Hippocrates mô tả biểu hiện của viêm cầu thận cấp là đau lưng và tiểu máu, dẫn đến thiểu niệu hoặc vô niệu. Những năm tiếp theo, với sự phát triển của kính hiển vi, Langhans bắt đầu mô tả những thay đổi cầu thận của viêm cầu thận cấp trên tiêu bản mô bệnh học.

Viêm cầu thận cấp (VCTC) bao gồm một tập hợp tổn thương đặc hiệu tại thận do cơ chế miễn dịch gây nên tình trạng viêm và tăng sinh của cầu thận có thể dẫn đến tổn thương màng cơ bản, gian mạch hoặc nội mạc mao mạch. Tuy nhiên, VCTC không phải là một bệnh mà là một hội chứng viêm thận cấp, một hình thức tổn thương cầu thận nghiêm trọng nhất và để lại những hậu quả khác nhau trong quá trình tiến triển.

Nguyên nhân bệnh viêm cầu thận cấp

Nguyên nhân nhiễm khuẩn

Nguyên nhân nhiễm khuẩn phổ biến nhất của VCTC là do liên cầu betatan huyết nhóm A. Hai chủng huyết thanh thường được mô tả là: Serotype 12 trong VCTC sau nhiễm liên cầu liên quan đến nhiễm trùng hô hấp trên, xảy ra chủ yếu trong những tháng mùa đông; Serotype 49 trong VCTC sau nhiễm liên cầu liên quan đến nhiễm trùng da, thường được quan sát thấy vào mùa hè và mùa thu.

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu (PSGN) xuất hiện sau nhiễm trùng cấp tính với các chủng của liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A khoảng 1-3 tuần. Tỷ lệ khoảng 5-10% bệnh nhân xuất hiện VCTC sau viêm họng và 25% sau nhiễm trùng da. Ngoài ra, là VCTC có thể xuất hiện sau những nhiễm trùng do các loại vi khuẩn khác, virus, ký sinh trùng hoặc nấm ví dụ như diplococci, streptococci, staphylococci, mycobacteria hoặc Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis và actinobacilli. Đặc biệt VCTC đã ghi nhận như là một biến chứng hiếm gặp của bệnh viêm gan A.

Nguyên nhân không nhiễm khuẩn

Viêm cầu thân cấp nguyên phát

Viêm cầu thận màng tăng sinh (Membranoproliferative glomerulonephritis- MPGN): Trong tổn thương thận có hiện tượng giãn rộng và tăng sinh tế bào gian mạch và lắng đọng phức hợp miễn dịch trong đó chủ yếu là bổ thể C3.

Bệnh thận IgA (IgA nephropathy): VCTC do lắng đọng phức hợp miễn dịch chủ yếu là IgA và IgG tại gian mạch cầu thận.

Viêm cầu thận tiến triển nhanh: đặc trưng bởi tổn thương hình liềm (crescents) tại cầu thận. Nhận định ba loại tổn thương: loại I là bệnh kháng màng cơ bản cầu thận, loại II trung gian bởi các phức hợp miễn dịch và loại III được xác định bởi kháng thể kháng tế bào chất antineutrophil (ANCA).

Viêm cầu thân cấp thứ phát sau các bệnh hệ thống

– Viêm mạch: như bệnh u hạt wegener.

– Bệnh mạch máu collagen: như lupus ban đỏ hệ thống (SLE), viêm cầu thận cấp do lắng đọng các phức hợp miễn dịch tại thận.

– Quá mẫn viêm mạch (hypersensitivity vasculitis):

– Cryoglobulinemia.

– Polyarteritis nodosa: VCTC bắt đầu từ một viêm mạch gây tổn thương động mạch thận.

– Henoch-Schonlein ban xuất huyết: viêm mạch máu toàn thể và VCTC.

– Hội chứng Goodpasturee: Có sự lưu hành trong huyết thanh kháng thể collagen type IV gây lắng đọng tại thận, gây tình trạng viêm cầu thận tiến triển nhanh thiểu niệu.

Viêm cầu thân cấp thứ phát sau các nguyên nhân không nhiễm trùng khác

– Hội chứng Guillain-Barré.

