Chức năng của bạch cầu

Ở người, chức năng chính của BC là giúp cơ thể chống đỡ lại các tác nhân ngoại lai (Ví dụ: vi khuẩn). Chức năng chống đỡ này được thực hiện nhờ 2 cơ chế:

• Thực bào (phagocytosis): Được các BC hạt (granulocytes) và bạch cầu mônô (monocytes) đảm nhiệm. Có ba typ bạch cầu hạt là bạch cầu đoạn trung tính (neutrophil), BC đoạn ưa acid (eosinophil) và BC đoạn ưa bazơ (basophil).
• Sản xuất các kháng thể: Được các BC lympho và tương bào (plasmocyt) đảm nhiệm.

Tuy vậy, 2 cơ chế trên có liên quan chặt chẽ với nhau bởi vì:

– Quá trình thực bào thường được tạo thuận lợi thêm nhờ sự hiện diện của các kháng thể chống lại các kháng nguyên được thực bào.

– Sản xuất kháng thể đôi khi cần tới quá trình thực bào trước đó của kháng nguyên.

Phân loại bạch cầu

Bạch cầu đoạn trung tính

Là loại tế bào bạch cầu đầu tiên có mặt tại vùng viêm của cơ thể. Nó thực hiện chức năng làm sạch các mảnh tế bào tại vùng tổn thương nhờ quá trình thực bào. Bạch cầu đoạn trung tính có đời sống kéo dài khoảng 4 ngày. Có thể nhận dạng được các bạch cầu trưởng thành nhờ biểu hiện “phân đoạn”. Các bạch cầu đoạn trung tính chưa trưởng thành không có biểu hiện “phân đoạn” này (thường được gọi là bạch cầu đũa [“band” hay “stabs”]).

Trong trường hợp xẩy ra quá trình nhiễm trùng cấp, cơ thể phản ứng nhanh bằng cách giải phóng cả các bạch cầu chưa trưởng thành (một hiện tượng được biết dưới tên bạch cầu đoạn trung tính “chuyển sang trái” [“shift to the left”]). Nếu tình trạng nhiễm trùng hay viêm được giải quyết và các bạch cầu đoạn trung tính chưa trưởng thành được thay thế bằng các bạch cầu trưởng thành, sự quay trở lại trạng thái bình thường này được gọi là tình trạng “chuyển sang phải” (“shift to the right”).

Các bạch cầu đoạn ưa acid

Đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế chống đỡ đối với các nhiễm ký sinh trùng. Chúng cũng có chức năng thực bào đối với các mảnh tế bào, song ở mức độ ít hơn so với bạch cầu đoạn trung tính và chỉ ở các giai đoạn muộn của quá trình viêm. Bạch cầu đoạn ưa acid cũng tham gia vào các phản ứng viêm.

Các bạch cầu đoạn ưa bazơ

Giải phóng histamin, bradykinin và serotonin khi bị hoạt hóa bởi tình trạng tổn thương hay nhiễm trùng. Các chất nói trên có vai trò quan trọng đối với quá trình viêm do chúng làm tăng tính thấm mao mạch và vì vậy làm tăng dòng máu tới vùng bị tổn thương. Các bạch cầu đoạn ưa bazơ cũng tham gia vào quá trình đáp ứng dị ứng. Ngoài ra, các hạt trên bề mặt của bạch cầu đoạn ưa bazơ tiết ra chất chống đông tự nhiên là heparin.

Các bạch cầu mônô (monocyte)

Có đời sống kéo dài nhiều tháng và thậm chí nhiều năm và không được coi là các tế bào thực bào nếu chúng lưu hành trong dòng tuần hoàn. Tuy nhiên, sau khi có mặt tại các mô một vài giờ, các bạch cầu mônô sẽ chín và chuyển thành đại thực bào (macrophage), khi đó chúng thực sự là các tế bào thực bào.

Các bạch cầu miễn dịch

Bao gồm các bạch cầu lympho T(T Lymphocytes) hay tế bào T (T cells) và bạch cầu lympho B (B Lymphocytes) hay tế bào B. Các tế bào này trưởng thành tại các mô lympho và di chú giữa máu và hạch bạch huyết. Các bạch cầu lympho có đời sống kéo dài từ nhiều ngày tới nhiều năm tùy thuộc vào typ tế bào

Xét nghiệm bạch cầu

Việc đếm số lượng BC có thể được thực hiện:

– Hoặc bằng phương pháp đếm thủ công: Hoà loãng máu và đếm các BC trong buồng đếm, sau khi đã phá huỷ các HC.

– Hoặc bằng phương pháp tự động: Sử dụng máy đếm tự động.

Cách lấy bệnh phẩm

– ống XN huyết học: Máu được chống đông bằng EDTA và bảo quản ở 4oC, nếu không thể tiến hành XN ngay.

– Không nhất thiết yêu cầu BN cần phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm XN. Không được đặt garo quá lâu (> 60 giây) khi lấy máu XN.

– Lam máu (frottis sanguin): nhuộm May – Grunwald – Giemsa để xác định công thức BC và để phát hiện các bất thường hình thái có thể xẩy ra.

Giá trị bình thường

1. Trẻ nhỏ

– Khi mới sinh: 9.000 – 30.000/mm3 hay 9,0 – 30,0 x 10^9/L.

– 8 ngày: 5.000 – 20.000/mm3 hay 5,0 – 20,0 x 10^9/L.

– 1 tháng: 5.000 -18.000/mm3 hay 5,0 – 18,0 x 10^9/L.

– 1 tuổi: 5.000 – 16.000/mm3 hay 5,0 – 16,0 x 10^9/L.

– 4 tuổi: 5.000 – 15.000/mm3 hay 5,0 – 15,0 x 10^9/L.

– 4 đến 8 tuổi: 5.000 – 14.000/mm3 hay 5,0 – 14,0 x 10^9/L.

– 8 đến 16 tuổi: 4.500 – 13.000/mm3 hay 4,5 – 13,0 x 10^9/L.

2. Người lớn: 4.500 – 10.500/mm3 hay 4,5 – 10,5 x 10^9/L.

3. Khi có thai

– 3 tháng đầu: 5.000 – 15.000/mm3 hay 5,0 – 15,0 x 10^9/L.

– 3 tháng giữa và cuối: 6.000 – 16.000/mm3 hay 6,0 – 16,0 x 10^9/L.

– Sau đẻ: 4.500 – 12.000/mm3 hay 4,5 – 12,0 x 10^9/L.

4. Các thay đổi liên quan với hoạt động thể lực

– Khi nghỉ: 4.000 – 10.000/mm3 hay 4,0 – 10,0 x 10^9/L.

– Gắng sức nhẹ: 4.000 – 11.000/mm3 hay 4,0 – 11,0 x 10^9/L.

– Gắng sức mạnh: 4.000 – 15.000/mm3 hay 4,0 – 15,0 x 10^9/L.

Tăng bạch cầu đoạn trung tính (Neutrophylia)

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

1. Các nhiễm trùng do vi khuẩn (nhất là các nhiễm trùng cấp sinh mủ).

2. Nhiễm khuẩn huyết.

3. Các ổ nhiễm trùng sâu:

– Viêm nội tâm mạc.

– Viêm xương.

– Viêm xoang.

– Viêm tuyến tiền liệt.

4. Ung thư hoại tử hay bị apxe hoá.

5. Hoại tử mô (Vd: phẫu thuật, bỏng, nhồi máu cơ tim).

6. Các tình trạng tăng sinh tủy xương phản ứng hay tăng sinh tủy ác tính mạn tính.

7. Sản giật.

8. Cơn gout cấp.

9. Cơn bão giáp.

10. Ngộ độc hóa chất, thuốc, nọc độc.

11. Dùng corticoid.

12. Cơn tan máu cấp.

13. Do stress (tâm thần, thực thể).

14. Viêm mạch (Vasculitis).

Tăng bạch cầu đoạn ưa bazơ

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Một số bệnh da.

– Bệnh thủy đậu.

– Bệnh lơ xê mi kinh dòng hạt.

– Viêm xoang mạn.

– Sau xạ trị.

– Sởi.

– Các rối loạn sinh tủy.

– Phù niêm.

– Sau cắt lách.

– Bệnh đậu mùa.

– Viêm đại tràng loét (ulcerative colitis).

Tăng bạch cầu đoạn ưa acid

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Bệnh Addison.

– Bệnh dị ứng.

– Ung thư phổi, dạ dày, buồng trứng.

– Bệnh lơxêmi kinh dòng hạt.

– Bệnh Hodgkin.

– Sau xạ trị.

– Các nhiễm ký sinh trùng (Vd: bệnh nhiễm giun xoắn).

– Thiếu máu ác tính Biermer.

– Đa hồng cầu tiên phát.

– Viêm khớp dạng thấp.

– Bệnh sốt tinh hồng nhiệt (scarlet fever).

– Xơ cứng bì.

– Bệnh lupus ban đỏ hệ thống.

– Viêm đại tràng loét.

Tăng bạch cầu lympho

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Bệnh Addison.

– Bệnh lơ xê mi kinh dòng lympho.

– Bệnh Crohn.

– Nhiễm trùng do cytomegalovirus.

– Tăng quá mẫn với thuốc.

– Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng.

– Ho gà.

– Bệnh huyết thanh (serum sickness).

– Nhiễm độc giáp.

– Nhiễm toxoplasmosis.

– Sốt thương hàn.

– Viêm đại tràng loét.

– Các bệnh lý do virus (Vd: quai bị, bệnh rubeon, sởi, viêm gan siêu vi, thủy đậu…).

Tăng bạch cầu mônô

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Bệnh Brucelle (bệnh sốt Malta, bệnh do brucellose).

– Các bệnh lý viêm mạn tính.

– Viêm đại tràng loét mạn tính.

– Bệnh Hodgkin.

– Các rối loạn sinh tủy.

– Viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn.

– Giang mai.

