Khoảng 300-500g albumin được phân bố trong các dịch cơ thể, gan của một người lớn bình thường sản xuất khoảng 15g albumin mỗi ngày. Nửa đời sống của albumin vào khoảng 20 ngày, với khoảng 4% tổng lượng albumin chứa trong cơ thể được thoái giáng hàng ngày.

Nồng độ albumin trong huyết thanh sẽ phản ánh tốc độ tổng hợp, thoái hóa và thể tích phân bố. Quá trình tổng hợp albumin chịu tác động điều hòa của một loạt yếu tố, như tình trạng dinh dưỡng, áp lực keo huyết thanh, các cytokin và hormon.

Xét nghiêm sinh hóa Albumin máu

Chỉ định xét nghiệm

• Để đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân.
• Để thăm dò và đánh giá các tình trạng bệnh lý mạn tính.
• Để thăm dò và đánh giá bệnh lý gan.

Cách lấy bệnh phẩm

Xét nghiệm được tiến hành trên huyết thanh. Bệnh phẩm được chứa trong ống nghiệm khô. Không nhất thiết cần yêu cầu bệnh nhân phải nhịn ăn trước khi lấy máu xét nghiệm.

Giá trị bình thường

• 0-4 tháng tuổi: 2,0 – 4,5 g/dL.
• 4 tháng-16 tuổi: 3,2 – 5,2 g/dL.
• Người lớn (> 16 tuổi): 3,5 – 4,8 g/dL hay (35 – 48 g/L).

Tăng nồng độ albumin máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Tình trạng mất nước.
• Viêm tụy cấp.

Giảm nồng độ albumin máu

Nguyên nhân chính thường gặp là:

– Do gan giảm tổng hợp albumin:

• Bệnh gan cấp và mạn (Vd: nghiện rượu, xơ gan, viêm gan).
• Giảm hấp thu và suy dinh dưỡng.
• Đói ăn, suy dinh dưỡng thể thiếu calo-protein.
• Bệnh amyloidosis.
• Các bệnh lý mạn tính.
• Bệnh đái tháo đường
• Giảm nồng độ hormon tăng trưởng.
• Suy chức năng tuyến giáp.
• Suy thượng thận.
• Tình trạng không có albumin trong máu do di truyền.

– Phản ứng pha cấp, tình trạng viêm và các bệnh lý mạn tính:

• Các nhiễm trùng vi khuẩn (Vd: viêm túi mật cấp).
• Bệnh lý gammaglobulin đơn dòng clon và các bệnh lý u tân sinh khác.
• Các nhiễm ký sinh trùng.
• Bệnh lý ổ loét dạ dày-tá tràng.
• Tình trạng bất động dài ngày.
• Bệnh thấp.
• Bệnh da nặng.
• Bệnh lý ung thư (Vd: bệnh Hodgkin, bệnh lơxêmi).

– Tăng mất albumin qua bề mặt cơ thể:

• Bỏng.
• Bệnh ruột liên quan với tình trạng tăng mẫn cảm với các chất được ăn vào (Vd: tăng mẫn cảm với gluten, bệnh Crohn, viêm đại tràng loét).
• Dò (đường tiêu hóa hoặc bạch mạch).
• Chảy máu.
• Bệnh thận gây mất protein qua cầu thận.
• Mất protein qua đường tiêu hóa.
• Bồi phụ tình trạng mất nước quá nhanh hoặc tăng gánh dịch.
• Chọc hút dịch màng phổi hoặc dịch cổ chướng nhiều lần.
• Chấn thương và vết thương dập nát.

– Tăng dị hóa protein:

• Sốt cao.
• Bệnh Cushing.
• Tiền sản giật.
• Rối loạn chức năng tuyến giáp.

– Tăng gánh thể tích huyết tương:

• Suy tim ứ huyết.
• Dùng thuốc viên ngừa thai.
• Có thai.

Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm

– Tình trạng thiếu máu cục bộ gây biến đổi kết quả xét nghiệm albumin máu do trong tình trạng này khả năng gắn với kim loại của albumin bị giảm đi.

– Trong khi có thai, nồng độ albumin máu giảm đi đôi chút, trái lại nồng độ các globulin tăng lên bù trừ.

– Khi có tình trạng hòa loãng máu hoặc cô đặc máu sẽ gây biến đổi số lượng tuyệt đối các thành phần protein máu (kể cả albumin) song tỷ lệ phần trăm không thay đổi và sự biến đổi này xẩy ra song song với các biến đổi giá trị hematocrit.

– Các thuốc có thể làm biến đổi kết quả xét nghiệm bao gồm: aspirin, corticosteroid, estrogen, penicillin, phenytoin, procainamid, thuốc viên ngừa thai, progestin.

Lợi ích của xét nghiệm định lượng albumin máu

Xét nghiệm hữu ích trong định hướng chẩn đoán rất nhiều bệnh lý:

• Giảm nồng độ albumin máu xuống mức < 45% so với protein toàn phần luôn có ý nghĩa bệnh lý và có thể định hướng chẩn đoán rất nhiều nguyên nhân khác nhau song thường gặp nhất là tình trạng giảm hấp thu (hoặc ỉa chảy mạn) và xơ gan.
• Tăng nồng độ albumin máu thường ít gợi ý cho một nguyên nhân cụ thể.

Các cảnh báo lâm sàng

– Trong thực hành lâm sàng, một trong số hai thử nghiệm gắn thuốc nhuộm (dye-binding assay)-bromcresol xanh (brom-cresol green [BCG]) và bromcresol tím (bromcresol purple [BCP]) được sử dụng để định lượng nồng độ albumin máu và sự khác biệt giữa hai phương pháp này đã được ghi nhận từ lâu. Kỹ thuật sử dụng phương pháp BCG có thể bị tương tác không đặc hiệu do tình trạng gắn với các protein không phải là albumin, trái lại phương pháp BCP đặc hiệu hơn. Tuy vậy, phương pháp BCP đã được cho thấy là ước tính thấp hơn thực tế nồng độ albumin máu ở các bệnh nhân nhi đang được lọc máu và các bệnh nhân bị suy thận mạn.

– Các kháng thể kháng albumin thường được thấy ở bệnh nhân bị rối loạn chức năng gan và rất thường gặp typ IgA.

Benh.vn

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa Albumin trong máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Toàn bộ lipid + Apolipoprotein hình thành các nhóm lipoprotein. Có 4 loại lipoprotein chính với các thành phần lipid và protein được trình bày dưới đây:

1. Các vi dưỡng chấp (chylomicron).
2. Các VLDL (lipoprotein có tỷ trọng rất thấp [Very Low Density Lipoproteins]).
3. Các LDL (lipoprotein có tỷ trọng thấp [Low Density Lipoproteins]).
4. Các HDL (lipoprotein có tỷ trọng cao [High Density Lipoproteins]).

Cholesterol là steroid chính trong cơ thể con người. Phân tử cholesterol bao gồm 4 vòng và 27 nguyên tử Carbon. Cholesterol được tích hợp chủ yếu trong các lipoprotein loại LDL, HDL và VLDL và ở một mức ít hơn trong các vi dưỡng chấp (chylomicron).

Cholesterol là một chất cần thiết cho hoạt động chức năng màng tế bào và như một tiền chất của acid mật, progesteron, vitamin D, estrogen, glucocorticoid và các corticosteroid điều hòa chuyển hóa khoáng chất (mineralocorticoid).

Nguồn gốc của Cholesterol

1. Nguồn gốc ngoại sinh

Tuỳ theo mức kinh tế của từng vùng, thức ăn cung cấp khoảng 50 mg tới 3g cholesterol mỗi ngày, chủ yếu dưới dạng este hoá. Khi đi qua tá tràng, cholesterol được thủy phân nhờ lipase của tụy (cholesterol esterase) thành cholesterol + acid béo tự do rồi được các TB ruột hấp thu nhờ tác động của các acid mật. Trong các TB của ống tiêu hoá, cholesterol được nhập vào chylomicron và các VLDL ruột. Nhờ các lipoprotein, cholesterol được vận chuyển trong ống ngực rồi tới dòng tuần hoàn.

2. Nguồn gốc nội sinh

Nhiều mô (nhất là gan và ruột) tổng hợp cholesterol từ acetyl CoA. Tuy vậy, cholesterol sau khi hình thành sẽ được sáp nhập vào các VLDL để có thể được vận chuyển trong dòng tuần hoàn.

Chức năng của Cholesterol

Chức năng chính của cholesterol là được cơ thể sử dụng để sản xuất muối mật và một số hormon steroid, đồng thời nó cũng là một thành phần của màng tế bào.

Trong máu, dưới tác động của lipase-lipoprotein (enzym được TB nội mạc mạch máu tổng hợp), các VLDL được chuyển dạng thành IDL (lipoprotein tỷ trọng trung gian = Intermediate Density Lipoprotein), rồi sau đó được chuyển thành LDL và HDL lipoprotein.

Cholesterol được các lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL lipoprotein) và các lipoprotein tỷ trọng cao (HDL lipoprotein) vận chuyển trong máu để tham gia vào 2 quá trình hoàn toàn khác biệt:

• Cholesterol tích hợp vào LDL lipoprotein (thường được gọi LDL cholesterol) được tạo ra từ quá trình chuyển hóa của VLDL cholesterol sẽ được vận chuyển trong dòng tuần hoàn từ gan tới các mô ngoại biên (tuyến thượng thận, TB nội mạc mạch máu) với nguy cơ tạo nên các mảng lắng đọng gây vữa xơ động mạch. Vì vậy, LDL cholesterol còn được gọi dưới tên “cholesterol xấu” (bad cholesterol) do nó có liên quan với quá trình gây vữa xơ động mạch.
• Trái lại, cholesterol được tích hợp vào HDL lipoprotein (thường được gọi HDL-cholesterol) sẽ được vận chuyển từ các mô ngoại biên tới gan để được dị hoá tại đó (vận chuyển ngược chiều cholesterol [reverse cholesterol transport]). Vì vậy, HDL cholesterol còn được gọi dưới tên “cholesterol tốt” (good cholesterol) với nồng độ trong máu tương quan nghịch với nguy cơ bị bệnh động mạch vành của bệnh nhân do nó có liên quan với quá trình dị hoá cholesterol.

Có rất nhiều nghiên cứu tập trung tìm hiểu vai trò của cholesterol trong bệnh tim mạch. Một nồng độ cholesterol máu tăng cao, nhất là khi kết hợp với nồng độ HDL cholesterol thấp được cho thấy là đi kèm với tăng nguy cơ bị vữa xơ động mạch và bệnh tim do vữa xơ động mạch.

Tại các mô ngoại vi, cholesterol có thể:

• Tham gia vào quá trình tổng hợp màng TB.
• Tham gia vào quá trình tổng hợp Vitamin D.
• Hoặc là khởi điểm của quá trình tổng hợp các hormon sinh dục, các glucocorticoid và corticoid chuyển hóa muối nước (mineralocorticoid) ở các tuyến thượng thận.
• Hoặc lắng đọng trong nội mô mạch với nguy cơ gây mảng vữa xơ động mạch.

