Chức năng của bạch cầu

Ở người, chức năng chính của BC là giúp cơ thể chống đỡ lại các tác nhân ngoại lai (Ví dụ: vi khuẩn). Chức năng chống đỡ này được thực hiện nhờ 2 cơ chế:

• Thực bào (phagocytosis): Được các BC hạt (granulocytes) và bạch cầu mônô (monocytes) đảm nhiệm. Có ba typ bạch cầu hạt là bạch cầu đoạn trung tính (neutrophil), BC đoạn ưa acid (eosinophil) và BC đoạn ưa bazơ (basophil).
• Sản xuất các kháng thể: Được các BC lympho và tương bào (plasmocyt) đảm nhiệm.

Tuy vậy, 2 cơ chế trên có liên quan chặt chẽ với nhau bởi vì:

– Quá trình thực bào thường được tạo thuận lợi thêm nhờ sự hiện diện của các kháng thể chống lại các kháng nguyên được thực bào.

– Sản xuất kháng thể đôi khi cần tới quá trình thực bào trước đó của kháng nguyên.

Phân loại bạch cầu

Bạch cầu đoạn trung tính

Là loại tế bào bạch cầu đầu tiên có mặt tại vùng viêm của cơ thể. Nó thực hiện chức năng làm sạch các mảnh tế bào tại vùng tổn thương nhờ quá trình thực bào. Bạch cầu đoạn trung tính có đời sống kéo dài khoảng 4 ngày. Có thể nhận dạng được các bạch cầu trưởng thành nhờ biểu hiện “phân đoạn”. Các bạch cầu đoạn trung tính chưa trưởng thành không có biểu hiện “phân đoạn” này (thường được gọi là bạch cầu đũa [“band” hay “stabs”]).

Trong trường hợp xẩy ra quá trình nhiễm trùng cấp, cơ thể phản ứng nhanh bằng cách giải phóng cả các bạch cầu chưa trưởng thành (một hiện tượng được biết dưới tên bạch cầu đoạn trung tính “chuyển sang trái” [“shift to the left”]). Nếu tình trạng nhiễm trùng hay viêm được giải quyết và các bạch cầu đoạn trung tính chưa trưởng thành được thay thế bằng các bạch cầu trưởng thành, sự quay trở lại trạng thái bình thường này được gọi là tình trạng “chuyển sang phải” (“shift to the right”).

Các bạch cầu đoạn ưa acid

Đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế chống đỡ đối với các nhiễm ký sinh trùng. Chúng cũng có chức năng thực bào đối với các mảnh tế bào, song ở mức độ ít hơn so với bạch cầu đoạn trung tính và chỉ ở các giai đoạn muộn của quá trình viêm. Bạch cầu đoạn ưa acid cũng tham gia vào các phản ứng viêm.

Các bạch cầu đoạn ưa bazơ

Giải phóng histamin, bradykinin và serotonin khi bị hoạt hóa bởi tình trạng tổn thương hay nhiễm trùng. Các chất nói trên có vai trò quan trọng đối với quá trình viêm do chúng làm tăng tính thấm mao mạch và vì vậy làm tăng dòng máu tới vùng bị tổn thương. Các bạch cầu đoạn ưa bazơ cũng tham gia vào quá trình đáp ứng dị ứng. Ngoài ra, các hạt trên bề mặt của bạch cầu đoạn ưa bazơ tiết ra chất chống đông tự nhiên là heparin.

Các bạch cầu mônô (monocyte)

Có đời sống kéo dài nhiều tháng và thậm chí nhiều năm và không được coi là các tế bào thực bào nếu chúng lưu hành trong dòng tuần hoàn. Tuy nhiên, sau khi có mặt tại các mô một vài giờ, các bạch cầu mônô sẽ chín và chuyển thành đại thực bào (macrophage), khi đó chúng thực sự là các tế bào thực bào.

Các bạch cầu miễn dịch

Bao gồm các bạch cầu lympho T(T Lymphocytes) hay tế bào T (T cells) và bạch cầu lympho B (B Lymphocytes) hay tế bào B. Các tế bào này trưởng thành tại các mô lympho và di chú giữa máu và hạch bạch huyết. Các bạch cầu lympho có đời sống kéo dài từ nhiều ngày tới nhiều năm tùy thuộc vào typ tế bào

Xét nghiệm bạch cầu

Việc đếm số lượng BC có thể được thực hiện:

– Hoặc bằng phương pháp đếm thủ công: Hoà loãng máu và đếm các BC trong buồng đếm, sau khi đã phá huỷ các HC.