– Lao.

Bài viết Xét nghiệm huyết học tế bào Bạch cầu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Google đệ đơn xin cấp bằng sáng chế

Theo các nguồn tin cho biết, Google hiện đang đệ đơn xin cấp bằng sáng chế cho một chiếc đồng hồ thông minh có thể lấy một mẫu máu nhỏ không cần kim tiêm cho bệnh nhân bị tiều đường. trong quá trình theo dõi nồng độ glucose trong máu.

Vì thiết bị vẫn đang trong giai đoạn cấp bằng sáng chế nên Google từ chối tiết lộ cách thức hoạt động, cũng như công năng của nó. Thậm chí ngay cả việc liệu thiết bị này có được sản xuất hay không cũng được Google giữ kín.

Lợi ích từ phương pháp xét nghiệm hiện tại và phương pháp mới

Ở thời điểm hiện tại, mỗi lần đo kiểm soát đường huyết, bệnh nhân tiểu đường phải lấy máu bằng kim tiêm ở đầu ngón tay và sử dụng máy đo đường huyết nhiều lần trong ngày để đảm bảo mức độ insulin theo quy định. Xét trên nhiều khía cạnh, phương pháp này gây đau đớn và bất tiện cho người bệnh.

Với phương pháp mới của Google, thực hiện xét nghiệm là một chiếc đồng hồ thông minh. Thiết bị sẽ phát ra một luồng khí gas đột ngột vào một nòng ống tròn có chứa một hạt cực nhỏ, sau đó hạt này được bắn thẳng vào da để tạo ra một giọt máu. Giọt máu này sẽ được hút vào một ống chân không để thực hiện các xét nghiệm. Với phương pháp này, người bệnh có thể lấy máu mà không cần kim tiêm, qua đó giảm đau đớn và dễ dàng theo dõi nồng độ glucose trong máu một cách thường xuyên.

Từ bản vẽ phác họa trong hồ sơ xin cấp bằng sáng chế, thiết bị này bao gồm một ống nhỏ được lắp vào mát xét nghiệm có hình dáng giống một chiếc đồng hồ. Ống này sẽ được lấy ra và sử dụng nếu bệnh nhân cần lấy máu.

Những dự định lớn của Google

Năm 2014, một nhóm nghiên cứu tại Google Life Sciences đã thông báo rằng, họ đang phát triển kính áp tròng thông minh có thể theo dõi nồng độ glucose trong máu, và một nhóm khác cũng đang nghiên cứu máy đo lượng đường dùng một lần với kích cỡ bằng khoảng một chiếc băng cá nhân.

Được biết,  đây là một động thái kinh doanh khá hợp lý của Google bởi theo dự đoán của Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa dịch bệnh Mỹ (CDC), 1/3 số người trưởng thành ở Mỹ sẽ bị bệnh tiểu đường vào năm 2050 nếu xu hướng này vẫn tiếp tục tăng.

Liên quan đến sáng chế mới, đại diện Google cho biết “Chúng tôi giữ bằng sáng chế của một loạt các ý tưởng – một số trong những ý tưởng này sẽ phát triển thành sản phẩm hoặc dịch vụ thực tế, một số thì không”. Tuy nhiên, họ cũng hi vọng có thể hiện thực hóa thiết bị này sớm bởi nó giúp người dân dễ dàng hơn trong việc kiểm soát bệnh tiểu đường.

Bài viết Hiệu quả từ phương pháp xét nghiệm máu bằng đồng hồ thông minh của Google đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Độ thẩm thấu (osmolality) là thuật ngữ được sử dụng để mô tả nồng độ thẩm thấu của một chất dịch. Độ thẩm thấu máu hay áp lực thẩm thấu máu “hữu dụng” đo số lượng các phần tử (các ion hoặc phân tử) có hoạt tính thẩm thấu trong huyết tương. Đây là một xét nghiệm hữu ích để đánh giá tình trạng mất cân bằng về nước và điện giải và để quyết định nhu cầu dịch của cơ thể.

Độ thẩm thấu máu cung cấp những thông tin hữu ích về:

– Tình trạng dịch của bệnh nhân.

– Tình trạng cô đặc của nước tiểu.

– Tình trạng bài xuất hormon chống bài niệu (ADH).

Liên quan tới khái niệm về độ thẩm thấu máu có 2 thuật ngữ thường được sử dụng:

– Độ thẩm thấu máu (osmolality) hay áp lực thẩm thấu hữu dụng của huyết thanh (serum osmolality): Là nồng độ của một dịch có tính thẩm thấu (osmotic solution) khi dịch này được đo bằng đơn vị osmol (hay milliosmol) đối với 1000g chất hòa tan. Thông số này thường được đo bằng máy đo độ thẩm thấu (osmometer) theo kỹ thuật hạ băng điểm (freezing point depression) hoặc tăng áp lực hơi nước (vapor pressure elevation).

– Áp lực thẩm thấu máu (osmolarity): Là nồng độ của một dịch có tính thẩm thấu khi dịch này được đo bằng đơn vị osmol (hay milliosmol) đối với 1000 mL dịch.

Như vậy, áp lực thẩm thấu hữu dụng của huyết thanh (serum osmolality) đo lượng các chất có hoạt tính thẩm thấu hòa tan trong máu. Các chất “hòa tan” có tác động tới áp lực thẩm thấu thấu huyết thanh bao gồm natri, clo, bicarbonat, protein và glucose. Ap lực thẩm thấu hữu dụng của huyết thanh được kiểm soát một phần bởi ADH (hay vasopressin). ADH được vùng dưới đồi sản xuất và được tuyến yên phóng thích vào máu khi các các biến đổi trong áp lực thẩm thấu máu.

Trong điều kiện bình thường, áp lực thẩm thấu “hữu dụng” huyết thanh (osmolality) sẽ cao hơn so với áp lực thẩm thấu máu (osmolarity) do thể tích nước có trong 1L huyết tương chỉ chiếm 940 mL, phần thể tích còn lại thuộc về các protein.

Trong thực hành lâm sàng, có thể ước tính áp lực thẩm thấu của huyết tương bằng công thức sau:

Áp lực thẩm thấu ước tính = 2 x Natri máu (mmol/L) + Urê máu (mmol/L) + Đường máu (mmol/L)

Mục đích và chỉ định xét nghiệm đo độ thẩm thấu máu

1. Để chẩn đoán nguyên nhân hạ natri máu.

2. Để giúp cho chẩn đoán và đánh giá các bất thường về dịch trong cơ thể.

3. Tìm kiếm chẩn đoán các tình trạng bệnh lý có liên quan với rối loạn áp lực thẩm thấu máu (Vd: co giật, ngộ độc một số chất như ethylen glycol, methanol…).

Cách lấy bệnh phẩm

Xét nghiệm được thực hiện trên huyết thanh. Không nhất thiết yêu cầu bệnh nhân cần phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm xét nghiệm

Giá trị bình thường

– 280 – 296 mOsm/kg H2O hay 280 – 296 mmol/kg H2O.

– Giới hạn tới hạn: < 250 hoặc > 295 mOsm/kg H2O.

Tăng áp lực thẩm thấu máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Đái tháo đường.

– Nhiễm toan ceton do Đái tháo đường (ĐTĐ) (áp lực thẩm thấu máu cần được đo thường quy ở các bệnh nhân ĐTĐ trong giai đoạn mất bù).

– Hôn mê tăng đường huyết không có nhiễm ceton máu (hay hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu).

– Tăng natri máu với tình trạng mất nước:

• Ỉa chảy mất nước, nôn, sốt, tăng thông khí, khẩu phần nước không đủ.
• Đái tháo nhạt (nguồn gốc trung ương).
• Đái tháo nhạt nguồn gốc thận (nephrogenic diabetes insipidus): bẩm sinh hoặc mắc phải (Ví dụ: Tăng canxi máu, hạ kali máu, bệnh thận mạn, bệnh hồng cầu hình liềm, tác dụng phụ của một số thuốc).Tăng bài niệu do thẩm thấu (Ví dụ: tăng đường huyết, dùng urea hoặc mannitol).

– Tăng natri máu với tình trạng dịch trong cơ thể bình thường:

• Thụ thể áp lực thẩm thấu (osmoreceptors) bị mất nhận cảm (tăng natri máu tiên phát hay vô căn)- tăng gánh tải nước cho cơ thể không đưa được áp lực thẩm thấu huyết thanh hữu dụng trở lại bình thường. Cho bệnh nhân dùng chlorpropamid có thể giúp làm hạ thấp nồng độ natri huyết thanh về mức bình thường).
• Khiếm khuyết cảm giác khát (giảm cảm giác khát)- Buộc bệnh nhân uống nước giúp đưa áp lực thẩm thấu huyết thanh hữu dụng trở lại bình thường.

– Tăng natri máu với tăng gánh dịch trong cơ thể- do thầy thuốc gây nên hoặc tai nạn (Ví dụ: trẻ nhỏ được nuôi dưỡng bằng chế độ ăn có hàm lượng natri cao hoặc bệnh nhân được dùng quá nhiều natri bicarbonat để điều trị hồi sinh tim phổi, phù).

– Ngộ độc rượu cấp: Đây là nguyên nhân thường gặp nhất của tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu với hôn mê.

– Các nguyên nhân khác có thể gặp như bệnh gan giai đoạn nặng hoặc do bỏng

– Tăng nồng độ nitơ máu (Ví dụ: hội chứng urê máu cao).

– Ngộ độc ethylen glycol.

– Ngộ độc methanol.

– Tình trạng cường aldosteron.

– Chế độ ăn chứa nhiều protein.

– Chấn thương.

Giảm áp lực thẩm thấu máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Giảm natri máu với giảm thể tích máu (nồng độ natri niệu thường > 20 mmol/L):

– Suy thượng thận:

• Bệnh Addison.
• Dạng mất muối của tăng sản thượng thận bẩm sinh (Congenital adrenal hyperplasia).
• Giảm sản thượng thận bẩm sinh (Congenital adrenal hypoplasia).
• Chảy máu thượng thận.
• Bồi phụ corticosteroid không thỏa đáng.
• Giảm liều steroid không thích hợp.