– Chiếu xạ ở khối u Wilms.

– Liên quan đến sử dụng vac-xin bạch hầu-ho gà-uốn ván (DPT).

– Bệnh huyết thanh.

Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm bệnh viêm cầu thận cấp

– Khởi phát đột ngột với tiểu máu.

– Triệu chứng lâm sàng này thường kèm theo tăng huyết áp, phù, hội chứng tăng urê máu (nếu có giảm mức lọc cầu thận).

– Xét nghiệm nước tiểu có protein niệu và hồng cầu niệu.

– Kháng thể kháng liên cầu (Antistreptolysin O: ASLO) có thể tăng.

– VCTC có thể biểu hiện nguyên phát tại thận hoặc trong một bệnh cảnh hệ thống gây tổn thương thứ phát tại thận thì sẽ có những triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh chính.

Tiến triển của bệnh viêm cầu thận cấp

Viêm cầu thân cấp nguyên nhân do nhiễm khuẩn

Hầu hết các trường hợp VCTC, các tổn thương cấp tính được phục hồi hoàn toàn. Tuy nhiên, có những trường hợp tiến triển thành dạng mạn tính. Tỷ lệ tiến triển đến viêm cầu thận mạn (VCTM) khoảng 30% ở bệnh nhân người lớn và khoảng 10% ở trẻ em.

Trong PSGN, tiên lượng nói chung là tốt. Hơn 98% bệnh nhân không tái phát triệu chứng sau 5 năm, tuy nhiên tỷ lệ tiến triển đến bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối khoảng 1-3%. Thông thường trong vòng một tuần đầu hoặc lâu hơn sau khi khởi phát, hầu hết các bệnh nhân với PSGN có phù và tăng huyết áp. Sau giai đoạn cấp tính bệnh nhân hết các triệu trứng, huyết áp về bình thường, chức năng thận trở lại bình thường. Tuy nhiên, PSGN ở người lớn tiến triển bệnh xấu hơn nếu có xơ hoá cầu thận hoặc trên nền bệnh đái tháo đường. Những bệnh nhân viêm thận cấp tiến triển nhanh có suy thận thì chức năng thận có thể không hồi phục được hoàn toàn.

Trên xét nghiệm máu, bổ thể C3 có thể bình thường sau khoảng 8 tuần. Protein niệu có thể kéo dài đến 6 tháng và đái máu vi thể có thể lên đến 1 năm sau thời điểm khởi phát VCTC.

Khoảng 15% bệnh nhân sau 3 năm và 2% bệnh nhân sau 7-10 năm có thể vẫn có protein niệu dai dẳng ở mức độ thấp. Tiên lượng lâu dài có thể là lành tính cũng có thể tiến triển cao huyết áp, protein niệu, suy thận trong khoảng thời gian 10-40 năm tính từ thời điểm bị bệnh ban đầu.

Viêm cầu thân cấp nguyên nhân không do nhiễm khuẩn

Tiến triển của VCTC nguyên nhân không do nhiễm khuẩn phụ thuộc nhiều vào các bệnh nền trước khi phát triển VCTC. Các bệnh nền nói chung phải được xác định và giải quyết. Tiên lượng xấu hơn cho những bệnh nhân có protein niệu nặng, tăng huyết áp nặng, và có suy giảm chức năng thận.

Tuỳ theo nguyên nhân ban đầu, VCTC có tiến triển khác nhau từ phục hồi hoàn toàn cho đến bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối. Tiên lượng phụ thuộc vào bệnh nền và sức khoẻ tổng thể của bệnh nhân. Nhìn chung sự xuất hiện của các biến chứng tim, phổi hay thần kinh đều làm cho tiến triển xấu đi và tiên lượng kém cho khả năng hồi phục.

Điều trị bệnh viêm cầu thận cấp

– Sử dụng kháng sinh sớm trong trường hợp do nguyên nhân nhiễm trùng.

– Điều trị những bệnh chính là nguyên nhân gây nên tình trạng VCTC.