Các con đường phân huỷ chính đối với cholesterol bao gồm:

• Gan: Cholesterol có nguồn gốc từ LDL lipoprotein hoặc có thể được tích trữ trong gan hoặc được chuyển dạng thành muối mật và được thải trừ qua ống mật chủ (thể hiện trong chu trình gan – ruột).
• Đường tiêu hoá: Chỉ 20 đến 40% cholesterol ăn vào được tái hấp thu, phần còn lại được thải trừ trong phân.
• Thận.
• Da (bong da).

Xét nghiệm Cholesterol máu

Đánh giá về chuyển hóa lipid máu trong cơ thể thường được chỉ định kết hợp đánh giá nồng độ cholesterol toàn phần, LDL cholesterol, HDL cholesterol và triglycerid máu.

Mục đích và chỉ định xét nghiệm

• Để nghiên cứu các tình trạng rối loạn lipoprotein máu.
• Để đánh giá nguy cơ hình thành mảng vữa xơ động mạch.
• Để nghiên cứu chức năng của gan.
• Để hỗ trợ cho chẩn đoán các tình trạng rối loạn chức năng tuyến giáp.

Cách lấy bệnh phẩm

Xét nghiệm được tiến hành trên huyết thanh. Cần yêu cầu BN nhịn ăn 12h trước khi lấy máu làm XN. BN không được uống rượu trong vòng 24h trước khi lấy máu làm XN.

Phương pháp định lượng

Phương pháp tốt nhất để định lượng cholesterol là phương pháp enzym so màu.

Định lượng cholesterol trong HDL lipoprotein (HDL cholesterol):

• Hoặc định lượng trực tiếp bằng phương pháp enzym so màu.
• Hoặc định lượng bằng phương pháp đo độ đục sau khi làm kết tủa huyết thanh (nếu nồng độ triglycerit < 400 mg/dL).
• Hoặc tính toán (khi nồng độ triglycerid ≤ 4,5 mmol/L), dựa vào công thức của Friedewald, sau khi xác định LDL.cholesterol:

Định lượng cholesterol nhập trong LDL lipoprotein (LDL cholesterol):

• Hoặc định lượng trực tiếp bằng phương pháp enzym so màu.
• Hoặc định lượng sau khi tách trên cột thạch agar.
• Hoặc tính toán từ công thức của Friedewald, sau khi xác định HDL cholesterol.

Giá trị bình thường

1. Cholesterol toàn phần

• < 10 tuổi: 100 – 180 mg/dL hay 2,6 – 4,7 mmol/L.
• 10 – 20 tuổi: 120 – 180 mg/dL hay 3,1 – 4,7 mmol/L.
• 20 tuổi: 120 – 200 mg/dL hay 3,1 – 5,2 mmol/L.
• Giá trị bình thường mong muốn đạt được: < 200 mg/dL hay (< 5,18 mmol/L).

2. HDL cholesterol:

• Nam: 35 – 54 mg/dL hay 0,9 – 1,4 mmol/L.
• Nữ: 45 – 64 mg/dL hay 1,1 – 1,7 mmol/L.

3. LDL cholesterol: 80 – 150 mg/dl hay 2,1 – 3,9 mmol/L.

4. Tỷ lệ cholesterol/HDL cholesterol:

• Nam: 3,50 – 4,50.
• Nữ: 3,39 – 4,39.

Giá trị bất thường của Cholesterol máu

• Cao giới hạn: 200 – 239 mg/dL hay (5,18 – 6,19 mmol/L).
• Cao: > 239 mg/dL hay (> 6,20 mmol/L).

Các nguyên nhân làm thay đổi nồng độ Cholesterol

Tăng nồng độ cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Khẩu phần dinh dưỡng giàu cholesterol và acid béo bão hoà.
• Bệnh vữa xơ động mạch (atherosclerosis).
• Bệnh tim mạch.
• Bệnh ĐTĐ không được kiểm soát tốt.
• Bệnh có nhiều khối u vàng (Xanthomatosis).
• Tăng cholesterol máu có tính gia đình (familial hypercholesterolemia).
• Tăng lipoprotein máu có tính chất gia đình (typ IIa, IIb, III).
• Tăng triglycerid máu.
• Bệnh lý kho chứa glycogen (glycogen storage disease) (Vd: bệnh von Gierke và bệnh Werner).
• Suy giáp.
• Suy thận.
• Hội chứng thận hư.
• Tắc mật.
• Xơ gan do mật (biliary cirrhosis), bệnh lý tế bào gan.
• Béo phì.
• Rối loạn chức năng tụy.
• Tiền sản giật.
• Có thai.
• Nghiện thuốc lá.
• U tân sinh tuyến tiền liệt và tụy.

Tăng nồng độ HDL cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Tăng alphalipoprotein máu.
• Hoạt động thể lực và tập thể dục đều đặn.
• Làm mất cân.
• Bệnh gan mạn tính.

Tăng nồng độ LDL cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Tăng cholesterol máu có tính gia đình (familial hypercholesterolemia).
• Hội chứng thận hư.
• Bệnh lý gan.
• Tắc mật.
• Suy thận mạn.
• Tăng lipid máu typ II và III
• Đái tháo đường.

Giảm nồng độ cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS).
• Suy dinh dưỡng.
• Hội chứng giảm hấp thu (Vd: cắt đoạn ruột, viêm tuỵ mạn, bệnh Crohn).
• Khẩu phần dinh dưỡng nghèo cholesterol và acid béo bão hoà song lại giàu acid béo, không bão hoà.
• Cường giáp.
• Bệnh gan nặng gây suy tế bào gan.
• Điều trị bằng các thuốc làm giảm lipid máu.
• Không có bêta lipoprotein máu mang tính chất gia đình.
• Tăng alpha lipoprotein máu có tính gia đình (bệnh Tangier).
• Thiếu máu mạn, thiếu máu ác tính Biermer.
• Thiếu máu do tan máu.
• Nhiễm trùng nặng và sepsis.
• Tình trạng stress.
• Bệnh lý tăng sinh tủy (myeloproliferative diseases).

Giảm nồng độ HDL cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Bệnh ĐTĐ không được kiểm soát tốt.
• Bệnh lý tế bào gan.
• Suy thận mạn, hội chứng thận hư, hội chứng urê máu cao.
• Tắc mật.
• Không có betaliprotetin máu (abetalipoproteinemia).
• Tăng alpha lipoprotein máu có tính gia đình (bệnh Tangier).
• Thiếu hụt apo A-I và apo C-III.

Giảm nồng độ LDL cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Không có bêtalipoprotein máu (abetalipoproteinemia).
• Cường giáp.
• Bệnh Tangier.
• Giảm lipoprotein máu.
• Thiếu máu mạn tính.
• Bệnh lý tế bào gan.
• Thiếu hụt lecithin cholesterol acyltransferase.
• Thiếu hụt Apo C-II.
• Tăng lipid máu typ I.

Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm

– Các biến đổi nồng độ cholesterol máu liên quan với từng cá thể có thể tới 10%.

– Các biến đổi theo mùa gây dao động trong nồng độ cholesterol máu (tăng hơn 8% vào mùa đông so với mùa hè).

– Các biến đổi theo tư thế có thể gây dao động trong nồng độ cholesterol máu (giảm hơn 5% khi ở tư thế ngồi lấy máu và giảm hơn 10-15% khi ở tư thế nằm so với khi lấy máu ở tư thế đứng).

– Chỉ được tiến hành xét nghiệm trên mẫu bệnh phẩm bệnh nhân được yêu cầu nhịn ăn trước khi xét nghiệm.

– Các yếu tố khác có thể làm tăng nồng độ cholesterol máu bao gồm: hút thuốc lá, tuổi tác (nam > 45 tuổi; nữ > 55 tuổi), tăng HA (HA>140/90 mmHg hoặc BN đang dùng thuốc điều trị tăng HA), tiền sử gia đình bị mắc bệnh tim sớm (premature heart disease), bệnh tim bị trước đó và đái tháo đường.

– Các thuốc có thể làm tăng nồng độ cholesterol máu là: Thuốc an thần kinh, thuốc chẹn bêta giao cảm, steroid gây tăng chuyển hóa (anabolic steroid), disulfiram, lanzoprazol, levodopa, lithium, thuốc ngừa thai uống, pergolid, phenobarbital, phenytoin, sulfonamid, testosteron, thuốc lợi tiểu nhóm thiazid, ticlopidin, venlafaxin, vitamin D và adrenalin.

– Các thuốc có thể làm giảm nồng độ cholesterol máu là: Thuốc ức chế men chuyển angiotensin, allopurinol, androgen, thuốc làm giảm cholesterol máu, erythromycin, estrogen, filgrastim, levothyroxin, metformin, phenytoin, prazosin, tomoxifen, terazosin.

– Nồng độ HDL cholesterol sẽ tăng lên khi sử dụng vừa phải rượu ethanol, estrogen và insulin.

– Nồng độ LDL cholesterol có thể tăng cao do sử dụng chế độ ăn chứa nhiều mỡ bão hòa và cholesterol, khi có thai hoặc dùng steroid.

– Nồng độ HDL cholesterol sẽ giảm đi ở người bị bỏ đói, bị stress hoặc gần đây bị bệnh lý cấp tính, hút thuốc lá, béo phì và lười hoạt động thể lực, dùng một số loại thuốc (Vd: steroid, lợi tiểu thiazid, thuốc chẹn bêta giao cảm), tăng triglycerid máu (> 19,2 mmol/L [> 1700 mg/dL]) và tăng nồng độ globulin miễn dịch huyết thanh.

– Nồng độ LDL cholesterol có thể bị giảm đi khi bệnh nhân có tình trạng stress cấp, bị bệnh lý cấp tính gần đây và dùng estrogen.

Lợi ích của xét nghiệm định lượng cholesterol

1. Phát hiện và đánh giá các BN có nguy cơ bị vữa xơ động mạch, giúp quyết định các lựa chọn điều trị và để theo dõi hiệu quả của điều trị.

2. Đánh giá mức độ nặng của một bệnh lý gan.

3. Điều chỉnh hội chứng giảm hấp thu.

4. Chẩn đoán, phân loại và theo dõi BN tăng lipid máu: Gia tăng mạnh nồng độ cholesterol máu > 8,25 mmol/L (3,2 g/L) khẳng định có tình trạng tăng lipoprotein máu và cho phép phân loại khi phối hợp với định lượng nồng độ triglyerid máu.

• Khi nồng độ triglycerid bình thường, có nghĩa là BN bị tăng cholesterol máu đơn thuần do tăng gánh LDL – cholesterol
• Khi nồng độ triglycerid tăng vừa, có nghĩa là BN bị tăng lipid máu hỗn hợp
• Khi nồng độ triglycerid tăng gấp 2 – 3 lần hơn cholesterol, có nghĩa là BN bị tăng triglycerid máu nội sinh do tăng lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL).