– Mất qua thận:

• Tăng bài niệu thẩm thấu (Osmotic diuresis).
• Nhiễm toan do ống thận gần (proximal renal tubular acidosis).
• Bệnh thận gây mất muối (salt-losing nephropathies).
• Các bệnh ống thận kẽ thận (Ví dụ: tắc nghẽn đường tiết niệusinh dục, viêm thận bể thận, thận đa nang).

– Mất qua đường tiêu hóa (Ví dụ: nôn, ỉa chảy).

– Các tình trạng mất khác (Vd: bỏng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp).

– Giảm natri máu với thể tích dịch bình thường hoặc tăng thể tích dịch trong cơ thể (hội chứng hòa loãng):

• Suy tim ứ huyết.
• Phù.
• Xơ gan cổ chướng.
• Hội chứng thận hư.
• Sau mổ.
• Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH).

Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm

– Mẫu bệnh phẩm bị vỡ hồng cầu có thể làm thay đổi kết quả XN.

– Các thuốc có thể làm thay đổi kết quả XN là: Corticoid điều hòa muối nước (mineralocorticoid), các lợi tiểu thẩm thấu.

Lợi ích của xét nghiệm đo độ thẩm thấu máu

Xét nghiệm cung cấp các thông tin quan trọng về khả năng duy trì tình trạng cân bằng dịch bình thường của bệnh nhân, vì vậy đây là:

1. Xét nghiệm không thể thiếu khi làm bilan chẩn đoán hạ natri máu. Nó giúp chẩn đoán tình trạng hạ natri máu là do mất natri qua nước tiểu hay do hòa loãng máu.

2. Xét nghiệm hữu ích để đánh giá khả năng cô đặc nước tiểu của thận: Bình thường thận thải trừ nước tiểu được cô đặc hơn gấp 3 lần so với huyết tương. Tiến hành so sánh độ thẩm thấu huyết tương và độ thẩm thấu niệu cho phép đánh giá chức năng cô đặc của thận.

3. Xét nghiệm hữu ích giúp cho chẩn đoán và đánh giá các bất thường về dịch trong cơ thể:

– Đánh giá tình trạng cân bằng giữa nước và các điện giải trong máu.

– Xác định liệu có tình trạng mất nước nặng hay tăng gánh dịch trong cơ thể hay không.

– Giúp xác định vùng dưới đồi có sản xuất ADH một cách bình thường hay không.

– Giúp xác định nguyên nhân gây co giật hoặc hôn mê. Trong các trường hợp nặng, tình trạng mất cân bằng nghiêm trọng giữa nước và các điện giải (chủ yếu là natri) có thể gây co giật và hôn mê.

– Sàng lọc ngộ độc một số thuốc gây khoảng trống áp lực thẩm thấu máu (Ví dụ: isopropanol, methanol hoặc ethylen glycol).

4. Xét nghiệm được sử dụng trong quy trình tiếp cận chẩn đoán đối với bệnh thận, hội chứng tiết ADH không thích hợp và đái tháo nhạt.

Các cảnh báo lâm sàng

Tăng áp lực thẩm thấu huyết thanh sẽ làm bệnh cảnh lâm sàng xấu đi:

– 385 mOsm/Kg H2O → tình trạng u ám ở các bệnh nhân tăng đường huyết.

– 400 mOsm/Kg H2O → xuất hiện các cơn co giật toàn thân.

– 420 mOsm/Kg H2O → tử vong.

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa đo độ thẩm thấu máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Khoảng 300-500g albumin được phân bố trong các dịch cơ thể, gan của một người lớn bình thường sản xuất khoảng 15g albumin mỗi ngày. Nửa đời sống của albumin vào khoảng 20 ngày, với khoảng 4% tổng lượng albumin chứa trong cơ thể được thoái giáng hàng ngày.

Nồng độ albumin trong huyết thanh sẽ phản ánh tốc độ tổng hợp, thoái hóa và thể tích phân bố. Quá trình tổng hợp albumin chịu tác động điều hòa của một loạt yếu tố, như tình trạng dinh dưỡng, áp lực keo huyết thanh, các cytokin và hormon.

Xét nghiêm sinh hóa Albumin máu

Chỉ định xét nghiệm

• Để đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân.
• Để thăm dò và đánh giá các tình trạng bệnh lý mạn tính.
• Để thăm dò và đánh giá bệnh lý gan.

Cách lấy bệnh phẩm

Xét nghiệm được tiến hành trên huyết thanh. Bệnh phẩm được chứa trong ống nghiệm khô. Không nhất thiết cần yêu cầu bệnh nhân phải nhịn ăn trước khi lấy máu xét nghiệm.

Giá trị bình thường

• 0-4 tháng tuổi: 2,0 – 4,5 g/dL.
• 4 tháng-16 tuổi: 3,2 – 5,2 g/dL.
• Người lớn (> 16 tuổi): 3,5 – 4,8 g/dL hay (35 – 48 g/L).

Tăng nồng độ albumin máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Tình trạng mất nước.
• Viêm tụy cấp.

Giảm nồng độ albumin máu

Nguyên nhân chính thường gặp là:

– Do gan giảm tổng hợp albumin:

• Bệnh gan cấp và mạn (Vd: nghiện rượu, xơ gan, viêm gan).
• Giảm hấp thu và suy dinh dưỡng.
• Đói ăn, suy dinh dưỡng thể thiếu calo-protein.
• Bệnh amyloidosis.
• Các bệnh lý mạn tính.
• Bệnh đái tháo đường
• Giảm nồng độ hormon tăng trưởng.
• Suy chức năng tuyến giáp.
• Suy thượng thận.
• Tình trạng không có albumin trong máu do di truyền.

– Phản ứng pha cấp, tình trạng viêm và các bệnh lý mạn tính:

• Các nhiễm trùng vi khuẩn (Vd: viêm túi mật cấp).
• Bệnh lý gammaglobulin đơn dòng clon và các bệnh lý u tân sinh khác.
• Các nhiễm ký sinh trùng.
• Bệnh lý ổ loét dạ dày-tá tràng.
• Tình trạng bất động dài ngày.
• Bệnh thấp.
• Bệnh da nặng.
• Bệnh lý ung thư (Vd: bệnh Hodgkin, bệnh lơxêmi).

– Tăng mất albumin qua bề mặt cơ thể:

• Bỏng.
• Bệnh ruột liên quan với tình trạng tăng mẫn cảm với các chất được ăn vào (Vd: tăng mẫn cảm với gluten, bệnh Crohn, viêm đại tràng loét).
• Dò (đường tiêu hóa hoặc bạch mạch).
• Chảy máu.
• Bệnh thận gây mất protein qua cầu thận.
• Mất protein qua đường tiêu hóa.
• Bồi phụ tình trạng mất nước quá nhanh hoặc tăng gánh dịch.
• Chọc hút dịch màng phổi hoặc dịch cổ chướng nhiều lần.
• Chấn thương và vết thương dập nát.

– Tăng dị hóa protein:

• Sốt cao.
• Bệnh Cushing.
• Tiền sản giật.
• Rối loạn chức năng tuyến giáp.

– Tăng gánh thể tích huyết tương:

• Suy tim ứ huyết.
• Dùng thuốc viên ngừa thai.
• Có thai.

Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm

– Tình trạng thiếu máu cục bộ gây biến đổi kết quả xét nghiệm albumin máu do trong tình trạng này khả năng gắn với kim loại của albumin bị giảm đi.

– Trong khi có thai, nồng độ albumin máu giảm đi đôi chút, trái lại nồng độ các globulin tăng lên bù trừ.

– Khi có tình trạng hòa loãng máu hoặc cô đặc máu sẽ gây biến đổi số lượng tuyệt đối các thành phần protein máu (kể cả albumin) song tỷ lệ phần trăm không thay đổi và sự biến đổi này xẩy ra song song với các biến đổi giá trị hematocrit.

– Các thuốc có thể làm biến đổi kết quả xét nghiệm bao gồm: aspirin, corticosteroid, estrogen, penicillin, phenytoin, procainamid, thuốc viên ngừa thai, progestin.

Lợi ích của xét nghiệm định lượng albumin máu

Xét nghiệm hữu ích trong định hướng chẩn đoán rất nhiều bệnh lý:

• Giảm nồng độ albumin máu xuống mức < 45% so với protein toàn phần luôn có ý nghĩa bệnh lý và có thể định hướng chẩn đoán rất nhiều nguyên nhân khác nhau song thường gặp nhất là tình trạng giảm hấp thu (hoặc ỉa chảy mạn) và xơ gan.
• Tăng nồng độ albumin máu thường ít gợi ý cho một nguyên nhân cụ thể.

Các cảnh báo lâm sàng

– Trong thực hành lâm sàng, một trong số hai thử nghiệm gắn thuốc nhuộm (dye-binding assay)-bromcresol xanh (brom-cresol green [BCG]) và bromcresol tím (bromcresol purple [BCP]) được sử dụng để định lượng nồng độ albumin máu và sự khác biệt giữa hai phương pháp này đã được ghi nhận từ lâu. Kỹ thuật sử dụng phương pháp BCG có thể bị tương tác không đặc hiệu do tình trạng gắn với các protein không phải là albumin, trái lại phương pháp BCP đặc hiệu hơn. Tuy vậy, phương pháp BCP đã được cho thấy là ước tính thấp hơn thực tế nồng độ albumin máu ở các bệnh nhân nhi đang được lọc máu và các bệnh nhân bị suy thận mạn.

– Các kháng thể kháng albumin thường được thấy ở bệnh nhân bị rối loạn chức năng gan và rất thường gặp typ IgA.