– Thuốc ức chế men chuyển (angiotensin-converting enzyme: ACE) trong trường hợp bệnh nhân hết giai đoạn cấp tính và có dấu hiệu chuyển sang mạn tính.

– Yêu cầu bệnh nhân thực hiện chế độ ăn giảm muối trong giai đoạn cấp tính khi đang có phù và tăng huyết áp.

– Kiểm soát huyết áp và theo dõi huyết áp định kỳ.

– Kế hoạch khám định kỳ dài hạn cho những bệnh nhân có protein niệu dai dẳng và/hoặc tăng huyết áp.

CNTTCBTG – BV Bạch Mai

Bài viết Bệnh viêm cầu thận cấp đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

1. Chẩn đoán xác định

Dựa trên 3 dấu chứng lâm sàng, phù, tăng huyết áp, thiểu hoặc vô niệu và hai triệu chứng cận lâm sàng: protein niệu và hồng cầu niệu.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Đợt cấp của viêm cầu thận mạn dựa vào tiền sử, bệnh sử, ngoài ra có thể siêu âm đo kích thước thận, nếu thận nhỏ hơn bình thường là viêm cầu thận mạn.

-Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu với Viêm cầu thận cấp không do liên cầu: dựa vào bệnh sử, cấy vi khuẩn, dịch mũi họng, mủ ngoài da, kháng thể ALSO và các kháng thể kháng liên cầu khác.

Theo dõi và tiên lượng

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu thường gặp ở trẻ em và tiên lượng tốt hơn, ở người lớn ít gặp nhưng tiên lượng nặng hơn.

Nhìn chung, tiên lượng thường tốt nếu bệnh hồi phục hoàn toàn. Trong Viêm cầu thận cấp ngay trong đợt cấp, có thể chết do phù phổi cấp, suy tim, suy thận cấp, nhiễm khuẩn.

Điều trị

1.Tiết thực, nghỉ ngơi

1.1. Tiết thực

– Bệnh nhân thiểu và vô niệu có tăng urê, creatinine máu: lượng nước vào 500-600ml/ngày, muối 2g/ngày, Prôtide 20g/ngày.

– Bệnh thiểu và vô niệu có phù tăng huyết áp, urê, creatinine máu không tăng: muối 0,5 – 1g/ngày, Prôtide 40g/ngày.

1.2. Nghỉ ngơi

Nghỉ ngơi tuyệt đối từ 3 tuần đến 1 tháng cho đến khi hết triệu chứng. Sau đó trở lại hoạt động từ từ ngay khi còn protein niệu và đái máu vi thể thường từ 6 tuần đến 2 tháng.

2. Kháng sinh

Chỉ cho kháng sinh khi còn tồn tại dấu hiệu nhiễm liên cầu.

Chưa có tư liệu nào khẳng định rằng kháng sinh có thể ngăn ngừa sự nặng của bệnh viêm cầu thận cấp do liên cầu, kháng sinh không có tác dụng lên cầu thận, thường sử dụng là Pénicilline 1 triệu đơn vị /người lớn, 500.000 đơn vị / trẻ em. Nếu dị ứng Pénicilline thì dùng Erythromycine 0,2 x 5 viên/ngày ở người lớn hoặc Tetracyline. Kháng sinh dùng trong 10-12 ngày.

3. Các thuốc Corticoides

Bao gồm prednisolone, méthylprednisolone. Không có tác dụng trong các thể thông thường, thậm chí có hại. Nhóm thuốc này có thể được sử dụng trong các thể tiến triển nhanh.

4. Điều trị biến chứng

4.1. Tăng huyết áp.

Kiêng mặn, nghỉ ngơi tuyệt đối.

Thuốc hạ huyết áp: Các nhóm thuốc hạ huyết áp thường được sử dụng hiện nay là:

+Thuốc ức chế canxi:Có nhiều thuốc như nifédipine, amlodipine, felodipine, manidipine. Đây là nhóm thuốc thường được sử dụng chống tăng huyết áp do bệnh thận hiện nay.

+Thuốc ức chế men chuyển: như catopril, enalapril, perindopril. Là nhóm thuốc được xem là có tác dụng bảo vệ thận. Cần lưu ý tác dụng phụ tăng kali máu.