– Hoặc bằng phương pháp tự động: Sử dụng máy đếm tự động.

Cách lấy bệnh phẩm

– ống XN huyết học: Máu được chống đông bằng EDTA và bảo quản ở 4oC, nếu không thể tiến hành XN ngay.

– Không nhất thiết yêu cầu BN cần phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm XN. Không được đặt garo quá lâu (> 60 giây) khi lấy máu XN.

– Lam máu (frottis sanguin): nhuộm May – Grunwald – Giemsa để xác định công thức BC và để phát hiện các bất thường hình thái có thể xẩy ra.

Giá trị bình thường

1. Trẻ nhỏ

– Khi mới sinh: 9.000 – 30.000/mm3 hay 9,0 – 30,0 x 10^9/L.

– 8 ngày: 5.000 – 20.000/mm3 hay 5,0 – 20,0 x 10^9/L.

– 1 tháng: 5.000 -18.000/mm3 hay 5,0 – 18,0 x 10^9/L.

– 1 tuổi: 5.000 – 16.000/mm3 hay 5,0 – 16,0 x 10^9/L.

– 4 tuổi: 5.000 – 15.000/mm3 hay 5,0 – 15,0 x 10^9/L.

– 4 đến 8 tuổi: 5.000 – 14.000/mm3 hay 5,0 – 14,0 x 10^9/L.

– 8 đến 16 tuổi: 4.500 – 13.000/mm3 hay 4,5 – 13,0 x 10^9/L.

2. Người lớn: 4.500 – 10.500/mm3 hay 4,5 – 10,5 x 10^9/L.

3. Khi có thai

– 3 tháng đầu: 5.000 – 15.000/mm3 hay 5,0 – 15,0 x 10^9/L.

– 3 tháng giữa và cuối: 6.000 – 16.000/mm3 hay 6,0 – 16,0 x 10^9/L.

– Sau đẻ: 4.500 – 12.000/mm3 hay 4,5 – 12,0 x 10^9/L.

4. Các thay đổi liên quan với hoạt động thể lực

– Khi nghỉ: 4.000 – 10.000/mm3 hay 4,0 – 10,0 x 10^9/L.

– Gắng sức nhẹ: 4.000 – 11.000/mm3 hay 4,0 – 11,0 x 10^9/L.

– Gắng sức mạnh: 4.000 – 15.000/mm3 hay 4,0 – 15,0 x 10^9/L.

Tăng bạch cầu đoạn trung tính (Neutrophylia)

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

1. Các nhiễm trùng do vi khuẩn (nhất là các nhiễm trùng cấp sinh mủ).

2. Nhiễm khuẩn huyết.

3. Các ổ nhiễm trùng sâu:

– Viêm nội tâm mạc.

– Viêm xương.

– Viêm xoang.

– Viêm tuyến tiền liệt.

4. Ung thư hoại tử hay bị apxe hoá.

5. Hoại tử mô (Vd: phẫu thuật, bỏng, nhồi máu cơ tim).

6. Các tình trạng tăng sinh tủy xương phản ứng hay tăng sinh tủy ác tính mạn tính.

7. Sản giật.

8. Cơn gout cấp.

9. Cơn bão giáp.

10. Ngộ độc hóa chất, thuốc, nọc độc.

11. Dùng corticoid.

12. Cơn tan máu cấp.

13. Do stress (tâm thần, thực thể).

14. Viêm mạch (Vasculitis).

Tăng bạch cầu đoạn ưa bazơ

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Một số bệnh da.

– Bệnh thủy đậu.

– Bệnh lơ xê mi kinh dòng hạt.

– Viêm xoang mạn.

– Sau xạ trị.

– Sởi.

– Các rối loạn sinh tủy.

– Phù niêm.

– Sau cắt lách.

– Bệnh đậu mùa.

– Viêm đại tràng loét (ulcerative colitis).

Tăng bạch cầu đoạn ưa acid

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Bệnh Addison.