Các hướng dẫn thực hành lâm sàng dựa trên y học bằng chứng

Theo báo cáo lần thứ III của Chương trình Giáo dục cholesterol Quốc gia (National Cholesterol Educational Program [NCEP] của các chuyên gia Mỹ về phát hiện, đánh giá và điều trị tình trạng tăng cholesterol máu ở người lớn:

– Đối với tất cả người ≥ 20 tuổi, cần tiến hành làm XN các thành phần lipoprotein máu lúc đói (bao gồm cholesterol toàn phần, LDL cholesterol, HDL cholesterol và triglycerid) định kỳ 5 năm/lần.

– Nếu tiến hành làm xét nghiệm các thành phần lipoprotein thì chỉ sử dụng các giá trị của cholesterol toàn phần và HDL cholesterol để đánh giá. Trong trường hợp này, nếu nồng độ cholesterol toàn phần ≥ 200 mg/dL (≥ 5,2 mmol/L) hay HDL cholesterol < 40 mg/dL (< 1 mmol/L) cần tiến hành theo dõi định kỳ các thành phần lipoprotein máu để xử trí thích hợp.

Các cảnh báo lâm sàng

1. Nếu kết quả xét nghiệm nồng độ cholesterol máu > 5,2 mmol/L ( > 200 mg/dL), cần tiến hành chương trình giáo dục bệnh tật cho BN:

• Giảm cung cấp mỡ bão hòa và cholesterol trong chế độ ăn.
• Tăng hoạt động thể lực.
• Kiểm soát cân nặng.

2. Tùy theo nồng độ của các lipoprotein khác và mức độ tăng cholesterol máu, có thể bắt đầu điều trị cho BN bằng các thuốc làm giảm cholesterol máu, phối hợp cùng với các biện pháp thay đổi lối sống của người bệnh.

3. Bilan đánh giá rối loạn lipid máu thường không tiến hành đo trực tiếp nồng độ LDL mà chỉ ước tính nồng độ này.

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa cholesterol trong máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Hoạt độ amylase toàn phần có thể đo được trong huyết thanh, nước tiểu hay trong các dịch sinh học khác của của cơ thể (Vd: dịch cổ chướng, dịch màng phổi…). Hoạt độ toàn phần này là tổng hoạt độ của 2 isoenzym chính: isoenzym P có nguồn gốc từ tụy và isoenzym S có nguồn gốc từ tuyến nước bọt, phổi, sinh dục hay khối u. Trong huyết thanh của người bình thường, isoenzym typ S chiếm ưu thế hơn một chút. Thông thường, có thể đo được hoạt độ amylase trong huyết thanh và trong nước tiểu.

Có rất nhiều nguyên nhân gây tăng hoạt độ amylase máu và/hoặc amylase nước tiểu. Ngoài viêm tuyến nước bọt, tình trạng gia tăng rõ rệt hoạt độ amylase gợi ý trước tiên tới chẩn đoán viêm tụy cấp hay đợt tiến triển cấp của viêm tụy mạn. Nếu không thấy có tình trạng viêm tụy, cần yêu cầu đo hoạt độ isoenzym P và S.

Chỉ định xét nghiệm

• Để chẩn đoán và theo dõi viêm tụy cấp, đợt cấp của viêm tụy mạn và các bệnh lý tụy khác.
• Xét nghiệm được chỉ định trong quy trình thăm dò chẩn đoán đối với tất cả các sự cố viêm trong ổ bụng.

Cách lấy bệnh phẩm

• Máu: XN được thực hiện trên huyết thanh. Yêu cầu BN nhịn ăn trước khi lấy máu XN.
• Nước tiểu: Thu bệnh phẩm nước tiểu 24h. Nước tiểu được bảo quản trong tủ mát hay trong đá lạnh.

Giá trị bình thường

Amylase máu

• Người lớn: 53 – 123 U/L hay 0,88 – 2,05 nkat/L.
• Người có tuổi: Tăng nhẹ so với giá trị bình thường.

Amylase niệu

• 0 – 375 U/L hay 0 – 6,25 kat/L.

Nguyên nhân làm thay đổi hoạt độ amylase

Tăng hoạt độ amylase máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Viêm tuỵ cấp: do rượu, tự miễn.
• Đợt tiến triển cấp của viêm tụy mạn.
• Viêm tụy cấp do thuốc (drug-induced acute pancreatitis) (Vd: acid aminosalicylic, azathioprin, corticosteroid, dexamethason, acid ethacrynic, rượu, furosemid, thiazid, mercaptopurin, phenformin, triamcinolon).
• Tắc nghẽn ống tụy do sỏi hoặc ung thư biểu mô.
• Bệnh lý đường mật:
  • Sỏi ống mật chủ.
  • Viêm túi mật cấp.
• Biến chứng của viêm tụy (nang giả tụy, cổ chướng, apxe).
• Chấn thương tụy (Vd: chấn thương bụng, sau khi tiến hành chụp tụy- đường mật ngược dòng qua nội soi).
• Tính thấm của đường tiêu hóa bị biến đổi:
  • Bệnh ruột do thiếu máu cục bộ hoặc thủng ruột non.
  • Thủng ổ loét dạ dày tá tràng hay thủng ổ loét vào hậu cung mạc nối.
  • Thủng thực quản.
• Ngộ độc rượu cấp.
• Bệnh lý tuyến nước bọt: Viêm mưng mủ tuyến nước bọt, quai bị, tắc nghẽn ống dẫn nước bọt do sỏi, sau tia xạ.
• Các khối u ác tính nhất là ung thư tụy, phổi, buồng trứng, thực quản, vú và đại tràng (thường hoạt độ amylase tăng rất cao > 25 lần giới hạn bình thường cao và mức tăng này hiếm khi được gặp trong viêm tụy cấp).
• Suy thận giai đoạn cuối (hoạt độ amylase máu tăng ngay cả khi không có viêm tụy).
• Các nguyên nhân khác:
  • Bệnh gan mạn (Vd: xơ gan với hoạt độ amylase máu thường tăng ≤ 2 lần giá trị bình thường).
  • Nhiễm toan cetôn do ĐTĐ.
  • Tăng lipid máu.
  • Cường chức năng tuyến giáp.
  • Có thai (bao gồm cả chửa ngoài tử cung vỡ).
  • U nang buồng trứng.
  • Bỏng.
  • Phẫu thuật lồng ngực gần đây, phình tách động mạch chủ.
  • Đái myoglobin (myoglobinuria).
  • Vỡ lách.
  • Một số trường hợp chảy máu nội sọ (cơ chế không được biết).

Giảm hoạt độ amylase máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Tình trạng phá hủy tụy nặng và lan rộng (Vd: viêm tụy cấp bùng phát, viêm tụy mạn giai đoạn cuối, xơ hóa nang giai đoạn cuối).
• Tổn hại gan nặng (Vd: viêm gan, nhiễm độc, nhiễm độc thai nghén, nhiễm độc giáp nặng, bỏng nặng).

Các yếu tố góp phần thay đổi kết quả xét nghiệm

– Mẫu bệnh phẩm bị vỡ hồng cầu có thể làm thay đổi kết quả xét nghiệm.

– Bệnh phẩm bị nhiễm bẩn nước bọt có thể gây tăng giả tạo kết quả xét nghiệm.

– Tăng triglycerid nặng (> 5 lần giá trị bình thường cao) có thể gây tình trạng ức chế hoạt độ enzym. Suy thận cũng có thể gây tăng vừa hoạt độ amylase huyết thanh.

– Các thuốc có thể làm tăng hoạt độ amylase huyết thanh là: Acetaminophen, kháng sinh, aspirin, corticosteroid, estrogen, furosemid, thuốc kháng viêm không phải steroid, prednison, salicylat và các lợi tiểu nhóm thiazid.

– Các thuốc có thể làm tăng hoạt độ amylase niệu là: Rượu, aspirin, bethanechol, codein, indomethacin, meperidin, morphin, pentazocin, thuốc lợi tiểu nhóm thiazid.

– Các thuốc có thể làm giảm hoạt độ amylase huyết thanh là: Citrat, oxalat do gắn với ion canxi.

– Các thuốc có thể làm giảm hoạt độ amylase niệu là: Fluorid, glucose.

Lợi ích của xét nghiệm sinh hóa amylase máu và nước tiểu

XN không thể thiếu đối với tất cả các trường hợp đau bụng bị nghi vấn do nguồn gốc tụy và các trường hợp vàng da không rõ nguồn gốc.

Đo hoạt độ amylase huyết thanh thường được thực hiện để chẩn đoán phân biệt tình trạng đau bụng do viêm tụy cấp với đau bụng cần điều trị ngoại khoa do các nguyên nhân khác. Hoạt độ amylase huyết thanh bắt đầu tăng lên từ 3 – 6h sau khi xẩy ra tình trạng viêm tụy cấp và đạt giá trị đỉnh vào khoảng giờ thứ 24. Hoạt độ này trở lại giá trị bình thường sau đó 2 – 3 ngày. Hoạt độ amylase niệu phản ánh các thay đổi trong hoạt độ amylase huyết thanh sau một khoảng thời gian trễ từ 6 – 10h. Hoạt độ amylase niệu tăng cao trong vòng 7 – 10 ngày, vì vậy XN hoạt độ amylase niệu là một XN hữu ích để chứng minh có tình trạng viêm tụy cấp sau khi hoạt độ amylase huyết thanh đã trở về bình thường.

Một gợi ý là tăng hoạt độ amylase huyết thanh lên mức >1000 đơn vị Somogyi thường do các tổn thương có thể sửa chữa được bằng phẫu thuật (thường gặp nhất là sỏi trong đường mật), với mô tụy chỉ bị phù hoặc không bị tổn thương, tuy nhiên mức tăng 200 – 500 đơn vị Somogyi thường được kết hợp với tổn thương tụy và không thể sửa chữa được bằng phẫu thuật (Vd: chảy máu tụy, hoại tử tụy).

Cũng có thể định lượng hoạt độ amylase trong dịch cổ chướng hay dịch màng phổi. Tăng hoạt độ amylase trong các dịch này (> 1000 U/L) gợi ý tràn dịch có nguồn gốc từ tụy.

Các hướng dẫn thực hành lâm sàng dựa trên y học bằng chứng

Chẩn đoán viêm tụy cấp được nghi vấn ở các BN có biểu hiện đau bụng vùng thượng vị với khởi đầu cấp tính, tăng nhanh trong mức độ nặng và diễn biến không thuyên giảm. Hoạt độ amylase và/hoặc lipase huyết thanh ≥ 3 lần giá trị bình thường được coi là có giá trị chẩn đoán.

Các cảnh báo lâm sàng

– Điển hình ra, phải đánh giá cả hoạt độ amylase và lipase huyết thanh đối với các trường hợp nghi ngờ viêm tụy cấp.