Benh.vn

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa Albumin trong máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Canxi là một ion kim loại có nhiều nhất trong cơ thể, song chỉ 0,5% tổng lượng ion này được trao đổi.

Khẩu phần canxi trong thức ăn vào khoảng 1g/ngày và được cung cấp chủ yếu bởi sữa, các chế phẩm của sữa và lòng trắng trứng.

Hấp thụ canxi qua đường tiêu hóa được thực hiện chủ yếu ở tá tràng và phụ thuộc vào:

• Lượng canxi ăn vào.
• Nồng độ (1 – 25) – OH vitamin D.
• Lượng hormon cận giáp (PTH).

Hấp thu canxi tăng lên trong thời kỳ tăng trưởng của cơ thể, khi có thai và khi cho con bú.

Thải trừ canxi được thực hiện:

• Chủ yếu qua đường tiêu hoá (bài xuất qua phân khoảng 800 mg/ngày).
• Qua nước tiểu (100 – 300 mg/24h).

Trong máu, canxi được thể hiện dưới 2 dạng chính:

• Dạng bất hoạt, gắn với các protein (chủ yếu là albumin):Chiếm khoảng 40% lượng canxi lưu hành trong máu.
• Dạng có hoạt tính, không gắn với các protein và lưu hành dưới dạng ion hoá: chiếm khoảng gần một nửa lượng canxi huyết.

Tất cả các biến đổi nồng độ protein huyết thanh sẽ có ảnh hưởng tới nồng độ canxi máu, song chỉ các biến đổi nồng độ canxi ion hoá mới gây các biểu hiện lâm sàng thực sự. Ca++ đóng vai trò quan trọng đối với tình trạng co cơ, chức năng tim, dẫn truyền các xung thần kinh và quá trình cầm máu của cơ thể.

Trong máu, tình trạng duy trì hằng định nồng độ canxi máu phụ thuộc vào nhiều yếu tố:

1. Khẩu phần canxi ăn vào.

2. Chất lượng canxi được hấp thụ qua đường tiêu hoá.

3. Nồng độ protein máu (giảm protein máu sẽ gây giảm nồng độ canxi máu song không làm giảm canxi ion hoá).

4. Nồng độ 1 – 25 – OH Vitamin D: Chất này có tác dụng gây tăng canxi máu do làm tăng:

• Hấp thụ ở ruột.
• Hấp thu ở xương.
• Hấp thu ở thận (đồng thời với hấp thu phospho).

5. Nồng độ hormon cận giáp (parathyroid hormone): Chất này cũng có tác dụng làm tăng nồng độ canxi máu do làm tăng:

• Hấp thu canxi ở ruột (qua vitamin D).
• Hấp thu canxi ở xương do tác dụng trực tiếp trên các huỷ cốt bào.
• Hấp thu canxi ở thận (đồng thời với giảm hấp thu phospho).

6. Nồng độ calcitonin: Calcitonin là một hormon do tuyến giáp tiết ra, chất này có tác dụng giảm canxi máu bằng cách làm giảm:

• Hấp thu ở xương.
• Hấp thu canxi ở ống thận.

7. pH máu

• Nhiễm acid máu làm tăng nồng độ canxi ion hoá.
• Nhiễm kiềm máu làm giảm nồng độ canxi ion hoá với nguy cơ gây chứng co cứng cơ.

8. Nồng độ phospho: Có mối tương quan nghịch giữa nồng độ canxi máu và nồng độ phospho máu: giảm phospho máu sẽ làm tăng canxi máu, trái lại tăng phospho máu sẽ làm giảm canxi máu.

9. Thải trừ Canxi của thận (99% lượng canxi được lọc qua cầu thận sẽ được tái hấp thu ở các ống thận). Thải trừ canxi của thận có liên quan với:

• Lượng canxi ăn vào:
  • Khi khẩu phần canxi trong chế độ ăn < 200 mg/ngày, thải trừ canxi qua nước tiểu < 200 mg/24h.
  • Khi khẩu phần canxi trong chế độ ăn > 1000 mg/ngày, thải trừ canxi qua nước tiểu là 300 mg/24h.
• Chức năng của các ống thận (Vd: nhiễm toan do ống thận, hội chứng Fanconi).
• Thuốc sử dụng (Vd: thuốc lợi tiểu và truyền muối làm tăng canxi niệu).
• Nồng độ vitamin D, hormon cận giáp và calcitonin (vitamin D và hormon cận giáp làm tăng hấp thu canxi ở ống thận, trái lại calcitonin làm giảm quá trình hấp thu này).

Tăng nồng độ canxi máu do bất kỳ nguyên nhân nào đều làm tăng bài xuất canxi niệu và định lượng nồng độ canxi niệu thường không mang lại nhiều thông tin hữu ích trong chẩn đoán phân biệt các trường hợp tăng canxi máu.

Ghi chú

1. Ở người bình thường, có một hệ thống điều hòa ngược (feed-back) cho phép duy trì nồng độ canxi máu tương đối hằng định:

• Tăng canxi máu ức chế tổng hợp hormon cận giáp và làm tăng bài xuất calcitonin với hậu quả là làm giảm canxi máu.
• Giảm canxi máu kích thích tổng hợp hormon cận giáp và ức chế bài xuất calcitonin với hậu quả là làm tăng canxi máu.

2. Do một phần lớn canxi lưu hành trong máu được gắn với albumin, khi phân tích kết quả định lượng nồng độ canxi máu phải lưu ý tới mối liên quan với nồng độ albumin huyết thanh. Giảm 1 g/dL albumin sẽ làm giảm khoảng 0,8 mg/dL canxi máu toàn phần do giảm lượng canxi gắn với albumin mặc dù lượng canxi tự do không thay đổi. Trong thực hành lâm sàng, có thể tiến hành điều chỉnh nồng độ canxi máu theo hàm lượng albumin máu bằng công thức:

Canxi máu được điều chỉnh(mmol/L)=Canxi máu(mmol/L)40 − albumin máu (g/L)40

3. Do chỉ có 50% lượng canxi lưu hành trong máu được ion hóa và do chỉ thành phần canxi ion hóa là dạng có hoạt tính sinh học. Nồng độ canxi máu toàn phần có thể đánh lừa người thầy thuốc lâm sàng do nồng độ này có thể không thay đổi ngay cả khi nồng độ canxi ion hóa đã thay đổi rồi (Vd: tăng pH máu làm tăng phần canxi gắn với protein vì vậy làm giảm nồng độ canxi ion hóa và PTH có tác dụng đối lập). Tuy vậy, ở các bệnh nhân Hồi sức- Cấp cứu, tăng nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh thường chỉ dẫn có tăng nồng độ canxi ion hóa.

BN bị tăng canxi máu có thể có biểu hiện đau xương, sỏi thận và giảm trương lực cơ. BN bị giảm canxi máu (hay giảm nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh) có thể có biểu hiện tê và kiến bò ở bàn tay, chân, quanh miệng, giật cơ, loạn nhịp tim và thậm chí co giật. Các BN bị giảm canxi máu cũng có thể có dấu hiệu Chvostek và Trousseau khi khám.

Chỉ định xét nghiệm canxi máu

1. Để xác định nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh, XN này giúp cung cấp các thông tin liên quan với chức năng tuyến cận giáp và chuyển hóa canxi trong cơ thể. Để chẩn đoán và theo dõi một loạt các tình trạng bệnh lý liên quan (Vd: các rối loạn protein và vitamin D, bệnh lý xương, thận, tuyến cận giáp hoặc bệnh lý đường tiêu hóa).

2. Xét nghiệm cũng được chỉ định để đánh giá các bệnh lý ác tính, do các tế bào ung thư giải phóng canxi và thường gây tăng nồng độ canxi máu nặng.

3. XN nồng độ canxi ion hóa đặc biệt được chỉ định cho các trường hợp tăng hoặc giảm canxi máu song nồng độ canxi toàn phần ở mức ranh giới và có biến đổi nồng độ protein máu.

4. XN nồng độ canxi niệu được chỉ định để:

• Đánh giá các bệnh nhân bị các rối loạn liên quan với bệnh lý xương, chuyển hóa canxi và sỏi thận.
• Để theo dõi các bệnh nhân được dùng canxi để điều trị chứng nhược xương (osteopenia).

5. Xét nghiệm bài xuất canxi qua nước tiểu lúc đói rất hữu ích trong đánh giá vai trò tham gia của ống thận trong điều hòa hằng định nội môi canxi trong cơ thể và là XN được chỉ định trong thăm dò các trường hợp nghi vấn bị tăng canxi máu giảm canxi niệu lành tính mang tính gia đình.

Cách lấy bệnh phẩm xét nghiệm canxi trong máu

– Máu: Xét nghiệm(XN) được thực hiện trên huyết thanh. Thường không cần yêu cầu bệnh nhân(BN) phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm XN, mặc dù một số phòng XN vẫn yêu cầu BN phải nhịn ăn trước khi lấy máu. Nếu có thể được tránh đặt garô khi lấy máu XN.

– Nước tiểu: Thu bệnh phẩm 24h. Nước tiểu được thu trong bình chứa có chất bảo quản HCl và/hoặc được bảo quản trong tủ mát.

Giá trị bình thường calci máu

Giá trị bình thường Calci trong máu và trong nước tiểu cụ thể như sau.

Canxi huyết thanh

– Toàn phần:

• 8,5 – 10,5 mg/dL hay 4,2 – 5,3 mEq/L hay 2,1 – 2,6 mmol/L.
• Giá trị tới hạn: < 1,65 mmol/L (6,6mg/dL) hoặc > 3,2 mmol/L (hay > 12,9 mg/dL).

– Ion hóa:

• 4,6 – 5,3 mg/dL hay 2,30 – 2,6 mEq/L hay 1,15 – 1,3 mmol/L.
• Giá trị tới hạn: < 1,03 mmol/L (4,1 mg/dL) hoặc > 1,4 mmol/L (hay > 5,9 mg/dL).

