Gandy của Trường Y khoa Icahn tại Mount Sinai, thành phố New York, đang giữ lại phán quyết cho đến có khi nhiều dữ liệu hơn được công bố. Ông cho rằng công ty Biogen nên chia sẻ dữ liệu của họ với các nhà khoa học khác cho các phân tích độc lập, như họ đã làm với một loại thuốc Alzheimer khác gọi là solenezumab. Việc chia sẻ hoàn toàn này hiện đang là một tiêu chuẩn vàng, và đặc biệt quan trọng đối với loại thuốc aducanumab hiện vẫn đang tồn tại nhiều tranh cãi.

Nguồn: ScienceNews, Laura Sanders, 05/12/2019

Bài viết Tin vui cho bệnh nhân Alzheimer, một loại thuốc tốt cho bệnh nhân Alzheimer đã từng bị bỏ qua đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Nghiên cứu thuộc trường Đại học ST Andrew (Anh)

Một nghiên cứu mới của các nhà khoa học thuộc ĐH St Andrews (Anh) đã chỉ ra, chơi một nhạc cụ âm nhạc có thể giúp chúng ta chống lại sự suy giảm tinh thần thông qua tuổi tác và bệnh tật.

Chơi một nhạc cụ, chẳng hạn như piano có thể giúp bảo vệ bộ não, chống lại sự suy giảm tinh thần, sa sút trí tuệ do tuổi tác hay bệnh tật.

Các nhà nghiên cứu cho rằng, những nhạc sĩ, người nghệ sĩ luôn nhanh nhạy, có cái nhìn sắc nét hơn về mọi khía cạnh, họ cũng có thể nhận ra lỗi lầm và sửa chữa nhanh hơn so với người không có chất nghệ sĩ trong mình.

Những chuyên gia thuộc ĐH St Andrews đã đo phản ứng hành vi và não bộ của những nhạc sĩ nghiệp dư và người bình thường. Kết quả cho thấy, chơi một loại nhạc cụ, thậm chí ở mức độ vừa phải, biết chơi – sẽ giúp cải thiện khả năng phát hiện sai sót và điều chỉnh bản thân hiệu quả hơn.

Nhà tâm lý học Ines Jentzsch

Dẫn đầu nghiên cứu – nhà tâm lý học Ines Jentzsch đã nói rằng: “Nghiên cứu của chúng tôi chỉ ra, hoạt động âm nhạc ở mức độ bình thường cũng mang lại nhiều lợi ích cho não”.

Ines cũng nói thêm: “Những phát hiện này của chúng tôi có ý nghĩa vô cùng quan trọng. Hoạt động âm nhạc như một cách để làm chậm, thậm chí đảo ngược tuổi tác, mang đến những lợi ích tích cực cho người mắc chứng bệnh trầm cảm, tâm thần”.

Nghiên cứu này được công bố trên tạp chí Neuropsychologia.

Bài viết Phương pháp mới ngăn ngừa bệnh trầm cảm và sa sút trí tuệ đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Nguyên nhân gây sa sút trí tuệ & những con số đáng báo động

Theo số liệu thống kê của các cơ quan y  tế, hiện thế giới ước tính có gần 50 triệu người phải sống chung với căn bệnh sa sút trí tuệ và Alzheimer. Con số này ước tính sẽ lên tới 132 triệu người vào năm 2050.

Nghiên cứu chỉ ra 9 yếu tố có thể gây tổn hại cho não, trong đó bao gồm điếc, béo phì và hút thuốc. Nghiên cứu cho thấy “Kết quả của chúng tôi cho thấy khoảng 35% người mắc sa sút trí tuệ là do sự kết hợp của 9 yếu tố nguy cơ: sự giáo dục đến tuổi 11-12, huyết áp cao ở tuổi trung niên, béo phì tuổi trung trung niên, điếc, trầm cảm, đái tháo đường, thiếu vận động, hút thuốc và thiếu các mối quan hệ xã hội”.

Giải pháp khoa học

Theo các nhà khoa học, để phòng tránh sa sút trí tuệ thì tất cả mọi người cần đi học đến 15 tuổi vì những lợi ích từ giáo dục và các mối quan hệ xã hội sẽ giúp giảm 8% trường hợp sa sút trí tuệ.