– Ở một số BN bị viêm tụy cấp song không thấy có tăng bất thường enzym tụy.

– Hoạt độ amylase máu thường trong giới hạn bình thường ở bệnh nhân viêm tụy cấp do rượu.

– Tăng hoạt độ amylase huyết thanh với hoạt độ amylase niệu thấp có thể được gặp ở bệnh nhân bị suy thận. Hoạt độ amylase huyết thanh ≤ 4 lần giá trị bình thường ở các bệnh nhân có bệnh thận chỉ khi độ thanh thải creatinin < 50 mL/phút do sự hiện diện của các isoamylase nguồn gốc tụy hoặc nước bọt; song hoạt độ này hiếm khi tăng > 4 lần giá trị bình thường khi không có tình trạng viêm tụy cấp.

– Một số bệnh nhân bình thường có tình trạng tăng amylase máu được biết dưới tên “macro-amylase”. Tình trạng này được xác định khi bệnh nhân có tăng hoạt độ amylase máu nhưng amylase niệu bình thường và không có tình trạng suy thận. Tăng cao bất thường hoạt độ amylase máu ở các BN này là do amylase được gắn bất thường với một globulin huyết tương và không được chẩn đoán có viêm tụy cấp.

Tính hệ số amylase/độ thanh thải creatinin niệu (amylase/creatinine clearance ratio [ALCR] in urine) giúp làm sáng tỏ tình trạng này.

• Hệ số amylase/độ thanh thải creatinin niệu(ALCR)=amylase niệu/amylase huyết thanh x creatinin huyết thanh/creatinin niệu x 100%
• ALCR bình thường: 1-4%.

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa Amylase trong máu và nước tiểu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Khi nào người bệnh được chỉ định xét nghiệm chẩn đoán suy thận?

Đánh giá chức năng thận được tiến hành gồm nhiều bước với nhiều kỹ thuật khác nhau. Trong đó, xét nghiệm cận lâm sàng có vai trò chủ chốt để xác định chính xác bệnh. Nhờ các xét nghiệm này, những bệnh lý không có triệu chứng rõ ràng như suy thận có thể phát hiện sớm và điều trị kịp thời. Người bệnh thường được chỉ định làm xét nghiệm chuẩn đoán bệnh thận trong một số trường hợp nhất định như:

• Kiểm tra sức khỏe định kỳ hằng năm
• Tiền căn gia đình có các bệnh di truyền về thận hoặc có người thân bị suy thận
• Khi có các biểu hiện suy thận, rối loạn chức năng thận, biểu hiện mệt mỏi
• Có tiền căn can thiệp thủ thuật, phẫu thuật trên đường tiết niệu hoặc các cơ quan vùng bụng.

Các xét nghiệm cận lâm sàng chẩn đoán suy thận phổ biến hiện nay

Trong các cơ sở y tế, bệnh viện hiện nay, các xét nghiệm cận lâm sàng giúp chuẩn đoán chứng suy thận rất đa dạng và phù hợp với từng nhóm đối tượng, bệnh nhân khác nhau.

Xét nghiệm sinh hoá máu và nước tiểu

Xét nghiệm nước tiểu

Tổng phân tích nước tiểu: Tỷ trọng nước tiểu ở người khỏe mạnh thường dao động từ khoảng 1,01-1,02. Suy giảm chức năng thận ở giai đoạn đầu có thể sẽ khiến độ cô đặc của nước tiểu giảm đi đáng kể, dẫn đến nguy cơ giảm tỉ trọng nước tiểu.

Định lượng đạm niệu 24h: Chỉ số protein trong nước tiểu ở người bình thường là < 0.3 g/ 24h. Protein trong nước tiểu có thể tăng đến >0.3 g/24h ở những người bệnh bị thương tổn cầu thận, suy thận, viêm cầu thận thấp

Xét nghiệm sinh hóa máu

Xét nghiệm sinh hóa máu cho biết nhiều chỉ sổ để chuẩn đoán bệnh suy thận

Xét nghiệm chỉ số Ure: Sự thoái phân protein có trong những thực phẩm bạn ăn hằng ngày tạo nên ure trong máu. Ure được lọc qua cầu thận và theo nước tiểu đi ra ngoài. Khi xét nghiệm, nếu giá trị ure máu của bệnh nhân dao động trong ngưỡng cho phép tức là chức năng thận đang hoàn toàn bình thường. Đối với những nhóm đối tượng mắc các bệnh như viêm cầu thận, viêm ống thận, suy thận, sỏi thận, sỏi niệu quản,…ure trong máu tăng.

Xét nghiệm chỉ số Creatinin huyết thanh: Creatinin là một dạng chất thải được tiết ra từ quá trình hoạt động của cơ bắp. Đây là chất thải được tổng hợp với tốc độ ổn định của cơ thể. Lượng chất thải này không được tái hấp thu mà được bài tiết ra ngoài. Thông thường, giá trị Creatinin được đánh giá là ổn định khi dao động trong khoảng 0.5-1.1mg/dl (ở nữ giới), còn đối với nam giới là 0.6-1.2mg/dl. Khi chỉ số này tăng cao thì có nghĩa là dấu hiệu cảnh báo tình trạng rối loạn chức năng thận.

Xét nghiệm acid uric máu: Xét nghiệm này được chỉ định khi bác sĩ nghi ngờ bệnh nhân mắc bệnh gout, bệnh thận,… Nồng độ acid uric máu bình thường đối với nam giới là 180-420 mmol/l, đối với nữ giới là 150-360 mmol/l. Những người có nồng độ acid uric tăng cao thường sẽ được kết luận là mắc chứng suy thận.

Xét nghiệm rối loạn cân bằng kiềm toan: Thông thường, để đảm bảo hoạt động tối ưu của yếu tố đông máu, các protein co cơ và các men tế bào, định lượng PH máu được duy trì ở mức 7,37-7,43. Ở những bệnh nhân bị suy thận, Chỉ số này sẽ có xu hướng tăng cao hơn mức bình thường.

Chẩn đoán hình ảnh

Siêu âm bụng

Giúp phát hiện tình trạng thận ứ nước do tắc nghẽn niệu quản. Nếu thận người bệnh bị ứ nước hai bên có thể gây suy thận cấp tính hoặc suy thận mạn tính, phát hiện các trường hợp bệnh thận đa nang bẩm sinh, di truyền. Hình ảnh siêu âm còn cho thấy thận có kích thước nhỏ, thay đổi cấu trúc, có nhiều nang hoặc mất phân biệt vỏ tủy,…. Ngoài ra, phương pháp siêu âm còn có thể giúp phát hiện sỏi hoặc khối u trong thận.

Chụp CT Scan bụng

Chụp CT Scan bụng giúp phát hiện bất thường ở thận

Sử dụng tia X trong kỹ thuật chụp CT cho phép bác sĩ thấy rõ toàn bộ hệ tiết niệu. Phương pháp chụp CT scan bụng thường được chỉ định trong các trường hợp nghi ngờ suy thận do tắc nghẽn đường tiết niệu. Kỹ thuật CT scan nhờ máy chụp đa lát cắt thì còn có thể dựng hình toàn bộ đường tiết niệu, giúp bác sĩ phát hiện được vị trí và nguyên nhân gây bế tắc niệu quản.

Xạ hình thận bằng đồng vị phóng xạ

Là xét nghiệm duy nhất cho phép các bác sĩ đánh giá, thăm dò chức năng của từng bên thận. Phương pháp này giúp bác sĩ nhìn rõ chức năng lọc của từng bên thận, tỷ lệ phần trăm tưới máu và tham gia chức năng của từng thận. Không những thế, nếu làm thêm nghiệm pháp tiêm thuốc lợi tiểu, phương pháp xét nghiệm này cũng giúp bác sĩ đánh giá được mức độ tắc nghẽn niệu quản hai bên.

Tóm lại, các xét nghiệm cận lâm sàng chẩn đoán suy thận là kỹ thuật nhất thiết phải thực hiện nếu muốn đánh giá đúng bệnh cũng như tình trạng sức khoẻ của cơ quan này. Đến ngay các bệnh viện lớn về thận tiết niệu để thăm khám nếu thấy xuất hiện triệu chứng lạ. Hãy tuân thủ chặt chẽ điều trị của bác sỹ để sớm kiểm soát bệnh.

Bài viết Các xét nghiệm cận lâm sàng trong chẩn đoán suy thận đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Nhắc lại sinh lý của Creatinin

Nguồn gốc Creatinin

Creatinin là một chất chuyển hóa nitơ, sản phẩm của sự thoái giáng của creatin cơ.

Creatin trong cơ thể có nguồn gốc hỗn hợp:

– Nguồn gốc ngoại sinh do thức ăn cung cấp.

– Nguồn gốc nội sinh chủ yếu  từ  gan, ngoài ra có thể ở thận và tụy (creatin được tổng hợp từ arginin và methionin).

Một phần lớn creatin được duy trì ổn định trong các cơ vân (140mg creatin/100g cơ tươi). Trong các cơ, enzym Creatin-Phospho-Kinase (CPK)xúc tác phản ứng:

Creatin-phosphat + ADP Creatin + ATP kèm với giải phóng năng lượng.

Ý nghĩa chỉ số Creatinin

Creatin bị thoái biến trong các cơ thành creatinin, chất này được đưa trở lại tuần hoàn, rồi được thải trừ qua thận. ở thận, creatinin được lọc qua các cầu thận và được coi là không được ống thận tái  hấp  thu. Vì vậy, nồng độ creatin máu phản ánh toàn bộ khối cơ của một cá thể mà không phụ thuộc vào chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân, trái lại nồng độ creatinin máu chủ yếu phản  ánh  chức  năng thận của BN.

Khi không có bệnh thận, creatinin trong nước tiểu được bài xuất với một lượng khá hằng định và biểu thị chức năng lọc của cầu thận cũng như chức năng bài xuất tích cực của ống thận vì vậy có thể dự kiến được một nồng độ cratinin trong nước tiểu ở một người bình thường.

Tăng, giảm Creatinin trong trường hợp nào ?

Trong một số bệnh lý cơ, lượng creatin trong các sợi cơ bị giảm với tăng song song creatin máu và creatin niệu và giảm phối hợp creatinin máu và creatinin niệu.

Trong các tình trạng suy thận cấp mới mắc gia tăng nồng độ creatinin máu có thể xẩy ra trễ và tiến triển. Trong bệnh lý thận mạn, có một mối liên quan theo hàm lũy thừa giữa số các nephron không còn chức năng và giá trị của creatinin huyết thanh.

Giảm 50% số nephron có hoạt động chức năng chỉ gây tăng nhẹ creatinin máu (1-2 mg/dL). Song khi có giảm thêm một số nephron có hoạt động chức năng, sẽ gây tăng nhanh nồng độ creatinin.

Như vậy, định lượng creatinin huyết thanh thiếu tính nhậy và không cho phép xác định các biến đổi chức năng thận kín đáo.