– Bệnh dị ứng.

– Ung thư phổi, dạ dày, buồng trứng.

– Bệnh lơxêmi kinh dòng hạt.

– Bệnh Hodgkin.

– Sau xạ trị.

– Các nhiễm ký sinh trùng (Vd: bệnh nhiễm giun xoắn).

– Thiếu máu ác tính Biermer.

– Đa hồng cầu tiên phát.

– Viêm khớp dạng thấp.

– Bệnh sốt tinh hồng nhiệt (scarlet fever).

– Xơ cứng bì.

– Bệnh lupus ban đỏ hệ thống.

– Viêm đại tràng loét.

Tăng bạch cầu lympho

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Bệnh Addison.

– Bệnh lơ xê mi kinh dòng lympho.

– Bệnh Crohn.

– Nhiễm trùng do cytomegalovirus.

– Tăng quá mẫn với thuốc.

– Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng.

– Ho gà.

– Bệnh huyết thanh (serum sickness).

– Nhiễm độc giáp.

– Nhiễm toxoplasmosis.

– Sốt thương hàn.

– Viêm đại tràng loét.

– Các bệnh lý do virus (Vd: quai bị, bệnh rubeon, sởi, viêm gan siêu vi, thủy đậu…).

Tăng bạch cầu mônô

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Bệnh Brucelle (bệnh sốt Malta, bệnh do brucellose).

– Các bệnh lý viêm mạn tính.

– Viêm đại tràng loét mạn tính.

– Bệnh Hodgkin.

– Các rối loạn sinh tủy.

– Viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn.

– Giang mai.

– Lao.

Bài viết Xét nghiệm huyết học tế bào Bạch cầu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Af. Thay đổi tần số fo. Tần số phát xạ f: Tần số phản xạ V. Tốc độ vật di chuyển 0 Góc giữa chùm siêu âm và mạchmáu C. Tốc độ của siêu âm trong cơ thể (1540m/s)

Nguyên lý các kiểu siêu âm Doppler

Có 4 kiểu siêu âm Doppler: Doppler liên tục, Doppler xung, Doppler màu và Doppler năng lượng.

Nguyên lý của siêu âm Doppler liên tục

Đây là kiểu siêu âm Doppler đòi hỏi cấu trúc máy đơn giản nhất. Đầu dò của máy có chứa hai tinh thể gốm áp điện, một tinh thể có chức năng phát liên tục chùm sóng siêu âm và tinh thể kia có nhiệm vụ thu sóng phản hổi về. So sánh giữa tần số của chùm siêu âm phát và chùm siêu âm thu về là cơ sở để tính tốc độ di chuyển của vật. Trong cơ thể thì vật di chuyển để tạo nên tín hiệu Doppler chính là các tế bào máu di chuyển trong lòng mạch, trong đó chủ yếu là các hồng cầu. Tín hiệu Doppler có thể được biểu diễn dưới dạng âm thanh, đường ghi hoặc phổ.

Kiểu siêu âm Doppler liên tục có các ưu điểm như: cấu tạo của máy đơn giản, giá thành thấp, cho phép ghi được các dòng chảy có tốc độ cao, không có hiên tượng “aliasing”(cắt cụt đỉnh). Ngược lại, kiểu Doppler này có các nhược điểm như: không cho phép ghi chọn lọc ở môt vùng, máy ghi lại tất cả các tín hiệu dòng chảy mà chùm siêu âm đi qua.

Nguyên lý Doppler liên tục

1. Đầu dò

2. Mạch máu

fo. Tần số sóng phátTrong kiểu siêu âm Doppler xung thì chỉ có tín hiệu dòng chảy ở một vùng nhất định được ghi lại. Vị trí và thể tích vùng ghi tín hiệu Doppler (còn gọi là cửa ghi Doppler ) có thể thay đổi được. Vị trí cửa ghi Doppler được xác định bởi khoảng thời gian từ lúc phát đến lúc thu chùm siêu âm phản hồi về. Kích thước của cửa ghi Doppler phụ thuộc vào chiều rộng của chùm siêu âm và khoảng thời gian thu sóng phản hồi (t).