Calci nước tiểu

– Nam: 100 – 300 mg/24h hay 2,5 – 7,5 mmol/24h.

– Nữ: 80 – 200 mg/24h hay 2,0 – 5,0 mmol/24h.

– Mẫu nước tiểu ngẫu nhiên:

• Nam: 12-244 mg/g creatinin hay 0,3-4,0 mmol/g creat.
• Nữ: 9-328 mg/g creatinin hay 0,23- 8,2 mmol/g creat.
• Trẻ nhỏ: ≤ 0,50 mg/kg/24h hay ≤ 0,13 mmol/kg/24h.

Tăng nồng độ canxi toàn phần máu

Tăng nồng độc canxi toàn phần máu có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau và hậu quả đối với sức khỏe là to lớn.

Các nguyên nhân chính thường gặp

– Cường cận giáp tiên phát (Vd: u biểu mô tuyến [adenoma], tăng sản,ung thư).

– Căn nguyên ung thư (nhất là ung thư vú, phổi, thận):

• Các di căn xương trực tiếp (chiếm tới 30% các bệnh nhân này) (Vd: ung thư vú, u lympho Hodgkin hoặc không phải Hodgkin, bệnh lơxêmi, ung thư tụy, ung thư phổi).
• Do có yếu tố hoạt hóa hủy cốt bào (Vd: Đa u tuỷ xương, u lympho Burkitt).
• Tăng canxi máu thể dịch nguồn gốc bệnh lý ác tính (humoral hypercalcemia of malignancy)

– Bệnh tạo u hạt (granulomatous disease): Bệnh sarcoidose, lao, bệnh phong, rất hiếm gặp trong bệnh nhiễm nấm (mycosis), nhiễm độc berylli (berylliosis), bệnh u hạt do silicone (silicone granulomas), bệnh Crohn, bệnh u hạt tăng bạch cầu ái toan (eosinophilic granuloma), sốt do mèo cào (cat-scratch fever).

– Tác động của thuốc:

• Ngộ độc vitamin D và vitamin A.
• Lạm dụng sử dụng thuốc trung hòa acid dịch vị (Antacid abuse).
• Dùng thuốc lợi tiểu quá mức gây mất nước nặng nhất là lợi tiểu thiazid.

– Nằm bất động lâu ngày: Bệnh Paget.

Các nguyên nhân hiếm gặp bao gồm:

– Hội chứng nhiễm kiềm do uống sữa (milk alkali syndrome).

– Nhiễm toan hô hấp.

– Do các khối u ác tính gây chế tiết lạc chỗ chất gây tăng canxi máu (Vd: 1,25 dihydroxy-vitamin D).

– Bệnh lơxêmi (leukemia).

– Các bệnh lý nội tiết:

• Nhiễm độc giáp (gặp ở 20 – 40% các bệnh nhân, nồng độ canxi máu thường < 3,5 mmol/L (14 mg/dL).
• Cường cận giáp cấp ba (tertiary hyperparathyroidism) hay khối u tuyến cận giáp.
• Hiếm gặp hơn trong: Hội chứng Cushing,to đầu chi, bệnh Addison, u tủy thượng thận (pheochromocytoma), hội chứng VIPoma, u tân sinh nhiều tuyến nội tiết (multiple endocrine neoplasia).

– Bệnh Hodgkin (gặp ở 2% các bệnh nhân bị u lympho Hodgkin hoặc không phải Hodgkin).

– Sau ghép thận.

– Tác động của thuốc (Vd: estrogen, androgen, progestins, tamoxifen, lithium, hormon giáp, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch).

– Các nguyên nhân khác:

• Hội chứng Williams.
• Giảm phospho máu.
• Tăng nồng độ canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình(familial hypocalciuric hypercalcemia).
• Tiêu cơ vân gây suy thận cấp.
• Chứng porphyria.
• Chứng giảm hoạt độ phosphatase có tính gia đình (hypophosphatasia).
• Chứng tăng canxi máu vô căn ở trẻ vị thành niên (idiopathic hypercalcemia of infancy).

Tăng nồng độ canxi ion hóa

– Nồng độ canxi toàn phần huyết thanh bình thường đi kèm với giảm nồng độ albumin máu có thể chỉ dẫn có tăng nồng độ canxi ion hóa.

– Khoảng 25% bệnh nhân bị cường cận giáp có nồng độ canxi toàn phần huyết thanh bình thường song có tăng nồng độ canxi ion hóa.

– Nhiễm toan hóa máu.

– Khối u xương di căn.

– Hội chứng nhiễm kiềm do sữa (Milk-alkali syndrome).

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa canxi trong máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Chỉ số xét nghiệm sinh hóa máu và nước tiuể giúp phát hiện bệnh suy thận

Ý nghĩa của chỉ số sinh hóa máu và nước tiểu trong suy thận

Suy thận là bệnh lý nguy hiểm với triệu chứng không điển hình ở giai đoạn đầu. Do vậy, các xét nghiệm chỉ số sinh hóa máu và nước tiểu đóng vai trò quan trọng trong việc phát hiện ra các bất thường ở thận. Các chỉ số trong xét nghiệm giúp các bác sỹ chẩn đoán đúng bệnh để có biện pháp xử lý điều trị kịp thời.

Trong bệnh suy thận, có sự thay đổi rõ rệt của 1 số chỉ số sinh hoá máu và nước tiểu. Đây là cơ sở quan trọng để chẩn đoán xác định suy thận và các giai đoạn khác nhau của bệnh. Vậy các chỉ số xét nghiệm đó là gì và như nào là bất thường?

Chỉ số sinh hóa máu

Chỉ số Ure (Blood Urea nitrogen -BUN): Ure là một dạng sản phẩm thoái hóa của protein. Protein ngoại sinh được protease chuyển hoá thành NH3 và CO2. NH3 là chất độc được gan chuyển thành dạng Ure và đưa vào máu. Lượng Ure dư thừa trong máu tiếp tục được lọc ở cầu thận và được thải ra ngoài cùng nước tiểu. Khi chức năng thận bình thường, chỉ số Ure trong máu nằm trong khoảng 2.5 – 7.5 mmol/l. Nếu chỉ số Ure máu tăng bất thường, có thể đây là dấu hiệu của bệnh suy thận, sỏi thận, viêm cầu thận, sỏi niệu quản, viêm ống thận, …

Chỉ số Creatinin huyết thanh: Creatinin là sản phẩm thoái hóa của Creatin trong các cơ, thường được đào thải ở thận.Chỉ số này giúp đánh giá chức năng lọc của thận. Ở nam giới, chỉ số Creatinin bình thường là 0.6 – 1.2 mg/dl, còn ở nữ giới là 0.5 – 1.1 mg/dl.  Khi chức năng thận suy giảm, khả năng lọc Creatinin giảm dẫn tới nồng độ Creatinin trong máu tăng. Đối với bệnh nhân suy thận, bệnh càng nặng, chỉ số Creatinin càng cao.

Chỉ số acid uric trong máu: Nồng độ acid uric trong máu ở người bình thường dao động trong khoảng từ 180 – 420 mmol/l với nam giới và 150 – 360 mmol/l với nữ giới. Nồng độ acid uric trong máu tăng cao có thể do suy thận. 1 số khác phổ biến hơn được chẩn đoán bệnh Gout.

Chỉ số khác trong máu

Chỉ số các chất điện giải:

• Sodium (Natri): Natri trong máu người bình thường sẽ ở trong khoảng 135 – 145 mmol/L. Với người suy thận, nồng độ natri máu xuống thấp.
• Potassium (Kali): Kali trong máu bình thường là mức từ 3,5 – 4,5 mmol/L. Bệnh nhân suy thận, nồng độ Kali trong máu tăng cao, do chức năng đào thải của thận bị kém đi.
• Canxi máu: Ở người khỏe mạnh, canxi trong máu từ 2.2 – 2.6 mmol/L. Người mắc suy thận canxi máu giảm.

Một số các chỉ số khác:

Protein toàn phần huyết tương: Chỉ số này đánh giá chức năng lọc của cầu thận. Mức bình thường là 60 – 80 g/L, người mắc bệnh thận protein toàn phần giảm.

Albumin huyết thanh: Chỉ số này ở người bình thường là 35 – 50g/L, chiến từ 50 – 60% protein toàn phần. Nếu chỉ số Albumin huyết thanh giảm mạnh rất có thể do chứng suy thận.

Chỉ số sinh hoá nước tiểu

Tỉ trọng nước tiểu: Nước tiểu ở người bình thường sẽ có tỉ trọng là 1,01 – 1,020. Nhưng ở người chức năng thận suy giảm, nước tiểu bị giảm độ cô đặc, vì thế tỉ trọng này sẽ có chỉ số thấp hơn.

Chỉ số Protein trong nước tiểu: Ở người khỏe mạnh, protein trong nước tiểu là 0 – 0.2g/l/24h. Ở người bị tổn thương cầu thận, suy thận, viêm cầu thận cấp,… thì chỉ số này thường tăng 0.3g/l/24h.

Creatinin niệu: Ngoài Creatinin máu, Creatinin niệu có ý nghĩa quan trọng trong chẩn đoán suy thận. Mẫu nước tiêu được lấy 1 lần duy nhất trong 24h trước đó và được đem đi đo lường phân tích. Kết quả xét nghiệm có thể sai nếu như lấy mẫu nước tiểu không chính xác. Thử nghiệm creatinine nước tiểu có thể đánh giá chính xác mức độ suy thận.