Để khắc phục khiếm khuyết này, nên tính hệ số thanh thải (clearance) của creatinin.

Mục đích và chỉ định xét nghiệm creatinin

Mục đích

Để chẩn đoán và đánh giá mức độ suy thận.

Định lượng nồng độ creatinin niệu (24h) kết hợp với định lượng nồng độ creatinin máu được sử dụng để tính toán độ thanh thải creatinin nhằm để đánh giá chức năng thận.

Cách lấy bệnh phẩm

1. Creatinin máu: XN được thực hiện trên huyết thanh. Không nhất thiết yêu cầu BN cần phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm XN.

2. Creatinin niệu: Lấy bệnh phẩm 24h. Lấy mẫu nước tiểu không chính xác sẽ làm sai lạc kết quả XN.

3. Tính hệ số thanh thải (clearance) của creatinin theo công thức được lựa chọn.

Giá trị bình thường

1. Creatinin huyết thanh

– Nam: 0,7 – 1,3 mg/dL hay 62 – 115mol/L.

– Nữ: 0,5 – 1,0 mg/dL hay 44 – 88mol/L.

– Trẻ em: 0,3 – 1,0 mg/dL hay 26 – 88mol/L.

2. Creatinin niệu (Xem thêm Bảng 1)

– Nam: 1-2 g/24h hay 20-25 mg/kg/24h hay 177-230mol/kg/24h.

– Nữ: 0,8-1,5 g/24h hay 15-20 mg/kg/24h hay 124-195 mol/kg/24h.

3. Hệ số thanh thải (clearance) của creatinin

– Nam: 80 – 120 mL/min.

– Nữ: 70 – 110 mL/min.

– BN >70 tuổi: 50 – 90 mL/min.

Tăng nồng độ creatinin máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

Suy thận nguồn gốc trước thận

– Suy tim mất bù.

– Mất nước, giảm khối lượng tuần hoàn.

– Dùng thuốc lợi tiểu hay thuốc hạ áp.

– Xuất huyết.

– Hẹp động mạch thận.

Suy thận nguồn gốc thận

– Tổn thương cầu thận:

+ Tăng huyết áp.

+ Đái tháo đường.

+ Bệnh nhiễm amyloid (thoái hóa dạng tinh bột).

+ Viêm cầu thận.

+ Bệnh lupus ban đỏ hệ thống.

+ Điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển angiotensin.

+ Lắng đọng IgA tại cầu thận (bệnh Berger).

– Tổn thương ống thận:

+ Viêm thận – bể thận cấp hay mạn tính.

+ Sỏi thận.

+ Đa u tuỷ xương.

+ Tăng canxi máu.

+ Tăng acid uric máu.

+ Viêm nhú thận hoại tử do đái tháo đường.

+ Do chất độc (aminoglycosid, glafenin, phenacetin, rifampicin, amphotericin B,  cisplatin, chì, thuỷ ngân, photpho, CCl4).

Suy thận nguồn gốc sau thận

– Sỏi thận.

– U biểu mô tuyến (adenoma) hay ung thư tuyến tiền liệt.

– Các khối u bàng quang.

– Khối u tử cung (fibroma, ung thư biểu mô tuyến).

– Xơ hoá sau phúc mạc.

Giảm nồng độ creatinin máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

1. Hoà loãng máu.

2. Hội chứng tiết hormon chống bài niệu (ADH) không thích hợp.

3. Tình trạng suy dinh dưỡng nặng.

4. Một số bệnh cơ gây teo mô cơ.

5. Có thai.

Tăng nồng độ creatinin niệu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Gắng sức thể lực.

– To đầu chi, chứng khổng lồ (gigantism).

– ĐTĐ.

– Nhiễm trùng.

– Suy giáp.

–  Chế độ ăn nhiều đạm động vật.

Giảm nồng độ creatinin niệu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Cường giáp.

– Thiếu máu.

– Loạn dưỡng cơ.

– Giảm khối cơ.

– Bệnh thận giai đoạn nặng.

– Bệnh lơxêmi.

– Chế độ dinh dưỡng ăn chay.

Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm

– Mẫu bệnh phẩm bị vỡ hồng cầu có thể làm thay đổi kết quả XN.

– Nồng độ creatinin máu vào cuối buổi chiều sẽ tăng cao hơn 20 -40% so với buổi sáng.

– Chế độ ăn chứa quá nhiều thịt cũng có thể làm thay đổi kết quả XN.

– Các thuốc có thể làm tăng nồng độ creatinin máu là: Amphotericin B, androgen,  arginin, acid ascorbic, barbiturat, captopril, cephalosporin, chlorthalidon, cimetidin, clofibrat, clonidin, corticosteroid, dextran, disopyramid, doxycyclin, fructose,  gentamicin, glucose, hydralazin,  hydroxyurea, kanamycin,  levodopa,  lithium, mannitol, meclofenamat, methicilin, methyldopa, metoprolol, minoxidil,  nitrofurantoin, propranolol, proteinm pyruvat,  sulfo-namid, streptokinase, testosteron, triamteren, trimethoprim.

– Các thuốc có thể làm giảm nồng độ creatinin máu là: Cefoxitin, cimetidin,  chlorpromazin,  marijuana,  thuốc  lợi  tiểu  nhóm  thiazid, vancomycin.

Lợi ích của xét nghiệm định lượng creatinin máu

XN không thể thiếu:

1. Để lượng giá các tình trạng

– Nôn và buồn nôn.

– Lú lẫn.

– Hôn mê.

– Đau lưng.

– Đái máu.

2. Ở các BN được điều trị bằng các thuốc được biết là gây độc đối với thận (nephrotoxic)

– Kháng sinh nhóm aminoglycosid.

– Thuốc lợi tiểu.

– Thuốc ức chế men chuyển angiotensin.

– Cisplatin.

– Phenacetin.

– Glafenin.

Ở các bệnh nhân có tình trạng

– Tăng huyết áp.

– Đái tháo đường.

– Luput ban đỏ.

– Tăng acid uric máu.

– Tăng canxi máu.

– Sỏi thận.

– Viêm thận – bể thận.

– Đa u tuỷ xương.

– Thận ứ nước.

– Khối u đường niệu-sinh dục (bàng quang, tuyến tiền liệt, tử cung).

Xét nghiệm nồng độ creatinin niệu 24 giờ có thể được sử dụng như một phương tiện hữu ích để xác nhận và kiểm tra mức độ tuân thủ thu góp mẫu nước tiểu 24 giờ.

Các cảnh báo lâm sàng

– Cần đánh giá cả nồng độ urê và creatinin máu trước khi dùng bất kỳ một thuốc nào được biết có thể gây độc cho thận.

– Theo dõi nồng độ creatinin máu cơ sở và mỗi 12 tháng/lần đối với các BN bị ĐTĐ typ 2 được chỉ định dùng metformin. Do thuốc có thể tích tụ và là nguy cơ tiềm ẩn gây tình trạng nhiễm toan lactic ở các BN bị suy thận.

– Không bao giờ được chỉ định xét nghiệm đơn độc creatinin niệu do trong tình trạng suy thận, nồng độ creatinin niệu sẽ bị tăng giả tạo do tăng bài xuất của ống thận.

Benh.vn

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa Creatinin trong máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Hiểu về ý nghĩa các chỉ số trong các xét nghiệm nước tiểu thai kỳ

Có đường trong nước tiểu

Có thể là bình thường nếu thử nước tiểu ngay sau khi ăn hay uống chất ngọt. Tuy nhiên khi đó, nên làm tiếp xét nghiệm tìm lượng đường trong máu, nếu cùng lúc đường trong máu quá cao, có thể là bệnh lý tiểu đường. Nếu có thêm thể ceton trong máu, khả năng cao về tiểu đường – thậm chí là tiểu đường nghiêm trọng.

Có đạm trong nước tiểu

Có thể là dấu hiệu đầu tiên của bệnh tiền sản giật hay còn gọi là chứng nhiễm độc thai nghén. Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh tiền sản giật xuất hiện ở giai đoạn thứ hai trong thời kỳ thai nghén. Chứng huyết áp cao là dấu hiệu sẽ xuất hiện sau đó. Những phụ nữ mắc bệnh tiền sản giật thường cảm thấy hoàn toàn khỏe mạnh. Chính vì vậy việc làm xét nghiệm nước tiểu và đo huyết áp thường xuyên là vô cùng quan trọng. Có đạm trong nước tiểu còn có thể là có bệnh lý về thận.

Có máu trong nước tiểu

Thường là do dây bẩn, nhất là khi đang có tình trạng ra máu âm đạo. Tuy nhiên, khi thấy có máu thường xuyên 2 – 3 lần khám thai liên tục (mà không có tình trạng ra máu) thì thai phụ sẽ được lưu ý tìm các bệnh lý về thận.

Vi khuẩn

Là dấu hiệu của nhiễm trùng tiểu, sẽ được nghi ngờ khi có nhiều bạch cầu trong nước tiểu, kèm theo pH tăng cao, đặc biệt khi có nitrite trong nước tiểu (là sản phẩm do nhiễm trùng gây ra). Khi đó, thai phụ thường sẽ được làm thêm xét nghiệm cấy nước tiểu tìm vi trùng, xét nghiệm này phức tạp hơn, cần thời hạn 2-3 ngày để có kết quả.

Cách làm các xét nghiệm nước tiểu

Xét nghiệm rất dễ làm, có kết quả ngay sau vài phút, thường sử dụng loại xét nghiệm định tính, nghĩa là xem xét có các chất trong nước tiểu với kết quả có hay không có, hoặc có ở mức độ ít – nhiều mà không đòi hỏi chính xác về số lượng. Thường mục tiêu tập trung là xem trong nước tiểu có đường, đạm, vi khuẩn hay không.

Trước kia thường dùng loại que thử, 2 hay 3 thông số (chỉ trả lời 2 hay 3 chất): gồm tìm xem có đạm, đường để khảo sát tình trạng tiểu đường lúc mang thai hay khi có bệnh lý cao huyết áp kèm thêm tiểu đạm – là bệnh lý tiền sản giật thường gặp trên bà bầu (hay thêm vào pH của nước tiểu – pH sẽ tăng trong các trường hợp có nhiễm trùng). Về sau, các loại que xét nghiệm được thiết kế để trả lời nhiều thông số hơn, như bạch cầu, máu, thể ceton, nitrite … các kết quả sau này cho phép xác định sơ bộ tình trạng nhiễm trùng tiểu (bạch cầu, nitrite), mức độ trầm trọng của vàng da hay bệnh tiểu đường, một số dấu hiệu cho biết khả năng của bệnh lý thận .