+ Thuốc ức chế thần kinh trung ương: Trong nhóm này thuốc thường được sử dụng là méthyldopa (Aldomet)

4.2. Phù phổi

Điều trị như các phù phổi khác,cho Lasix liều cao có thể đến 200mg tiêm tĩnh mạch, Uabain, thở oxy, Morphin khi cần thiết.

4.3. Phù não

Truyền glucose ưu trương, Manitol.

4.4. Thể vô niệu

Những nơi không có điều kiện lọc thận nhân tạo có thể điều trị thử Furosemid (Lasix) liều cao hoặc có thể thẩm phân phúc mạc.

Tốt nhất cho cả phù phổi, não, vô niệu là lọc ngoài thận mà thận nhân tạo đóng vai trò hàng đầu.

4.5. Các triệu chứng khác

– Tăng urê máu, creatinine máu, hạn chế lượng protid đưa vào nhưng phải đảm bảo đủ năng lượng 1200-1600 calo/ngày để chống dị hóa, có thể cho Durabulin hoặc Testosterone 25-50mg/ngày.

– Điều trị tăng K máu bằng glucose 20-30%, 300-500ml + 10-20đv insulin truyền tĩnh mạch trong 1 giờ đến 1g30 phút hay truyền dung dịch kiềm, hoặc có thể sử dụng Resonium (Kayexalate) uống 30g/ngày.

Hoãn các tiêm phòng trong thời gian mắc bệnh viêm cầu thận cấp và ngay cả hai năm đầu sau khi hết viêm cầu thận cấp, nhất là vaccin chống ho gà, uốn ván.

Trong viêm cầu thận cấp thể thông thường điều trị đôi khi chỉ cần nghĩ ngơi, ăn nhạt là đủ. Trong khi những thể nặng, tùy thuộc vào biến chứng và có cách điều trị khác nhau. Cũng cần lưu ý rằng khi phát hiện được nguyên nhân của viêm cầu thận cấp thì vấn đề điều trị nguyên nhân là quan trọng

Dự  phòng

1. Đối với viêm cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn liên cầu

– Phát hiện sớm các ổ nhiễm khuẩn do liên cầu: viêm họng, viêm Amygdalès, viêm da…

– Điều trị triệt để các ổ nhiễm khuẩn do liên cầu: kháng sinh, cắt amydalès.

– Nâng cao vệ sinh cá nhân: bỏ thuốc lá, giữ ấm cổ trong mùa lạnh đối với viêm họng, vệ sinh cá nhân đối với ghẻ bội nhiễm.

2. Đối với viêm cầu thận cấp không do nhiễm khuẩn

– Phát hiện sớm các biểu hiện thận trong các bệnh toàn thể: lupus ban đỏ hệ thống, ban xuất huyết dạng thấp.

– Điều trị tốt các bệnh toàn thể dự phòng tổn thương viêm cầu thận.

 Benh.vn

Bài viết Chẩn đoán, điều trị và dự phòng viêm cầu thận cấp đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Đại cương viêm cầu thận cấp – tìm hiểu đại cương, dịch tễ và nguyên nhân

Đại cương và dịch tễ học

1. Đại cương

Hội chứng viêm cầu thận cấp là biểu hiện lâm sàng của một thương tổn viêm cấp của những cầu thận, đặc trưng với sự xuất hiện đột ngột hồng cầu niệu, protein niệu, phù và tăng huyết áp.

Hiện nay, nhờ những tiến bộ khoa học, nhất là kỹ thuật sinh thiết thận. Người ta đều thống nhất rằng: Viêm cầu thận cấp (VCTC) không chỉ là một bệnh đơn thuần mà là một hội chứng gọi là hội chứng cầu thận cấp. Lý do là vì bệnh cảnh lâm sàng thường giống nhau nhưng tổn thương mô bệnh học lại đa dạng, bệnh phát sinh không chỉ do liên cầu mà có thể sau nhiễm tụ cầu, phế cầu, virus. Hội chứng viêm cầu thận cấp còn biểu hiện thứ phát sau các bệnh như lupus ban đỏ hệ thống, ban dạng thấp, viêm quanh động mạch dạng nút.