Cách tính “Clearance Creatinin” = “Độ thanh thải Creatinin”

Độ thanh lọc Creatinin là một xét nghiệm đánh giá chức năng thận tốt nhất về mặt lâm sàng. Chỉ số này giúp phát hiện suy thận giai đoạn sớm. Ở người khoẻ mạnh, độ thanh thải Creatinin là  90-140 ml/phút ở nam và 85-135 ml/phút ở nữ. Sau đây là 1 số cách tính độ thanh thải Creatinin được dùng phổ biến:

Cách 01: Dựa theo Creatinin máu và nước tiểu

Ccreatinin = (U x V) / P

• U: Nồng độ creatinin nước tiểu
• V: Thể tích nước tiểu / phút
• P: Nồng độ creatinin máu

Lưu ý, mẫu nước tiểu phải được lấy và đo trong 24h. Trong thời gian này, thực hiện đồng thời việc đo Creatinin máu.

Cách 02: Công thức Corkroft-Gault: dựa theo cân nặng và tuổi

Ccreatinin = [(140-tuổi) x cân nặng (kg)] / [72 x creatinin máu (mg%)]

Lưu ý:

• Nếu là nữ: x0,85
• Không dùng cho người bị phù nhiều hoặc quá mập (chỉ số BMI quá cao)

Cách 03: tính GFR theo công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease):

GFR (ml/ min per 1,73 m2) = 1.86 x [(PCr) (mũ) – 1.154] x [(age) (mũ) – 0.203] ( x 0.742: với nữ).

Độ lọc cầu thận (GFR) bằng với độ thanh thải Creatinine.
Độ thanh thải (Clearance) áp dụng cho Suy thận mạn, GFR áp dụng cho bệnh thận mạn.

Trên đây là những tổng hợp về các chỉ số sinh hoá máu và nước tiểu trong suy thận. Quý bạn đọc có thể tham chiếu để biết được liệu mình hay người thân có mắc suy thận không hoặc đang mắc ở giai đoạn nào. Hãy tuân thủ điều trị của bác sỹ để đạt hiệu quả tốt nhất.

Bài viết Các chỉ số sinh hoá máu và nước tiểu trong chẩn đoán suy thận đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Siêu âm trong thai kỳ

Đối với thai kỳ, siêu âm cho nhiều giá trị chẩn đoán và tiên đoán quí báu. Thông thường trong mỗi lần mang thai, tối thiểu cần có 3 lần siêu âm vào các khoảng sau: 10 – 12 tuần, 20 – 24 tuần và 30 – 32 tuần. Thời điểm siêu âm nên được tuân thủ sát sao để siêu âm mang laị nhiều giá trị hữu ích.

Lúc 10 – 12 tuần, thai nhi đã có đủ hình hài và các bộ phận, có thể nhìn thấy rõ tứ chi cùng với các đoạn một cách rõ ràng, những bất thường lớn có thể nhìn thấy ở thời điểm này. Việc đo các đường kính của thai cho phép tính tuổi thai chính xác, với độ sai lệch trong khoảng vài ngày (nếu để trễ qua các tháng sau, mức sai số có thể là 1-2 tuần). Hơn nữa, ở thời điểm này, việc đo khoảng mờ sau gáy có giá trị tiên lượng cho các bệnh lý tim mạch hay bất thường về nhiễm sắc thể (mà thường hay gặp nhất là bệnh Down). Khi khoảng này cao hơn 3mm, khả năng bệnh lý có thể lên đến 80%.

Vào lúc 20 – 24 tuần là lúc lượng nước ối có nhiều, thai đã khá lớn và di động rất tốt trong buồng tử cung, giúp cho việc quan sát thai khá tốt ở nhiều góc độ khác nhau, nên dễ dàng phát hiện các bất thường về hình thể thai. Hơn nữa, các nội tạng cũng đã khá phân biệt, nên rõ ràng để nhận ra trên siêu âm. Siêu âm giai đoạn này chủ yếu nhằm phát hiện các bất thường của thai. Sau đó, tùy tình hình bất thường có thể cần làm lại một lần siêu âm trong 2 – 4 tuần sau để xác định rõ hơn.

Lần siêu âm thứ ba (30 – 32 tuần) nhằm đánh giá sự phát triển thai, đa số các trường hợp suy dinh dưỡng thường được phát hiện vào lúc này (một số trường hợp bệnh lý đặc biệt sẽ có suy dinh dưỡng sớm hơn). Vị trí bánh nhau lúc này cũng sẽ được chẩn đoán chắc chắn hơn, vì vào các tháng trước, vẫn còn có sự phát triển và dịch chuyển dần lên trên của nhiều trường hợp nhau bám thấp. Một số bất thường thai có thể xuất hiện hay phát triển muộn, sẽ được phát hiện tiếp vào lúc này.

Khi gần sanh cũng có thể có thêm một lần siêu âm để xác định kích thước thai, mức độ trưởng thành của bánh nhau và lượng nước ối.

Các lần siêu âm trên thật ra vẫn có thể thực hiện qua siêu âm 2D (hay còn gọi là siêu âm trắng đen, thực chất là siêu âm cho ra hình phẳng – 2 chiều). Riêng lần thứ hai có thể là 2D hay 3-4D (cho hình ảnh không gian ba chiều). Trong các lần siêu âm có thể sử dụng đầu dò ngã bụng (đầu dò của máy đặt trực tiếp trên bụng – còn goị là siêu âm ngã bụng) hay đầu dò ngã âm đạo (đầu dò đưa vào âm đạo – còn gọi là siêu âm ngã  âm đạo), sự lựa chọn này  tùy theo thai lớn hay nhỏ, hướng cần tiếp cận thai, tùy bệnh lý cần khảo sát, và hoàn toàn không làm hại đến người sử dụng.

Việc đo trọng lượng thai qua các lần siêu âm thực hiện bằng cách thông qua các kích thước đo được của thai sẽ tính toán ra trọng lượng ước đoán.

Ngoài ra còn có siêu âm mạch máu, cho phép khảo sát các dòng mạch máu, sử dụng trong các tình huống bệnh lý có nguyên nhân hay hậu quả liên quan đến tình trạng các mạch máu nuôi dưỡng. Trong siêu âm này, có qui ước các màu khác nhau cho dòng máu đi gần đến và đi xa khỏi đầu dò của máy siêu âm, nên hình ảnh hiển thị thường có màu và do đó còn gọi là siêu âm màu (còn gọi là siêu âm doppler, do còn đo các chỉ số dòng máu, theo hiệu ứng Doppler). Chỉ định siêu âm loại này chỉ dùng trong một số bệnh lý đặc biệt, như khi thai có suy dinh dưỡng, cần khảo sát mạch máu bánh nhau hay cuống rốn.

Nhiều thai phụ mong muốn siêu âm nhiều lần để biết chắc con mình khoẻ, để nhìn thấy được con mình trong mỗi lần khám thai. Nhu cầu này là có thực và thật ra cũng chính đáng. Tuy nhiên, siêu âm quá nhiều lần sẽ làm lãng phí tiền bạc, không có giá trị cao về theo dõi sức khoẻ thai. Cho đến ngày nay, chưa có một bằng chứng khoa học nào cho thấy siêu âm có thể làm hại đến thai nhi, nhưng không vì thể mà chúng ta lạm dụng siêu âm.

Siêu âm là một biện pháp chẩn đoán hưũ ích trong thai kỳ, chúng ta nên tận dụng tốt giá trị của siêu âm bằng cách tuân thủ thời điểm siêu âm. Không nên lạm dụng siêu âm chỉ để thoả mãn ý thích và nhu cầu, có thể gây tốn kém tiền bạc và có thể làm tăng lo lắng không đáng có.

Xét nghiệm nước tiểu

Xét nghiệm nước tiểu được chỉ định làm định kỳ để theo dõi Mẫu nước tiểu được đem đi xét nghiệm tại mỗi lần khám thai theo định kỳ, cho biết những điều sau:

Đường huyết: đây có thể là một dấu hiệu của tiểu đường thai kỳ (chứng tiểu đường trong thời kỳ mang thai). Nếu đường xuất hiện lặp lại, xét nghiệm máu là cần thiết.

Albumin (Alb): protein này có thể là dấu hiệu của tiền sản giật (triệu chứng nặng của thai kỳ ảnh hưởng đến nhau thai). Nhiều phụ nữ được phát hiện có protein trong nước tiểu ở một vài thời điểm trong thai kỳ. Dù protein trong nước tiểu là khá phổ biến nhưng nó vẫn cần được xem xét cẩn thận.

Ketones: hóa chất này được sản xuất khi cơ chế đốt cháy chất béo của cơ thể hoạt động không đúng. Có thể xảy ra khi bạn mắc tiểu đường thai kỳ, ăn uống không đủ hoặc khi bạn bị ốm.

Nếu albumin hoặc ketones được chẩn đoán có trong nước tiểu, hàm lượng tăng lên của chúng được mã hóa bằng +, ++ hoặc +++. Bạn cũng có thể thấy chữ Tr (viết tắt của trace), nghĩa là có một chút albumin hoặc ketones được tìm thấy. Các ký hiệu khác gồm “tick”, “nil” hoặc “NAD” mang nghĩa tương tự, không có gì bất thường cả.

Các xét nghiệm máu

Thường sẽ làm các xét nghiệm tìm bệnh lý nhiễm trùng của mẹ (thông thường nhất là HIV, Giang mai, Viêm gan siêu vi B). Các bệnh này nếu mẹ có nhiễm sẽ lây qua con trong lúc mang thai và gây nhiều tác hại nghiêm trọng cho con. Nếu phát hiện mẹ nhiễm từ sớm, hoàn toàn có thể ngăn ngừa được các tác hại cho con.

Sẽ làm thêm xét nghiệm đánh giá tình trạng thiếu máu của mẹ để có hướng bổ sung sắt thích hợp. Ngoài ra, còn tìm thêm các bệnh lý thiếu máu di truyền (tỷ lệ mắc bệnh trong cộng đồng có thể lên đến 7%), mà nếu bố mẹ có bệnh sẽ di truyền cho con và có thể làm con bệnh nghiêm trọng đến có thể mất thai.

Cũng cần làm thêm việc định nhóm máu cho mẹ nhằm tạo thuận lợi cho việc truyền máu, nếu cần, trong lúc sanh.