Que thử nước tiểu loại 2-3 thông số thường rất dễ sử dụng. Trên một đầu của que, có gắn sẵn các mẩu giấy thử sẽ thay đổi màu khi tiếp xúc với các chất cần tìm (que 2 thông số sẽ có 2 mẩu giấy thử, mỗi mẩu cho một chất cần tìm; tương tự 3 thông số có 3 mẩu giấy thử, que 10 thông số có 10 mẩu giấy thử). Chỉ cần nhúng que thử vào nước tiểu, rồi so màu của que với bảng màu tiêu chuẩn (có in kèm trên vỏ hộp sản phẩm) là có kết quả ngay. Các thai phụ, nếu có hướng dẫn, hoàn toàn có thể tự thử nước tiểu tại nhà để theo dõi sức khoẻ lúc mang thai. Các loại que thử nhiều thông số hơn thì đòi hỏi cần một máy đọc kết quả sau khi nhúng que vào nước tiểu. Thật ra, nguyên tắc làm việc của máy cũng chỉ là so màu của que với bảng màu tiêu chuẩn; tuy nhiên với máy thì sự thay đổi màu sắc sẽ được nhận rõ chi tiết, có thể xếp vào nhiều mức độ, do đó, kết quả trả lời cũng cho phép chính xác đến có thể quy về số lượng.

Cách lấy mẫu nước tiểu làm xét nghiệm

– Mẫu nước tiểu ngay sau khi thức dậy

Vào ngày hẹn xét nghiệm của bạn sẽ phải lấy một chút nước tiểu đầu tiên của bạn ngay sau khi thức dậy.

– Mẫu nước tiểu trong thời gian 24 giờ đồng hồ

Thu thập toàn bộ mẫu nước tiểu của bạn trong một khoảng thời gian 24 giờ đồng hồ:

• Bước 1: Sau khi ngủ dậy, đi tiểu hết vào trong bồn vệ sinh mà không lấy mẫu xét nghiệm. Nữ hộ sinh hoặc bác sĩ  có thể yêu cầu bạn lấy mẫu nước tiểu vào một giờ cố định trong buổi sáng.
• Bước 2: Thu thập toàn bộ lượng nước tiểu mà bạn đi ra trong thời gian còn lại của ngày hôm đó và buổi tối. Đổ hết lọ nước tiểu lấy mẫu xét nghiệm mỗi khi đi tiểu vào trong một lọ to hơn do y viện cung cấp.
• Bước 3: Đúng 24 giờ sau Bước 1, thu thập mẫu nước tiểu cuối cùng của bạn và đổ thêm vào lọ.

– Lấy mẫu ở giữa dòng nước tiểu (MSU)

Rửa sạch vùng sinh dục bằng nước.

Lấy nước tiểu giữa dòng nghĩa là sau khi đi tiểu bớt một ít sẽ lấy phần nước tiểu tiếp đó để làm xét nghiệm. Mục đích bỏ đi phần nước tiểu đầu là nhằm giảm khả năng dây bẩn nước tiểu từ vùng sinh dục ngoài, vùng hậu môn, vốn rất gần với lỗ tiểu. Tay lấy nước tiểu nên rửa sạch cũng nhằm tránh việc dây bẩn. Nếu có điều kiện rửa sạch vùng kín trước khi đi tiểu thì càng tốt. Nếu nhớ được chi tiết của bữa ăn (khoảng cách bữa ăn tới lúc lấy nước tiểu, có ăn hay uống quá ngọt … ) trước khi lấy nước tiểu sẽ càng tốt cho việc diễn giải chính xác kết quả xét nghiệm.

Tóm lại, xét nghiệm nước tiểu thường làm trong khi mang thai là xét nghiệm đơn giản, rẻ tiền, cho kết quả nhanh, mang lại lợi ích cho việc theo dõi sức khoẻ của bà mẹ và bé do vậy các mẹ cần tuân thủ việc xét nghiệm định kỳ.

Benh.vn

Bài viết Ý nghĩa về các chỉ số xét nghiệm nước tiểu thai kỳ đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Quá trình phá huỷ các HC có thể được tiến hành:

• Trong tuỷ xương (quá trình tạo HC không hiệu quả).
• Trong máu tuần hoàn (do có các tự kháng thể).
• Trong lách (sau một thời gian sống trung bình 120 ngày).

Như vậy, Hb được giải phóng từ các HC sẽ tạo ra Hem, sắt và globin:

• Globin sẽ được haptoglobin giữ lại.
• Sắt được gắn với transferrin.
• Hem  sẽ  được  chuyển  thành  biliverdin  nhờ  enzym oxygenase  của microsom, sau đó thành bilirubin dưới tác dụng của enzym biliverdin reductase.

Như vậy, bilirubin không liên hợp (bilirubin tự do) được tạo thành:

– Chiếm 80% bilirubin toàn phần lưu hành trong máu.

– Gắn với albumin và vì vậy không được lọc qua thận.

– Thường được gọi là bilirubin gián tiếp do cần sử dụng phương pháp gián tiếp để định lượng loại bilirubin này (phối hợp thêm một cơ chất làm gia tốc phản ứng đo màu).

Ở gan, bilirubin không liên hợp (gián tiếp) chịu một quá trình chuyển hoá gồm 3 giai đoạn:

• Được các tế bào gan giữ lại.
• Liên hợp với glucuronid nhờ enzym glucuronyltransferase của gan.
• Bài xuất vào trong đường mật.

Bilirubin liên hợp được tạo thành:

– Chiếm 20% bilirubin toàn phần lưu hành trong máu.

– Không gắn với protein, tan trong nước, vì vậy được lọc qua thận.

– Thường được gọi là bilirubin trực tiếp do định lượng loại bilirubin này được thực hiện một cách trực tiếp không cần phải phối hợp thêm chất gây gia tốc phản ứng.

20% bilirubin liên hợp được tái hấp thu vào máu, trong khi 80% được thải trừ trong đường mật rồi vào ruột. Ở ruột, dưới tác động của các vi khuẩn, bilirubin được  chuyển  thành Urobilinogen rồi thành stercobilin và được thải trừ trong phân.

Chỉ một phần nhỏ urobilinogen có ở đường tiêu hoá sẽ được tái hấp thu vào hệ thống tĩnh mạch cửa để thực hiện chu trình gan-ruột, và có thể được thấy trong nước tiểu (urobilinogen không gắn với protein).

Benh.vn

Xem thêm: Bilirubin toàn phần, bilirubin trực tiếp huyết thanh

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa Bilirubin trong máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Cortisol có một số chức năng sau đây:

• Kích thích hình thành glucose (tân tạo glucose).
• Kích thích thoái giáng các chất dự trữ năng lượng của cơ thể (Vd: mỡ, protein carbohydrat).
• Khởi động các đáp ứng giao cảm đối với tác nhân gây stress.
• Giảm chức năng gây viêm và chức năng miễn dịch.
• Kích thích bài tiết acid dịch vị.

Nồng độ cortisol máu cung cấp các thông tin quý báu liên quan với chức năng của vỏ thượng thận. Trong điều kiện bình thường, bài xuất cortisol của thượng thận thay đổi theo nhịp ngày đêm, với đỉnh hay nồng độ cao nhất trong khoảng 6 – 8h sáng và đáy hay nồng độ thấp nhất xẩy ra vào nửa đêm.

Hầu hết cortisol hiện diện trong cơ thể được gắn với globulin mang cortisol (cortisol-binding globulin) và albumin. 5 – 10% là cortisol “tự do” hay không liên hợp, vì vậy được thận lọc vào nước tiểu. Định lượng cortisol niệu xác định hàm lượng cortisol “tự do” có trong nước tiểu 24 giờ và được sử dụng để đánh giá chức năng thượng thận, so xét nghiệm này cung cấp bằng chứng trực tiếp và đáng tin cậy trong thực hành về tình trạng bài xuất cortisol của tuyến thượng thận. Nói chung, nồng độ cortisol niệu sẽ tăng lên khi nồng độ cortisol huyết tương tăng cao và sẽ giảm xuống khi nồng độ cortisol huyết tương thấp. Nồng độ creatinin trong mẫu nước tiểu 24h cũng thường được định lượng cùng với nồng độ cortisol niệu để khẳng định thể tích nước tiểu là thỏa đáng.

Chỉ định xét nghiệm

Định lượng nồng độ cortisol máu

– Để tách biệt giữa suy thượng thận tiên phát và thứ phát.

– Để chẩn đoán phân biệt hội chứng Cushing với suy thượng thận.

Định lượng nồng độ cortisol niệu để

– Phát hiện tình trạng cường chức năng tuyến thượng thận (test sàng lọc hội chứng Cushing), suy thượng thận muộn (bệnh Addison) và để theo dõi hiệu quả điều trị các tình trạng trên.

– Hỗ trợ chẩn đoán các bất thường bẩm sinh hoặc mắc phải của 11 -hydroxy steroid dehydrogenase.

– Chẩn đoán tình trạng giả cường aldosteron do uống quá nhiều cam thảo.

Cách lấy bệnh phẩm

– Máu: XN được thực hiện trên huyết tương. Yêu cầu BN nhịn ăn và hạn chế hoạt động thể lực 10 – 12h trước khi lấy máu XN. Cần ngừng dùng trong vòng 24h trước khi lấy máu XN tất cả các thuốc có thể có ảnh hưởng đến nồng độ cortisol máu (đặc biệt là các thuốc ngừa thai loại kết hợp estrogen và progesteron). Trong trường hợp muốn XN để chẩn đoán hội chứng Cushing: tiến hành lấy máu XN vào các thời điểm 8h sáng và 20h (các thời điểm nồng độ cortisol máu thấp nhất trong nhịp ngày đêm).

– Nước tiểu: Thu bệnh phẩm nước tiểu 24h vào bình chứa có chất bảo quản (10g acid boric) và được bảo quản trong tủ mát.

Giá trị bình thường

– Cortisol máu:

• 8h sáng đến 12h trưa: 5,0 – 25,0 g/dL hay 138 – 690 nmol/L.
• 12h trưa đến 20h tối: 5,0 – 15,0 g/dL hay 138 – 410 nmol/L.
• 20h tối đến 8h sáng: 0 – 10,0 g/dL hay 0 – 276 nmol/L.

– Cortisol niệu:

• 10 – 100 g/24h hay 27,6 – 276 mmol/ngày.
• Nam: <60 g/24h hay 165,5 mmol/ngày.
• Nữ: 45 g/ 24h hay 124 mmol/ngày.

Tăng nồng độ trong máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• U biểu mô tuyến (adenoma) thượng thận.
• Bỏng.
• Bệnh Cushing.
• Hội chứng Cushing.
• Sản giật.
• Các khối u sản xuất ACTH lạc chỗ
• Gắng sức.
• Cường chức năng tuyến yên
• Tăng huyết áp.
• Cường giáp.
• Bệnh nhiễm trùng.
• Béo phì.
• Viêm tụy (cấp).
• Có thai.
• Shock.
• Tình trạng stress.
•  Phẫu thuật.

Giảm nồng độ trong máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Bệnh Addison.
• Suy thượng thận.
• Hạ đường huyết.
• Suy chức năng tuyến giáp
• Bệnh gan.
• Hoại tử tuyến yên sau đẻ

Tăng nồng độ trong nước tiểu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Vô kinh
• Hội chứng Cushing.
• Cường giáp.
• Ung thư phổi.
• Khối u tuyến yên.
• Có thai.
• Tình trạng stress.