Viêm cầu thận cấp ác tính hay viêm cầu thận bán cấp hiện nay được gọi là viêm cầu thận thể tiến triển nhanh. Tên gọi này đặc trưng cho bệnh là tiến triển nhanh, tử vong sớm do suy thận và ít khi người bệnh qua khỏi 6 tháng nếu không được điều trị .

2. Dịch tễ học

2.1. Tỷ lệ mắc bệnh

Tỷ lệ mắc bệnh VCTC sau nhiễm liên cầu không được biết một cách chính xác vì nhiều trường hợp bệnh được giữ điều trị ngay tuyến trước. Tần suất bệnh giảm dần ở các nước công nghiệp hiện đại, nhưng vẫn còn thường gặp ở các nước nhiệt đới, các nước đang phát triển. (Châu Phi, vùng Caribé, Châu Á, Nam Mỹ…).

Bệnh xuất hiện dưới dạng tản phát, hoặc có thể thành từng vụ dịch, đặc biệt ở những nơi đời sống vệ sinh kém (những vụ dịch ở Trinidad, Maracaibo, Minnesota)

2.2. Liên quan giới và tuổi

Bệnh rất hiếm trước hai tuổi, thường gặp ở trẻ con từ 3 đến 8 tuổi, trẻ nam thường gặp hơn nữ (tỷ lệ nam/nữ = 2/1). Ở người lớn ít gặp hơn so với trẻ em.

Căn nguyên

Viêm cầu thận cấp có thể do nguyên nhân nhiễm khuẩn hoặc không do nhiễm khuẩn.

1. Viêm cầu thận cấp do nhiễm khuẩn

1.1. Vi khuẩn thường gây bệnh nhất là liên cầu tan huyết béta nhóm A (group A) được coi là mẫu hình của viêm cầu thận cấp. Chủng thường gây bệnh nhất là chủng 12, các chủng khác (1, 2, 4, 18, 24, 25, 49, 55, 57, 60) cũng có thể gây bệnh nhưng hiếm gặp hơn, Thường chủng 4, 12, 24 nếu là nhiễm khuẩn ở cổ họng, chủng 14, 19, 50, 55, 57 nếu là nhiễm khuẩn ngoài da (khác với thấp khớp cấp vì trong thấp khớp cấp chủng liên cầu nào cũng có thể gây bệnh).

1.2. Một số vi khuẩn khác hiếm gặp hơn cũng có thể gây viêm cầu thận cấp như tụ cầu, phế cầu, thương hàn, não mô cầu, Klebsiella Pneumoniae,…

1.3. Một số siêu vi gây viêm họng cấp dịch tễ, quai bị, sởi, thủy đậu, Epstein Barr, viêm gan siêu vi B, Cyto megalo Virus (CMV)…

1.4. Nguyên nhân do nhiễm nấm: Histoplasmose

1.5. Nguyên nhân do nhiễm ký sinh trùng: Plasmodium falciparum và Malariae, Toxoplasma Gondii, sán máng,…

2. Viêm cầu thận cấp không do nhiễm khuẩn

2.1. Các bệnh tạo keo: đặc biệt là luput ban đỏ hệ thống, viêm quanh động mạch dạng nút, bũtuất huyết dạng thấp.

2.2. Các bệnh biểu hiện quá mẫn cảm với một số thuốc như Penicilline, Sulfamide, Vaccine hay một số thức ăn như tôm, cua…

Sơ đồ tóm tắt cơ chế viêm cầu thận cấp do liên cầu khuẩn

 Benh.vn

Bài viết Đại cương viêm cầu thận cấp đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

1. Trong viêm cầu thận cấp do nhiễm khuẩn

Dưới đây là bệnh cảnh điển hình của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn.

1.1. Lâm sàng

Bệnh thường gặp ở trẻ em và xuất hiện sau một đợt nhiễm khuẩn cổ họng hoặc ngoài da từ 7-15 ngày. Nhiễm khuẩn ở ngoài da thường ủ bệnh dài ngày hơn.