Vào khoảng thai 6 tháng còn cần làm thêm xét nghiệm tìm bệnh tiểu đường thai kỳ; đây cũng là vấn đề sức khỏe khá mới tại nước ta. Cần biết tỷ lệ tiểu đường thai kỳ có thể lên tới 15%, không kiểm soát được lượng đường trong máu khi mang thai có thể đưa đến nhiều biến chứng nghiêm trọng cho con và mẹ.

Xét nghiệm sàng lọc các bất thường thai (bất thường về nhiễm sắc thể) có thể làm vào khoảng 10 – 13 tuần hay 14 – 20 tuần, tùy loại. Đây chỉ là xét nghiệm bước 1, khi có nghi ngờ cần làm tiếp xét nghiệm bước 2 – là lấy mẫu nước ối hay bánh nhau.

Chăm sóc thai tích cực sẽ giúp bà mẹ có đầy đủ sức khỏe và thể lực tốt nhất để đón đứa con sắp chào đời.

Bài viết Chăm sóc thai kỳ và những điều nên biết về siêu âm đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Ai dễ bị phồng động mạch?

Phồng động mạch thường gặp ở những người mắc các bệnh xơ cứng động mạch, hoại tử thành động mạch, giang mai, nhiễm virut…(Ảnh minh họa)

Phồng động mạch là tổn thương giãn thành động mạch không hồi phục, đường kính động mạch bị phồng có thể lớn hơn 50% so với đường kính ban đầu. Nếu phồng động mạch càng lớn thì nguy cơ bị vỡ càng cao. Các túi phồng động mạch đều có xu hướng phát triển to dần chứ không thể tự khỏi.

Nhiều nghiên cứu cho thấy phồng động mạch thường gặp ở những người mắc các bệnh sau đây: xơ cứng động mạch, hoại tử thành động mạch do tác dụng phụ của một số loại thuốc chữa bệnh, bệnh loạn sản tổ chức xơ, thoái hoá thành động mạch do thai nghén… Các bệnh nhiễm khuẩn thông thường, giang mai, nhiễm virut.

Do các nguyên nhân cơ học: sau hẹp động mạch, sau chấn thương và vết thương, sau phẫu thuật nối thông mạch máu, ghép đoạn động mạch. Các bệnh bẩm sinh: hội chứng Ehlers-Danlos, hội chứng Marfan, phồng động mạch não…

Phát hiện bệnh cách nào?

Bình thường một người bị phồng động mạch ở mức độ ít thường không có triệu chứng gì, nên bệnh nhân rất khó biết mình có bị phồng động mạch hay không. Tuy nhiên phồng động mạch ngày càng phát triển to ra, gây nên các triệu chứng chèn ép vào cơ quan xung quanh chỗ phồng; hoặc chèn ép vào bản thân động mạch, làm giảm lượng máu nuôi dưỡng cơ quan do động mạch bị phồng chi phối; dòng máu chảy vào túi phồng sẽ trở thành dòng chảy xoáy nên dễ tạo nên các cục máu đông ở trong lòng túi phồng, các cục máu đông này có thể bị bong ra và trôi theo dòng máu, đến gây tắc động mạch ở các nơi khác.

Tùy vị trí động mạch bị phồng sẽ gây ra các triệu chứng tương ứng như sau:

Phồng động mạch chủ, triệu chứng theo năm đoạn phồng như sau:

Phồng động mạch khiến động mạch ngày càng phát triển to ra, gây nên các triệu chứng chèn ép vào bản thân động mạch (Ảnh minh họa)

Đoạn 1:

Từ phía trên động mạch vành tới gốc của thân động mạch cánh tay đầu, túi phồng có thể chèn ép vào tĩnh mạch chủ trên gây ra các triệu chứng: phù áo khoác (phần cơ thể bị phù tương ứng với phần khoác áo), tuần hoàn bàng hệ vùng cổ ngực; túi phồng có thể vỡ vào màng tim gây chèn ép tim cấp.

Đoạn 2:

Từ thân động mạch cánh tay đầu đến động mạch dưới đòn trái : túi phồng có thể chèn vào tĩnh mạch chủ trên, chèn vào khí quản và phế quản gốc gây ra khó thở theo tư thế, ho…; túi phồng có thể vỡ vào khí quản hay trung thất gây ho ra máu nặng và chèn ép trung thất cấp.

Đoạn 3:

Từ động mạch dưới đòn trái tới cơ hoành: túi phồng có thể chèn vào thực quản gây khó nuốt, chèn ép dây thần kinh quặt ngược trái gây nói khàn, giọng đôi, chèn ép và gây giảm cấp máu cho động mạch Adamkiewicz, gây thiếu máu tuỷ và liệt hai chi dưới; túi phồng có thể vỡ vào phổi, màng phổi gây ho ra máu và tràn máu màng phổi cấp.

Đoạn 4:

Từ dưới cơ hoành đến gốc 2 động mạch thận : túi phồng có thể chèn ép và ảnh hưởng đến cấp máu của thận gây thiểu niệu, tăng huyết áp; chèn ép các tạng ống tiêu hoá gây rối loạn tiêu hoá; túi phồng có thể vỡ vào ổ bụng hay khoang sau phúc mạc gây hội chứng bụng cấp.

Đoạn 5:

Từ dưới động mạch thận đến chỗ phân chia ra các động mạch chậu gốc, nhìn thấy khối phồng đập nẩy theo nhịp tim; sờ thấy khối phồng và có thể luồn tay dưới bờ sườn để sờ được cực trên của nó; nghe trên khối phồng có tiếng thổi tâm thu; túi phồng có thể vỡ vào trong ổ bụng hay khoang sau phúc mạc.

Các vị trí động mạch chủ dễ bị phồng

Nơi phồng động mạch hay gặp là động mạch khoeo và động mạch đùi (Ảnh minh họa)

Phồng động mạch ngoại vi: hay gặp là phồng động mạch khoeo và động mạch đùi. Nguyên nhân do bệnh xơ vữa động mạch, chấn thương hoặc nhiễm khuẩn.

Triệu chứng gồm: phần chi bên dưới túi phồng thấy đau, tê, vận động chóng mỏi và hay bị chuột rút. Khám thấy: mạch đập yếu hơn so với bên lành. Có các hiện tượng thiểu dưỡng như: đau nhức tăng lên khi vận động, phù nề, tím, giảm khả năng vận động, có các vết loét. Khối phồng nằm ngay trên đường đi của động mạch. Ranh giới thường rõ. Đập nẩy và có thể thấy khối đập co giãn theo nhịp tim. Nghe trên khối phồng thấy có tiếng thổi tâm thu. Khi ép lên đoạn động mạch ở phần đầu trung tâm của khối phồng thì thấy khối phồng nhỏ lại, hết đập nẩy và không còn tiếng thổi.

Chụp xquang thấy hình lắng đọng canxi ở túi phồng động mạch. Siêu âm xác định được hình dáng, kích thước, độ dày thành túi, tình trạng máu cục… trong lòng túi phồng. Chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ cho thấy : hình thái của khối phồng, xác định được tương quan của túi phồng với các cơ quan và tổ chức quanh túi phồng.

Hình ảnh phồng động mạch kheo trên phim chụp cộng hưởng từ

Biến chứng

Túi phồng động mạch nếu không được phát hiện và điều trị sẽ phát triển to lên dần và dẫn đến biến chứng vỡ phồng. Đây là biến chứng nguy hiểm, nếu túi phồng càng ở đoạn động mạch gần tim thì mức độ cấp tính và đe doạ tính mạng bệnh nhân càng nặng.

Ngoài ra còn có các biến chứng: chèn ép các cơ quan xung quanh, mức độ chèn ép tăng dần vì khối phồng ngày càng to ra. Ngoài việc ảnh hưởng đến hoạt động chức năng của các cơ quan này, sự chèn ép của khối phồng còn làm thiếu máu nuôi dưỡng vùng tổ chức phía ngoại vi của khối phồng. Nhiễm khuẩn: khối phồng bị nhiễm khuẩn có thể gây biến chứng vỡ khối phồng đột ngột. Tắc mạch ngoại vi: do cục máu đông trong túi phồng bị tách ra và theo dòng máu động mạch đến gây tắc các động mạch ở phía ngoại vi khối phồng.

Điều trị và phòng bệnh ra sao?

Thường xuyên tập thể dục giúp lưu thông khí huyết, dẻo dai thành mạch máu, hạn chế nguy cơ bị phồng mạch (Ảnh minh họa)

Việc điều trị phồng động mạch bắt buộc phải phẫu thuật để cắt bỏ khối phồng và ghép mạch. Có hai cách ghép mạch là ghép tự thân và ghép mạch nhân tạo. Ghép mạch tự thân là dùng một đoạn tĩnh mạch của chính bệnh nhân để ghép.

Hiện nay do công nghệ vật liệu y học phát triển vượt bậc nên đã có thể chế tạo những đoạn mạch máu nhân tạo tương thích cao với cơ thể người. Ghép mạch nhân tạo là dùng những đoạn động mạch bằng các chất liệu tổng hợp để ghép vào đoạn mạch phồng.

Đoạn mạch máu nhân tạo

Do việc điều trị rất khó khăn và sự đe dọa tính mạng bệnh nhân nếu vỡ phồng động mạch, nên vấn đề phòng tránh có ý nghĩa rất quan trọng. Bạn có thể thực hiện các biện pháp phòng tránh phồng động mạch gồm: thường xuyên tập thể dục để giúp lưu thông khí huyết, làm dẻo dai thành mạch máu, hạn chế nguy cơ bị phồng mạch. Bạn cũng không ăn mỡ động vật vì có thể bị vỡ xơ mạch máu gây ra chỗ xơ cứng chỗ yếu dễ bị phồng mạch.