Sơ đồ của ghi Doppler

1. Đầu dò

2. Cửa ghi Doppler

T. Thời gian từ lúc phát tới lúc thu sóng phản hồi

t. Khoảng thời gian thu sóng phản hồi

Do vận tốc của của sóng âm trong cơ thể khá hằng định(1540cm/s) nên chiều sâu của vùng ghi tín hiệu Doppler – d (khoảng cách từ đầu dò tới vùng ghi tín hiệu) được xác định theo công thức

T là thời gian từ lúc phát đến lúc thu chùm siêu âm phản hồi

Chiều dài của cửa ghi Doppler được xác định bởi thời gian thu sóng phản hồi (1). Chiều rộng của cửa ghi Doppler phụ thuộc vào kích thước của chùm siêu âm.Tần số nhắc lại xung (pulse repetition frequency-PRF) là số lần trong một giây mà chùm siêu âm đi đến đích và quay về.

PRF được tính bằng kHz và thường được ghi là K để không nhầm với tần số Doppler (Af cũng được tính bằng kHz).

d. Chiều sâu của mạch máu C. Tốc độ của chùm siêu âm (1540m/s)PRF có ý nghĩa quan trọng trong kỹ thuật ghi phổ Doppler vì theo phương trình Shannon

Khi Af > PRF/2 thì có hiên tượng (aliasing), có nghĩa là đỉnh phổ Doppler bị cắt cụt và được ghi sang phía đối diên của đường 0.

Để tránh hiện tượng này có 4 biện pháp:

– Chuyển đường 0 xuống thấp, bỏ các tần số âm để làm tăng thêm các tần số dương trên đường 0

– Giảm Af bằng cách giảm tần số phát fo (chọn đầu dò có tần số thấp), hay tăng góc 0 để giảm Cos0 tuy nhiên góc 0 phải luôn < 600 để giảm sai số .

– Giảm độ sâu (d) bằng cách ép bệnh nhân để tăng PRF

– Sử dụng máy có tần số PRF cao.

Với tiến bộ của khoa học kỹ 30 thuật người ta đã chế tạo được các máy siêu âm Doppler có PRF cao bằng cách phát đi và thu về nhiều lần tín hiệu siêu âm trong thời gian chùm sóng âm đi tới vật và quay trở lại, nhưng không phải máy siêu âm Doppler nào cũng có khả năng này.Hiện nay các máy siêu âm xung có kỹ thuật nhắc lại tần số cao (gọi là HPRF- high pulse repetition frequency), tuy nhiên vẫn có giới hạn tối đa của HPRF, do vậy siêu âm Doppler xung chỉ cho phép đo được tốc độ cao nhất đinh.

So với kiểu siêu âm Doppler liên tục, kiểu Doppler xung có ưu điểm như: cho phép lựa chọn chính xác và thay đổi kích thước vùng cần ghi tín hiêu Doppler. Ngược lại kiểu siêu âm này cũng có môt số nhược điểm: hạn chế về tốc độ tối đa có thể đo được, hạn chế về độ sâu có thể thăm dò cũng như phụ thuộc nhiều vào góc 0.

Phân tích phổ

Tín hiệu Doppler (Doppler liên tục hay Doppler xung) được phân tích dưới dạng âm thanh, đường ghi hay dạng phổ.

Do tần số Doppler (Af) nằm trong khoảng nghe thấy của tai người nên chỉ cần dùng loa thông thường có thể nghe thấy tín hiệu Doppler, và chẩn đoán có thể dựa trên sự thay đổi âm sắc và cường độ âm thanh.

Trong kiểu thể hiện tín hiệu Doppler bằng đường ghi, người ta dùng kỹ thuật đếm số lần tín hiệu vượt trên đường 0 (zero crossing detector). Tín hiệu Doppler được tính chung như một giao động, máy cho phép tính được số lần (tần số) dao động này vượt qua đường 0. Đường ghi tốc độ không thể hiện giá trị lớn nhất, cũng không phải giá trị trung bình của dòng chảy, nó được ước tính ^VA f. Vì vậy đường cong ghi được không biểu hiện tốc đô tức thì của dòng chảy mà chỉ thể hiện tốc độ chung của các dòng chảy mà chùm siêu âm gặp phải trên đường đi.Phổ Doppler là kết quả của sự phân tích tín hiệu Doppler (Af) bằng phép biến đổi nhanh của Fourier( Fast Fourier Transform-FFT)

Hợp âm Sol, Si, Rê được nghe thấy được phân tích bằng FFT thành ba âm cơ bản.