1.1.1. Giai đoạn khởi phát

Thường là đột ngột nhưng có thể có dấu hiệu báo trước với:

– Toàn thân mệt mỏi, sốt 38-390C hoặc nhẹ hơn.

– Đau vùng thắt lưng hai bên, rối loạn tiêu hóa, chán ăn, đau bụng, buồn nôn.

– Cũng có thể bệnh nhân đến viện vì còn viêm họng, viêm da.

1.1.2. Giai đoạn toàn phát

– Phù: Lúc đầu thường xuất hiện ở mặt, như nặng mí mắt, phù có thể khỏi nhanh, nhưng cũng có thể lan xuống chi rồi phù toàn thân. Phù trong viêm cầu thận cấp có đặc điểm:

+ Phù mềm, trắng, ấn lõm để lại dấu ngón tay.

+ Phù quanh mắt cá, mặt trước xương chày, mu bàn chân.

Có thể phù nặng với phù toàn thân như tràn dịch màng phổi, màng bụng, phù phổi cấp, phù não. Phù trong viêm cầu thận cấp phụ thuộc vào chế độ ăn uống.

– Đái ít hoặc vô niệu: Xuất hiện sớm, nước tiểu chỉ được 500-600ml/24giờ. Khi có thiểu niệu (nước tiểu dưới 500ml/24giờ) hoặc vô niệu (nước tiểu dưới 100ml/24giờ) là biểu hiện suy thận cấp.

– Tăng huyết áp: Tăng huyết áp cả tối đa lẫn tối thiểu, thường rõ ở hai tuần đầu. Trên 60% VCTC có tăng huyếp áp. Phù phổi cấp trong VCTC là tai biến thường gặp do tăng huyết áp, phù và suy tim trái.

– Đái máu: Ít khi đái máu đại thể, nếu có thường xuất hiện sớm cùng với phù, nước tiểu đỏ hay sẩm màu ( khi đó hồng cầu niệu trên 300.000/phút). Thường gặp hơn là đái máu vi thể. Hồng cầu méo mó dễ vỡ. Trụ hồng cầu là dấu hiệu có giá trị nhất, chứng tỏ hồng cầu từ cầu thận xuống. Đái máu đại thể thường khỏi sớm nhưng đái máu vi thể thì kéo dài, hồng cầu niệu có khi 3-6 tháng mới hết.

1.2. Xét nghiệm cận lâm sàng

1.2.1. Máu: Công thức máu có thiếu máu nhẹ, lắng máu tăng nhiều tuần và trở lại bình thường khi ổn định.

1.2.2. Nước tiểu

– Protein: 0,2 – 3g/24giờ. Điện di protein niệu có tính không chọn lọc(tỷ lệ alb/globulin < 1, clearance IgG / transferin > 10%). Protein niệu trong VCTC luôn có và là yếu tố để theo dõi diễn tiến của bệnh.

– Cặn addis: Hồng cầu 100.000 – 500.000/1 phút, Bạch cầu 20.000/1 phút.

– Trụ Hồng cầu là xét nghiệm có giá trị chẩn đoán, tuy nhiên cũng có tỷ lệ không gặp.

1.2.3. Urê, creatinine máu

Urê máu có thể bình thường hoặc tăng nhẹ và ít có ý nghĩa tiên lượng khi không vượt quá 1g/l. Nếu urê máu càng ngày càng tăng dần là một chỉ dẫn xấu, creatinine máu bình thường, nếu tăng cao dần song song với urê là một chỉ dẫn xấu.

Tốt nhất để theo dõi VCTC là tính độ thanh lọc cầu thận với creatinine. Nếu Ccr dưới 50ml/phút đó là một tiên lượng dè dặt.

1.2.4. Bổ thể máu giảm

90% bệnh nhân có bổ thể máu giảm, giảm thành phần C3 là chủ yếu. Sang tuần thứ sáu của bệnh mới trở về bình thường.

1.2.5. Các xét nghiệm khác

Chủ yếu để phát hiện liên cầu và các kháng thể như ngoáy họng tìm liên cầu khuẩn, ALSO tăng hơn 400đv Todd, điện tim có PR kéo dài.