Nếu phải dùng thuốc chữa bệnh, bạn chỉ nên dùng thuốc theo chỉ định của bác sĩ để tránh bị hoại tử thành động mạch do thuốc. Phụ nữ có thai cần khám định kỳ để được bác sĩ theo dõi, tránh bị thoái hoá thành động mạch liên quan đến thai nghén…Bạn cần giữ vệ sinh trong ăn uống, sinh hoạt, phòng các bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm virus. Việc phòng tránh tai nạn giao thông, tránh chấn thương và vết thương trong lao động và sinh hoạt cũng rất có ý nghĩa để bảo vệ sức khỏe và tránh phồng động mạch.

Benh.vn (Theo SKĐS)

Bài viết Cẩn trọng với bệnh phồng động mạch đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Qua đó, bệnh viện Truyền máu huyết học TP.HCM là ngân hàng máu đi tiên phong khi nghiên cứu thành công kỹ thuật NAT (xét nghiệm với kỹ thuật khuếch đại axit nuleic) trong sàng lọc máu giúp phát hiện sớm hơn các virút HIV, HBV và HCV ở giai đoạn cửa sổ (từ lúc nhiễm virút đến lúc phát hiện được bằng xét nghiệm).

Theo bác sĩ CKII Phù Chí Dũng – giám đốc Bệnh viện Truyền máu huyết học TP, cho đến nay chưa có một chế phẩm sinh học nào có thể thay thế máu. Máu và chế phẩm từ máu vẫn được thu thập từ người hiến máu. Tại Việt Nam, mỗi năm thu thập hơn 1 triệu đơn vị máu từ người hiến máu tình nguyện để cung ứng cho các bệnh viện. Tuy nhiên, tại VN tỉ lệ mắc bệnh lây lan qua đường máu như HIV, HBV, HCV, giang mai… còn cao.

Do vậy việc sàng lọc máu bằng kỹ thuật mới NAT giúp giảm nguy cơ nhiễm HIV, HBV, HCV, đảm bảo công tác an toàn truyền máu tốt hơn so với xét nghiệm sàng lọc huyết thanh. Với kỹ thuật NAT, xét nghiệm sàng lọc máu đã được rút ngắn thời gian cửa sổ rất đáng kể.

Được biết, kỹ thuật này có thể phát hiện virút HCV sau khi bị phơi nhiễm 23 ngày (rút ngắn được 59 ngày), phát hiện HBV sau khi bị phơi nhiễm 34 ngày (rút ngắn được 25 ngày) và HIV sau khi bị phơi nhiễm 11 ngày (rút ngắn được 11 ngày).

Benh.vn tổng hợp

Bài viết Kỹ thuật NAT phát hiện sớm mẫu máu nhiễm bệnh đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Thế nào gọi là huyết khối tĩnh mạch sâu?

Huyết khối tĩnh mạch sâu (Deep Vein Thrombosis) là tình trạng máu đóng cục trong các tĩnh mạch lớn, thường xảy ra ở chân hoặc đùi. Mỗi năm có khoảng nửa triệu người Mỹ mắc chứng này và khoảng hơn 100 ngàn người chết. Điều nguy hiểm nằm ở chỗ một phần của khối máu đông có thể vỡ ra và thông qua hệ thống mạch máu đi khắp cơ thể, trong đó có mạch phổi, gây nguy hiểm trực tiếp đến tính mạng.

Không may, huyết khối tĩnh mạch sâu thường xảy ra mà chúng ta không hề hay biết. Khoảng 50% số bệnh nhân mắc bệnh này mà không có biểu hiện gì bất thường. Triệu chứng của bệnh có thể bao gồm:

– Xuất hiện vết đỏ trên da.

– Xuất hiện các vết sưng.

– Da tăng nhạy cảm hoặc đau.

Các triệu chứng này thường xuất hiện ở chân, là khu vực hay xảy ra tình trạng đông máu.

Huyết khối tĩnh mạch sâu là tình trạng máu đóng cục trong các tĩnh mạch lớn, thường xảy ra ở chân hoặc đùi.

Nguy cơ từ bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu: Thuyên tắc động mạch phổi

Nếu một phần của khối máu đông tách ra và lưu thông trong lòng mạch máu, hậu quả của nó có thể gây nguy hiểm tính mạng. Hiện tượng một cục huyết khối  làm tắc mạch máu cung cấp dưỡng chất của phổi  gọi là thuyên tắc động mạch phổi. Triệu chứng bao gồm khó thở, huyết áp thấp, người xỉu dần, nhịp tim tăng nhanh, tức ngực, ho ra máu. Nếu thấy bất kỳ triệu chứng nào kể trên, hãy ngay lập tức tới bệnh viện cấp cứu.

Nguyên nhân của bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu

Bất cứ thương tổn nào bên trong thành mạch máu đều có thể tạo thành huyết khối tĩnh mạch sâu, bao gồm: phẫu thuật, vết thương hoặc phản ứng của hệ miễn dịch. Hiện tượng cô đặc máu  hoặc chảy quá chậm thường có nguy cơ tạo thành khối máu đông, đặc biệt tại vị trí tĩnh mạch bị thương tổn. Các nguyên nhân khác làm gia tăng nguy cơ đông máu gồm có: rối loạn gien, thay đổi hooc môn, ngồi nhiều trong thời gian dài (ví dụ khi đi máy bay).

Chẩn đoán bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu

Siêu âm là phương pháp phổ biến nhất để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu. Phương pháp này sử dụng sóng âm thanh để tạo nên hình ảnh của dòng máu lưu thông trong vùng bị tác động và có thể chỉ ra vị trí máu đông. Trước khi yêu cầu siêu âm, bác sĩ sẽ khám và kiểm tra dấu hiệu nghẽn mạch máu. Ngoài ra bác sĩ cũng có thể yêu cầu bạn thực hiện những chẩn đoán khác như thử máu, trả lời các câu hỏi về tiền sử bệnh tật, loại thuốc đang sử dụng, hay bất kỳ yếu tố nào có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh.

Nếu một phần của khối máu đông tách ra và lưu thông trong lòng mạch máu, hậu quả của nó có thể gây nguy hiểm tính mạng.

Chữa trị huyết khối tĩnh mạch sâu

a) Thuốc chống đông máu

Thuốc chống đông giúp máu dễ lưu thông hơn, là phương thuốc chủ yếu chống huyết khối tĩnh mạch sâu.Thuốc ở dạng viên hoặc dạng tiêm.Thuốc không có tác dụng phá hủy các cục máu đông, nhưng giúp ngăn việc hình thành các cục máu đông mới, cho cơ thể có thời gian tự phân rã các điểm tụ máu trước đó.

Do thuốc chống đông làm loãng máu hơn, người sử dụng thường hay bị thâm tím hoặc dễ chảy máu nhiều hơn. Chảy máu trong có thể gây nguy hiểm tính mạng, vì vậy nếu bạn dùng thuốc chống đông máu, bác sỹ phải kiểm tra máu để kiểm soát độ loãng của máu. Một vài loại thuốc chống đông mới không đòi hỏi kiểm tra nồng độ máu thường xuyên.

b) Phá vỡ các khối máu tụ

Các loại thuốc phá hủy các khối máu tụ có thể gây chảy máu dữ dội, nên chỉ được sử dụng trong trường hợp khẩn cấp: ví dụ, để làm tan khối máu đã lọt vào phổi và gây ra các triệu chứng nghẽn mạch phổi. Thuốc này chỉ có thể được dùng theo chỉ định của bác sỹ tại bệnh viện.

c) Bộ lọc tĩnh mạch chủ

Nếu bạn không thể dùng thuốc chống đông hoặc chúng không có tác dụng, bác sỹ có thể khuyên bạn cấy một bộ lọc vào trong tĩnh mạch lớn, gọi là Vena cava. Bộ lọc này sẽ giữ lại những cục máu đông bị vỡ và ngăn chúng di chuyển vào trong phổi. Bộ lọc không ngăn ngừa việc hình thành khối tụ máu mới hoặc làm tan khối máu cũ nhưng chúng có thể chống lại việc nghẽn mạch phổi gây nguy hiểm tính mạng.

d) Sử dụng tất bó ép chân

Tất bó ép chân là loại tất y tế nhằm chống quá trình liên kết và tạo thành khối của máu ở chân. Nó giúp giảm sưng và giúp làm dịu đi sự khó chịu khi có khối máu hình thành ở trong tĩnh mạch máu chân. Bạn có thể mua tất bó ép chân tại quầy thuốc hoặc theo chỉ định của bác sĩ. Các loại tất y khoa theo chỉ định của bác sỹ sẽ tạo áp lực lớn hơn cho chân.

e) Chăm sóc tại nhà

Để giảm sưng và giảm khó chịu, bạn nên giữ cho chân ở tư thế cao. Nếu bác sĩ khuyên bạn sử dụng tất bó ép chân, bạn nên dùng ngay cả khi ở nhà.

Các biến chứng lâu dài của huyết khối tĩnh mạch sâu

Khi khối máu tụ không còn, chứng huyết khối tĩnh mạch sâu có thể để lại một số biến chứng không hề dễ chịu chút nào. Bạn có thể bị sưng tấy trong thời gian dài, đổi màu da, và đau ở vùng bị nghẽn mạch. Các triệu chứng này được gọi là hội chứng hậu huyết khối, thông thường có thể xuất hiện hàng năm trời sau khi khối máu tụ đã được phá bỏ.

Lời kết

Bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu là căn bệnh thường gặp đối với những người ít vận động, đặc biệt là dân văn phòng hay phải làm việc trong tư thế ngồi nhiều. Bởi vậy, bạn không nên coi nhẹ các triệu chứng và bỏ qua các cảnh báo về huyết khối tĩnh mạch sâu. Benh.vn sẽ gửi đến các bạn những bài viết sâu hơn để tăng cường kiến thức và chủ động phòng chống căn bệnh khó phát hiện nhưng rất nguy hiểm này.

Benh.vn

Bài viết Bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu – Nguyên nhân và cách điều trị đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.