Tần số Doppler (Af) thu được là sự kết hợp của nhiều tần số khác nhau (do trong môt dòng chảy có nhiều tốc đô khác nhau). Phép biến đổi FFT cho phép phân tích nhanh (trong 5 micro giây) môt tần số Doppler thành các tần số thành phần (hình trên) và thể hiên cường đô của mỗi tần số thành phần này bằng đô sáng trên đường ghi phổ Doppler (Doppler spectrum). Như vậy phổ Doppler được coi như đường ghi tín hiêu theo không gian ba chiều: trục thời gian, trục tần số (hay tốc đô) và trục thứ ba là trục cường đô (biểu hiên bằng đô sáng) của các tần số thành phần.

Đường cong biểu diễn phổ Doppler của đông mạch đã được lọc bớt các tín hiêu tần số thấp để loại bỏ các các hiêu ứng Doppler của thành mạch có tần số thấp nhưng cũng loại bỏ bớt các tần số thấp của dòng chảy sát thành mạch. Trên đông mạch bình thường thì các tần số Doppler cao nhiều hơn các tần số thấp cho nên tạo ra cửa sổ ít tín hiệu trong thì tâm thu.

Siêu âm Doppler xung kết hợp với siêu âm cắt lớp (hê thống Duplex)Thăm khám siêu âm Doppler dễ dàng nhờ gắn cùng hê thống siêu âm cắt lớp và hiện nay tất cả các máy siêu âm Doppler xung đều được cấu tạo như vậy. Nhờ có hệ thống siêu âm cắt lớp mà mạch máu được dễ dàng nhận thấy để đặt cửa sổ ghi Doppler cũng như dô rông của nó nhính xác phù hợp với kích thước của mạch cần thăm khám. PRF cũng có thể được tự động điều chỉnh hay điều chỉnh tuỳ theo ý muốn phù hợp với từng mạch máu cần thăm khám cũng như góc thăm khám 0 phù hợp. Hình phổ Doppler được biểu hiên trên màn hình đổng thời với hình 2D hay riêng biệt để dễ dàng phân tích.

Khoa Chẩn đoán hình ảnh BV Bạch Mai

Bài viết Bài giảng siêu âm các nguyên lý siêu âm Doppler đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Vấn đề này là do máu động mạch trong gan bị pha loãng bởi máu tĩnh mạch không chứa chất cản quang, trong khi ung thư biểu mô tế bào gan chỉ chứa máu động mạch. Trong phase tĩnh mạch, ung thư biểu mô tế bào gan tăng ít hơn tổ chức gan xung quanh. Điều này là do ung thư biểu mô tế bào gan không có nguồn cung cấp máu ở hệ thống tĩnh mạch cửa và máu động mạch chảy qua các tổn thương không còn chứa chất cản quang, trong khi máu ở hệ thống tĩnh mạch cửa trong gan lúc đó lại chứa chất cản quang. Điều này được gọi là “sự thải sạch” mặc dù thuật ngữ này không thực sự mô tả thứ tự của các sự kiện.

Trong phase muộn, sự hiện diện của “thải sạch” kéo dài, và đôi khi “thải sạch” chỉ có trong phase muộn. Sự thu nhận vào động mạch tiếp theo bởi sự thải sạch có tính đặc hiệu cao đối với ung thư biểu mô tế bào gan.Vì vậy, để ghi nhận đúng sự tồn tại của ung thư biểu mô tế bào gan, một nghiên cứu 4 phase cần có: phase không tăng cường, pha động mạch, pha tĩnh mạch và pha muộn.