Trưởng nhóm nghiên cứu, GS Gill Livingston, ĐH College London cho biết “Mặc dù sa sút trí tuệ thường được chẩn đoán muộn nhưng não đã có sự thay đổi từ nhiều năm trước đó” bởi vậy “Hành động ngay bây giờ sẽ cải thiện cuộc sống của nhiều người bệnh sa sút trí tuệ cũng như gia đình họ và  tương lai của toàn xã hội”.

Ngoài ra, việc duy trì thính lực ở tuổi 45-65 sẽ giúp giảm 9% trường hợp sa sút trí tuệ. Ngừng hút thuốc cũng giảm khoảng 5% ca bệnh. Các yếu tố khác cũng góp phần giảm số ca sa sút trí tuệ như trầm cảm (giảm 4%), thiếu vận động (giảm 3%), thiếu quan hệ xã hội (2%), huyết áp cao (2%), béo phì (1%), và đái tháo đường typ 2 (1%). Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu cho biết nghiên cứu này còn một số hạn chế vì chưa xem xét các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn như dinh dưỡng, uống rượu, sống gần đường lớn, vấn đề giấc ngủ…

Được biết, chi phí toàn cầu cho chứng sa sút trí tuệ năm 2015 ước tính là 818 tỉ đô la Mỹ và con số này sẽ còn tiếp tục tăng gây ảnh hưởng đến nền kinh tế của từng quốc gia nói riêng, thế giới nói chung.

Bài viết Tránh sa sút trí tuệ: Hãy tập thói quen tốt từ thời thơ ấu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Theo UPI những người có huyết áp thay đổi mỗi ngày có nguy cơ bị bất kỳ loại sa sút trí tuệ nào hoặc bệnh Alzheimer cao hơn 2 lần so với những người có huyết áp ổn định mỗi ngày.

Nghiên cứu dựa vào các cuộc kiểm tra, theo dõi tại nhà còn cho thấy các đối tượng trên cũng chịu rủi ro bị sa sút trí tuệ não mạch do tình trạng xơ cứng động mạch tăng cao gần 3 lần.

Mối liên hệ giữa huyết áp và chứng sa sút trí tuệ

Cụ thể, tiến sĩ Tomoyuki Ohara và các cộng sự tại Đại học Kyushu ở thành phố Fukuoka, đã theo dõi hơn 1.600 đàn ông và phụ nữ từ 60 tuổi trở lên không bị sa sút trí tuệ. Số đối tượng này bao gồm những người có huyết áp bình thường lẫn cao. Khoảng 40% đang dùng thuốc hạ huyết áp.

Các đối tượng được đo huyết áp 3 lần tại nhà vào buổi sáng trước khi dùng điểm tâm hay uống thuốc trong vòng một tháng. Căn cứ số đo huyết áp thu thập được trong tháng, các nhà nghiên cứu tiến hành các cuộc kiểm tra về nhận thức để tìm kiếm dấu hiệu phát triển tình trạng sa sút trí tuệ. Bên cạnh đó, ông Ohara và các cộng sự cũng kiểm tra hồ sơ y khoa để xem có xảy ra đột quỵ hay không. Kết quả, qua 5 năm theo dõi, 134 người mắc bệnh Alzheimer và 47 người bị sa sút trí tuệ não mạch.

Mặc dù kết quả nghiên cứu đã được công bố trên chuyên san Circulation. Tuy nhiên, tiến sĩ Ohara thận trọng cho rằng nghiên cứu của ông chưa chứng minh được những thay đổi về huyết áp đã gây ra chứng sa sút trí tuệ mà chỉ cho thấy chúng có liên quan với nhau. Do đó, cần tiến hành thêm những cuộc nghiên cứu quy mô hơn trước khi đi đến kết luận chắc chắn về vấn đề này.

Cẩm nang y học Benh.vn (Theo Thanhnien.vn)

Bài viết Phát hiện mới: Huyết áp dao động hàng ngày liên quan đến sa sút trí tuệ đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.