Giảm nồng độ trong nước tiểu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Bệnh Addison.
• Suy chức năng tuyến yên.
• Suy giáp.
• Rối loạn chức năng cầu thận.

Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm

– Nồng độ cortisol máu và niệu có thể thay đổi khi gắng sức, khi ngủ và trong tình trạng stress.

– Mẫu bệnh phẩm bị vỡ hồng cầu có thể làm thay đổi kết quả XN.

– BN nghiện rượu, trầm cảm, rối loạn ăn, có hội chứng buồng trứng đa nang, hay đang bị một bệnh lý cấp tính có thể có nồng độ cortisol niệu tăng cao bất thường (song nồng độ này không bao giờ vượt hơn 300mg trong 24 giờ).

– Các thuốc có thể làm tăng nồng độ cortisol máu là: Amphetamin, estrogen, cồn ethylen, lithium carbonat, methadon, nicotin, thuốc ngừa thai uống, spironolacton, glucocorticoid tổng hợp (Vd: prednison, prednisolon).

– Các thuốc có thể làm giảm nồng độ cortisol máu là: Androgen, barbiturat, dexamethason, levodopa, phenytoin.

– Các thuốc có thể làm tăng nồng độ cortisol niệu là: Amphetamin, hormon hướng thượng thận, carbamazepin, glucocorticoid tổng hợp (Vd: prednison, prednisolon), estrogen, nicotin, thuốc ngừa thai uống, phenytoin, phenobarbital, primidon, spironolacton.

– Các thuốc có thể làm giảm nồng độ cortisol niệu là: Dexamethason.

Lợi ích của xét nghiệm định lượng cortisol

– XN hữu ích để chẩn đoán hội chứng Cushing: Nồng độ cortisol máu tăng cao vào thời điểm 8h sáng đi kèm với với tăng tương ứng hay thậm chí tăng cao hơn nồng độ cortisol ở thời điểm 20h là một gợi ý có giá trị cho chẩn đoán.

– XN hữu ích để chẩn đoán suy thượng thận: Nồng độ cortisol máu thấp vào thời điểm 8h sáng.

– XN giúp tách biệt giữa suy thượng thận tiên phát và suy thượng thận thứ phát.

– Một nồng độ cortisol niệu cao bất thường là một bằng chứng gợi ý cho chẩn đoán tình trạng cường thượng thận song không đủ để cho phép khẳng định chẩn đoán này. Bệnh nhân có thể được thừa nhận là có hội chứng Cushing khi bài xuất cortisol niệu cơ sở tăng > 3 lần giới hạn bình thường cao (> 300 g trong 24 giờ). Kết quả này được gặp ở 95% các trường hợp có hội chứng Cushing. Khi nồng độ cortisol tự do trong nước tiểu 24 giờ < 100 g trong vòng 24 giờ có thể loại bỏ chẩn đoán. Một giá trị trung gian đòi hỏi chỉ định tiến hành cho bệnh nhân test ức chế bằng dexamethason.

– Định lượng cortisol niệu cũng là một XN hữu ích để đánh giá hiệu quả điều trị các bệnh lý tuyến thượng thận.

Các cảnh báo lâm sàng

– Bệnh nhân đang uống prednisone có thể bị tăng giả tạo nồng độ cortisol máu do prednison được chuyển đổi thành prednisolone sau khi uống.

– Không khuyến cáo tiến hành làm XN này nếu BN đang dùng prednisone/prednisolone do có tình trạng phản ứng chéo với kháng thể được sử dụng trong kỹ thuật định lượng nồng độ cortisol máu.

– Nguyên nhân thường gặp nhất gây tăng nồng độ cortisol trong huyết tương ở các phụ nữ là khi có tăng cao nồng độ estrogen trong tuần hoàn (Vd: điều trị bằng estrogen, có thai), tình trạng này gây tăng nồng độ globulin gắn với cortisol.

– Các bệnh nhân có tình trạng bệnh lý nặng cần hồi sức và sepsis sẽ bị giảm nồng độ albumin và nồng độ globulin gắn với cortisol, vì vậy gây hạ thấp nồng độ cortisol máu.

– Tình trạng stress cấp (kể cả phải nằm viện và phẫu thuật), nghiện rượu, trầm cảm và dùng nhiều loại thuốc (Vd: cortisone ngoại sinh, thuốc chống trầm cảm) có thể làm mất biến đổi bình thường nồng độ cortisol theo nhịp ngày đêm, gây tác động tới test ức chế/ kích thích tiết cortisol và gây tăng nồng độ cortisol nền.

– Một số bệnh nhân bị trầm cảm có tăng phản ứng của trục dưới đồi tuyến yên-thượng thận, tương tự như hội chứng Cushing.

– Bệnh nhân bị bệnh thận do bị giảm khả năng bài xuất có thể bị hạ thấp giả tạo nồng độ cortisol tự do niệu.

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa cortisol đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Phân loại enzym Cholinesterase

Có 2 loại enzym thủy phân acetylcholin (ACh) là:

Acetylcholinesterase (AChE)

Acetylcholinesterase (AChE) hay cholinesterase thật (còn được biết dưới tên cholinesterase hồng cầu, Ach acetylhydroxylase) có mặt chủ yếu ở mô thần kinh, hồng cầu và chất xám của não. Enzym này giúp dẫn truyền các xung động qua các đầu tận của dây TK tới các sợi cơ.

Pseudocholinesterase (PChE)

Pseudocholinesterase (PChE) hay cholinesterase huyết thanh(còn được  biết  dưới  tên choline esterase II, ACh acylhydrolase, butyryl-cholinesterase[BChE], cholinesterase huyết tương) được sản xuất chủ yếu trong gan, và enzym này xuất hiện với một lượng nhỏ ở tụy, ruột non, tim và chất trắng của não.

Tác dụng

Sự khác biệt giữa hai loại cholinesterase nói trên là tác dụng ưu tiên xúc tác  đối với cơ chất của enzym: AChE thủy phân  ACh nhanh hơn, còn PChE thủy phân butyryl cholin nhanh hơn.

Hai nhóm hóa chất có tác dụng kháng cholinesterase (anticholine-sterase) là phospho hữu cơ và thuốc dãn cơ. Hai nhóm này hoặc có tác động tới cholinesterase hoặc chịu tác động của enzym này. Phospho hữu cơ gây bất hoạt acetylcholinesterase được thấy trong nhiều loại thuốc diệt côn trùng bảo vệ thực vật và các khí độc thần kinh. Các thuốc dãn cơ, như succinyl cholin bình thường được pseudocholinesterase phá hủy. Tuy nhiên, khi có tình trạng thiếu hụt cholinesterase huyết thanh, BN được dùng thuốc dãn cơ trong khi mổ có thể có biểu hiện bị ngừng thở kéo dài trong giai đoạn hồi tỉnh.

Thực hiện xét nghiệm sinh hóa Cholinesterase

Chỉ định xét nghiệm

– Để chẩn đoán và theo dõi tình trạng ngộ độc thuốc diệt côn trùng và bảo vệ thực vật và các khí độc thần kinh có tác dụng kháng cholinesterase (Vd: phospho hữu cơ).

– Để theo dõi các bệnh nhân bị bệnh gan, nhất là các đối tượng được chuẩn bị để tiến hành ghép gan.

– Để XN bilan trước mổ đối với các BN có tình trạng thiếu hụt enzym cholinesterase huyết thanh, nếu có dự kiến dùng thuốc dãn cơ trong cuộc mổ cho các đối tượng này.

Cách lấy bệnh phẩm

Xét nghiệm thường được thực hiện trên huyết thanh (định lượng pseudo-cholinesterase).

Không nhất thiết yêu cầu BN cần phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm XN.

Cần ngừng dùng trong vòng 24h trước khi lấy máu XN tất cả các thuốc  có thể có ảnh hưởng đến hoạt độ cholinesterase. Nếu BN đã được lên lịch cuộc mổ, cần tiến hành lấy mẫu bệnh phẩm ít nhất 2 ngày trước khi mổ.

Các giá trị của Cholinesterase

Giá trị bình thường

5 300 – 12 900 U/L hay 5,3 – 12,9 kU/L.

Tăng hoạt độ cholinesterase huyết thanh

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

–  Tăng lipoprotein máu typ IV.

–  Đái tháo đường.

–  Cường giáp.

–  Hội chứng thận hư.

–  Loạn thần.

–  Ung thư vú.

Giảm hoạt độ cholinesterase huyết thanh

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

–  Ngộ độc thuốc trừ sâu loại phospho hữu cơ.

–  Các nhiễm trùng cấp và bỏng rộng.

–  Thiếu máu bất sản, thiếu máu ác tính Biermer.

–  Suy dinh dưỡng mạn.

–  Xơ gan có vàng da.

–  Suy tim ứ huyết (gây xơ gan tim).

–  Viêm da cơ (dermatomyositis), loạn dưỡng cơ.

–  Viêm gan.

–  Mất khả năng thủy phân thuốc dãn cơ dùng trong cuộc mổ (do các biến thể PChE di truyền [genetic PChE variants]).

–  Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng.

–  Di căn ung thư.

–  Nhồi máu cơ tim.

–  Nhồi máu phổi.

–  Hội chứng urê máu cao và bệnh thận mạn.

Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm

–  Mẫu bệnh phẩm bị vỡ hồng cầu có thể làm thay đổi kết quả XN.

–  Ống nghiệm tách huyết thanh, thuốc chống đông citrat, thuốc sát khuẩn có thể làm giảm hoạt độ cholinesterase huyết thanh.

–  Do ảnh hưởng của các thuốc được dùng trong phẫu thuật, không nên tiến hành định lượng hoạt độ cholinesterase trong phòng hồi tỉnh để dự kiến nguy cơ bị ngừng thở kéo dài trong giai đoạn hồi tỉnh của BN.

–  Các thuốc có thể làm giảm hoạt độ cholinesterase huyết thanh là:

Acid folic, atropin, caffein, chloroquin hydrochlorid, carbamat codein, cyclophosphamid, estrogen, glucocorticoid, lithium, thuốc ức  chế  MAO,  morphin  sulfat, thuốc dãn cơ (Vd: neostigmin,physostigmin), thuốc ngừa thai uống,  phenothiazin, phospholin  iodin,  pyridostigmin  bromid,  quinidin,  quinin  sulfat, steroid làm tăng chuyển hóa,  succinyl  cholin, theophyllin, vitamin K, thuốc trừ sâu phospho hữu cơ.

Lợi ích của xét nghiệm định lượng cholinesterase huyết thanh

1. XN rất hữu ích để chẩn đoán, theo dõi tình trạng phơi nhiễm với hóa chất diệt côn trùng và thuốc bảo vệ thực vật loại ức chế cholinesterase.