1.2.6. Sinh thiết thận

Chỉ cần thiết ở người lớn tuổi, giúp chẩn đoán thể giải phẩu bệnh và giúp tiên lượng bệnh.

Trong thực tế 2 xét nghiệm hồng cầu niệu và protein niệu cũng đủ để xác định VCTC.

1.3. Tiến triển: Với nhiều khả năng

– Tốt: là diễn tiến thường gặp của bệnh VCTC, sau 8-15 ngày bệnh nhân đái nhiều, hết phù, huyết áp và nước tiểu trở lại bình thường. Có trường hợp sau 3 tháng, có khi 6 tháng các triệu chứng trên mới trở lại bình thường. Những trường hợp này gọi là khỏi chậm, tỷ lệ này ít. Ở trẻ em, tỷ lệ khỏi bệnh cao (85-95%) so với người lớn (50-75%).

– Xấu

+ Viêm cầu thận cấp thể tiến triển nhanh hay ác tính chỉ diễn tiến vài tuần hoặc vài tháng, có khi dai dẵng hơn, nhưng thường tử vong trong vòng 6 tháng,chiếm tỷ lệ dưới 10%. Lâm sàng khởi phát nhưVCTC kinh điển nhưng dẫn đến suy thận cấp nhanh.

+ Tiến triển xấu cũng dẫn đến tử vong ngoài 6 tháng: phù và protein niệu dai dẳng, thường xuất hiện hội chứng thận hư, trước đây gọi là viêm cầu thận cấp bán cấp, bệnh dần dần suy thận, không phục hồi.

+ Bệnh diễn tiến kéo dài nhiều năm với từng đợt lui bệnh, nhưng cuối cùng cũng dẫn đến tử vong, hôn mê do tăng urê máu hoặc do tai biến mạch não do tăng huyết áp gọi là suy thận mạn.

1.4. Các thể lâm sàng khác của viêm cầu thận cấp do nhiễm khuẩn

1.4.1. Thể đái máu đơn thuần:

Thường gặp ở trẻ em, đái máu có thể đơn độc, không phù, không thiểu, vô niệu. Tiến triển nói chung tốt, nhưng có thể tái phát.

1.4.2. Thể tim mạch

Thường gặp ở người lớn, trẻ, khởi phát dữ dội với tăng huyết áp, phù phổi, phù não.Chẩn đoán cơ bản dựa vào xét nghiệm nước tiểu với hồng cầu niệu và protein niệu. Tiến triển nếu không tử vong ở giai đoạn đầu, về sau phù kéo dài nhiều năm.

1.4.3. Thể vô niệu: Biểu hiện của một suy thận cấp, trước đây có khi khởi tự phát, ngày nay với thận nhân tạo tỷ lệ khỏi bệnh nhiều hơn, khi nước tiểu phục hồi thì bệnh có thể khỏi hoàn toàn như các thể khác.

1.4.4. Thể nhẹ hay thoáng qua: Được phát hiện tình cờ nhờ xét nghiệm một cách có hệ thống, nhất là những bệnh nhân có viêm mũi, viêm họng, rất hiếm chuyển sang mạn tính.

1.4.5. Thể sơ sinh và trẻ em nhỏ tuổi: Khởi phát có khi dữ dội bằng các cơn co giật và suy tim cấp, tuy nhiên khi qua khỏi, tiên lượng thường tốt hơn ở người lớn.

2. Viêm cầu thận cấp không do nhiễm khuẩn

2.1. Luput ban đỏ hệ thống

70% luput có viêm cầu thận cấp có thể biểu hiện dưới hai dạng:

– Nhẹ: nhưng thường nặng lên vì điều trị bằng hormon vỏ thương thận.

– Nặng: kèm với viêm đa khớp, viêm đa màng.

2.2. Ban dạng thấp

30% có viêm cầu thạn cấp biểu hiện với đái máu và protein niệu.

2.3. Viêm cầu thận cấp do hiện tượng quá mẫn

Như do thuốc, vacxin, diễn biến thường tốt sau khi ngừng thuốc.

Bài viết Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm bệnh viêm cầu thận cấp đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.