2.  XN hữu ích để phát hiện các bệnh nhân mang gen không điển hình chi phối hoạt tính enzym cholinesterase và được dự kiến mổ có dùng thuốc dãn cơ:

– Các đối tượng đồng hợp tử với gen không điển hình (homozygous for the atypical gene) có hoạt độ PChE thấp và không bị dibucain ức chế.

–  Các đối tượng dị hợp tử với gen không điển hình (heterozygous for the atypical gene) có hoạt độ PChE thấp hơn bình thường và có mức ức chế với dibucain thay đổi.

Các cảnh báo lâm sàng

Không được nhầm giữa hoạt độ PChE với hoạt độ AChE. Định lượng hoạt độ PChE là một chỉ dẫn sớm hơn so với XN hoạt độ AChE ở các đối tượng có phơi nhiễm cấp với phospho hữu cơ.

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa men Cholinesterase trong máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

AFP cũng được coi như một chất chỉ điểm (marker) u đối với một số loại ung thư (nhất là ung thư gan nguyên phát). Nồng độ AFP (hay á-FP) trong huyết thanh thường tăng cao ở các bệnh nhân bị ung thư biểu mô tế bào gan (hepatocellular carcinoma [HCC]). Chất chỉ điểm u này cũng được tìm thấy ở một số bệnh nhân bị ung thư tinh hoàn và buồng trứng do các tế bào ung thư được đặc trưng điển hình bằng các tế bào không được biệt hóa, vì vậy các tế bào này thường vẫn tiếp tục mang các chất chỉ điểm bề mặt (surface markers) tương tự như các chất chỉ điểm được tìm thấy ở bào thai.

Khi nồng độ AFP càng cao, khả năng có ung thư càng lớn.

Chỉ định xét nghiệm

Để chẩn đoán ung thư tế bào gan nguyên phát.

Để chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào mầm (germ cell carcinoma) không phải là tế bào mầm sinh dục.

Để sàng lọc các khuyết tật ống thần kinh (neural tube defects) của bào thai như tật nứt đốt sống (spina bifida) và quái thai không não (anencephaly).

Để theo dõi điều trị các bệnh nhân đang được điều trị ung thư (nhất là ung thư tế bào gan, u buồng trứng và tinh hoàn).

Cách lấy bệnh phẩm

Xét nghiệm được thực hiện trên huyết thanh. Không nhất thiết yêu cầu BN cần phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm XN.

Giá trị bình thường

• Nam giới và phụ nữ không có thai: < 40 mg/L hay < 7,75 ́g/L.
• Phụ nữ đang có thai: Các phòng xét nghiệm sẽ cung cấp các giá trị quy chiếu bình thường tùy theo tuổi thai.

Tăng nồng độ alpha-fetoprotein máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Ung thư tế bào gan tiên phát (primary hepatocellular carcinoma).

– Các bệnh lý gan – mật lành tính:

• Xơ gan mật.
• Viêm gan cấp do virus, viêm gan mạn tiến triển.

– Các ung thư đường tiêu hóa có kèm theo hay không kèm theo di căn gan:

• Ung thư đại tràng.
• Ung thư dạ dày.
• Ung thư tụy.

– Các ung thư khác có thể gặp:

• Ung thư vú.
• Ung thư phổi.
• Ung thư thận.
• Ung thư tinh hoàn.
• U quái ác tính (teratocarcinoma).

– Suy thai (fetal distress).

– Các khuyết tật ống thần kinh của thai (fetal neural tube defect).

– Đa thai (multiple fetuses).

– Các nguyên nhân khác:

• Dị tật bẩm sinh dãn mao mạch thất điều (ataxia telangiectasia).
• Tăng nồng độ tyrosin máu di truyền (hereditary tyrosinemia).

Giảm nồng độ alpha – fetoprotein máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Hội chứng Down.

– Thai chết lưu.

Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm

Mẫu bệnh phẩm bị vỡ hồng cầu có thể làm thay đổi kết quả xét nghiệm.

Lợi ích của xét nghiệm định lượng alpha-fetoprotein máu

1. Xét nghiệm rất hữu ích trong chẩn đoán ung thư gan nguyên phát. Một nồng độ alpha-fetoprotein > 500 g/L khẳng định gần như chắc chắn BN bị ung thư gan. Chấp nhận một giá trị “điểm cắt” thấp hơn cho phép làm tăng độ nhạy nhưng làm giảm độ đặc hiệu trong chẩn đoán do có nhiều bệnh lý khối u đường tiêu hóa và ngoài đường tiêu  hóa (Vd: u nguyên bào võng mạc) và các tình trạng đi kèm với tái tạo tế bào gan (Vd: giai đoạn phục hồi sau viêm gan cấp, cắt một phần gan, viêm gan mạn…). Cũng có thể kết hợp với tăng nồng độ alphafetoprotein máu.

Một nghiên cứu bệnh -chứng đã đánh giá đặc trưng chẩn đoán của nồng độ AFP huyết thanh để sàng lọc tình trạng ung thư tế bào gan nguyên phát (HCC) ở các bệnh nhân bị bệnh gan mạn thuộc các loại khác nhau. Các độ nhạy và độ đặc hiệu sau được ghi nhận:

• Khi chọn điểm cut-off của AFP là 16g/L: Độ nhạy đạt 62%, độ đặc hiệu đạt 89%).
• Khi chọn điểm cut-off của AFP là 20g/L: Độ nhạy đạt 60%, độ đặc hiệu đạt 91%).
• Khi chọn điểm cut-off của AFP là 100g/L: Độ nhạy đạt 31%, độ đặc hiệu đạt 99%).
• Khi chọn điểm cut-off của AFP là 200g/L: Độ nhạy đạt 22%, độ đặc hiệu đạt 99%).

2. Định lượng nồng độ alpha-fetoprotein cũng có thể được sử dụng để đánh giá đáp ứng với điều trị ung thư.

3. Xét nghiệm được sử dụng chủ yếu để sàng lọc sự hiện diện của các khuyết tật ống thần kinh bào thai:

– Xét nghiệm được làm trong khoảng thời gian từ tuần 15 đến tuần 20 khi mang thai, không  giúp chẩn đoán một cách tuyệt đối đúng một khuyết tật khi sinh. Tuy nhiên, nếu thấy nồng độ alpha-fetoprotein tăng cao bất thường, cần phải làm các XN bổ sung khác (Vd: siêu âm thai và định lượng alpha-fetoprotein trong dịch ối).

– Hiện tại, ở nhiều cơ sở điều trị, xét nghiệm định lượng nồng độ alphafetoprotein khi có thai được kết hợp với định lượng nồng độ estriol và hCG (human chorionic gonadotropin). Bộ ba xét nghiệm kết hợp này được biết với tên gọi “triple marker”. Đánh giá nồng độ của cả ba chất này giúp sàng lọc các khuyết tật ống thần kinh của bào thai (neural tube defects), hội chứng ba nhiễm sắc thể 18 (trisomy 18) và hội chứng Down (trisomy 21). Xác định chính xác tuổi thai là điều cốt lõi để bảo đảm kết quả xét nghiệm chính xác, do nồng độ của các chất này thay đổi theo tuổi thai. Phương pháp chính xác nhất để đánh giá tuổi thai là siêu âm thai. Nếu không thể thực hiện được phương pháp này, có thể tính tuổi thai dựa vào chu kỳ kinh nguyệt cuối cùng. Phải nhấn mạnh là chỉ nên coi xét nghiệm này (và cả “triple marker”) như một phương pháp sàng lọc, các kết quả XN âm tính không đủ đảm bảo chắc chắn trẻ sinh ra sẽ không bị khuyết tật.

4. Để theo dõi điều trị các bệnh nhân đang được điều trị ung thư (nhất là ung thư tế bào gan, u buồng trứng và tinh hoàn):

– Định lượng nồng độ AFP trong huyết thanh kết hợp với theo dõi nồng độ hCG đã được coi như một phác đồ được phê chuẩn trong theo dõi các bệnh nhân bị ung thư tinh hoàn không thuộc loại tế bào mầm sinh dục (nonseminomatous testicular cancer).

– Theo dõi tốc độ thanh thải AFP khỏi huyết thanh của bệnh nhân sau điều trị là một chỉ số đánh giá hiệu quả điều trị.

– Tốc độ phát triển của khối u ác tính tiến triển có thể được theo dõi bằng cách định lượng nồng độ AFP huyết thanh theo seris diễn biến qua thời gian.

Các hướng dẫn thực hành lâm sàng dựa trên y học bằng chứng

– Đánh giá nồng độ alpha-fetoprotein huyết thanh của mẹ là một XN sàng lọc hữu hiệu để phát hiện các khuyết tật ống thần kinh của bào thai và nên được khuyến cáo áp dụng cho tất cả các phụ nữ có thai.

– Các phụ nữ có tăng nồng độ alpha-fetoprotein huyết thanh cần được chỉ định làm thêm các XN và khám siêu âm chuyên khoa để đánh giá sâu hơn về nguy cơ bị các khuyết tật ống thần kinh của thai.

Các cảnh báo lâm sàng

– Khi nồng độ alpha-fetoprotein được thấy cao bất thường, cần chỉ định tiến hành các XN bổ sung (Vd: siêu âm thai và định lượng alpha-fetoprotein trong nước ối).

– Đối với các phụ nữ thuộc nhóm nguy cơ, nên bổ sung thêm acid folic (400 g/ngày) khi có thai, điều trị này giúp làm giảm nguy cơ đối với thai bị các khuyết tật ống thần kinh.

– AFP không được khuyến cáo như một test sàng lọc chuẩn để phát hiện sớm ung thư  trong quần thể người bình thường. Xét nghiệm này được chỉ định chủ yếu như một test hỗ trợ cho chẩn đoán và theo dõi các khối u sản xuất AFP. Chẩn đoán ung thư cần được khẳng định bằng các xét nghiệm hoặc các thủ thuật chuẩn hóa khác.

– Nồng độ AFP trong huyết thanh không có mối tương quan chặt với các đặc điểm lâm sàng của ung thư tế bào gan nguyên phát, như kích thước u, giai đoạn bệnh và thậm chí tiên lượng.

– Tăng nồng độ AFP đạt mức dương tính giả có thể xẩy ra ở các bệnh nhân có khối u đường tiêu hóa hoặc bị tổn thương gan nặng (Ví dụ: xơ gan, viêm gan hoặc lạm dụng thuốc và rượu).

– Khi giá trị AFP không trở lại mức bình thường sau khi đã phẫu thuật cắt bỏ u được 1 tháng gợi ý khối u vẫn còn tồn dư ở mức nào đó. Trái lại, tăng trở lại giá trị AFP sau khi đã thuyên giảm có thể gợi ý u tái phát; song các u khởi thủy sản xuất AFP có thể tái xuất hiện mà không thấy có tăng nồng độ AFP.

Benh.vn

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa Alpha Fetoprotein (AFP) trong máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.