Hình thuật toán nghiên cứu các khối u nhỏ tìm thấy khi sàng lọc ở những bệnh nhân có nguy cơ bị ung thư biểu mô tế bào gan (MDCT = chụp điện toán cắt lớp đa dãy đầu dò)

Trong các hướng dẫn trước đây, chúng tôi đã giới thiệu thuật toán để chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào gan, thay đổi tùy thuộc vào kích thước của tổn thương (Hình 1). Những thuật toán này phần lớn dựa trên ý kiến của chuyên gia, và dựa trên biểu hiện điển hình của ung thư biểu mô tế bào gan trên các nghiên cứu X-quang tăng tương phản như đã mô tả trên. Thuật toán liên quan đến các tổn thương giữa 1-2 cm hiện nay được thẩm định một phần. Forner và cộng sự đã sử dụng siêu âm tương phản và MRI để đánh giá các tổn thương nhỏ hơn 2 cm được tìm thấy khi giám sát. Giá trị dự đoán dương tính sử dụng 2 xét nghiệm này là 100%, mặc dù giá trị dự đoán âm tính chỉ khoảng 42%. Điều này nghĩa là nếu cả hai xét nghiệm đều dương tính thì tổn thương luôn luôn là ung thư biểu mô tế bào gan. Tuy nhiên, nếu một trong hai xét nghiệm không kết luận được, lúc đó tỷ lệ phát hiện ung thư biểu mô tế bào gan âm tính giả cao hơn 50%. Thuật toán này đòi hỏi rằng trong những trường hợp này sinh thiết sẽ được thực hiện. Trong nghiên cứu này, có đến 3 sinh thiết đã được thực hiện trong nổ lực đạt đến chẩn đoán đúng. Siêu âm tăng cường tương phản hiện không có ở Mỹ, vì vậy những kết quả này không được áp dụng toàn bộ cho nhóm Bắc Mỹ. Một nghiên cứu thứ hai đã kết luận rất giống nhau cung cấp sự thẩm định thuật toán bên ngoài. Một nghiên cứu thứ ba, cho đến nay chỉ được trình bày ở dạng tóm tắt, sử dụng chụp CT cũng như siêu âm tương phản và MRI và cũng thẩm định thuật toán. Những phân tích này cho thấy rằng việc sử dụng một phương thức tăng cường tương phản duy nhất có giá trị dự đoán dương tính thấp hơn sử dụng 2 nghiên cứu, mặc dù giá trị dự đoán dương tính vẫn tốt hơn 90%. Những nghiên cứu khác đã cung cấp sự thẩm định những thuật toán này bên ngoài, nhưng còn cho thấy sự biểu hiện điển hình của tăng các động mạch và sự thải sạch tĩnh mạch đặc hiệu cao đến nỗi chỉ một nghiên cứu duy nhất là cần thiết nếu có những biểu hiện này.178,179 Độ nhạy của việc sử dụng chụp hình ảnh kép để chẩn đoán là giữa 21% và 37% và tính đặc hiệu là 100%. Ngoài ra, 2 nghiên cứu đã cho thấy rằng chụp hình ảnh liên tiếp có thể được dùng để làm giảm sự cần thiết về sinh thiết. Sử dụng các nghiên cứu liên tiếp hơn là cần 2 nghiên cứu để cải thiện độ nhạy điển hình đến khoảng 74-80%, nhưng tính đặc hiệu giảm xuống đến 89-97%. Tuy nhiên, nếu các tổn thương điển hình được sinh thiết, tính đặc hiệu được báo cáo đến 100%.

Các nghiên cứu mới đây cũng cho thấy rằng ung thư đường mật trong gan (ICC) không cho thấy sự thải sạch ở pha muộn tĩnh mạch khi chụp MRI, nhấn mạnh thêm tính đặc hiệu của dữ liệu này ở các giai đoạn sớm. Đồng thời, đã có mô tả về dương tính giả đối với ung thư biểu mô tế bào gan trên siêu âm tăng tương phản ở những bệnh nhân với ung thư biểu mô tế bào gan đã được chứng minh bằng sinh thiết, nếu có bất kỳ sự khác nhau giữa các kỹ thuật chụp hình ảnh, nên tiến hành sinh thiết nếu việc điều trị được xem xét. Thuật toán để nghiên cứu các tổn thương giữa 1-2 cm về đường kính đã được thay đổi để phản ánh những xem xét này (Hình).

Mặc dù các khuyến cáo đối với việc nghiên cứu các tổn thương ở gan được phát hiện qua sàng lọc đã được phát triển để sử dụng ở những bệnh nhân xơ gan, chúng được áp dụng như nhau cho những bệnh nhân viêm gan mạn tính là những người có thể không phát triển xơ gan hoàn toàn. Trong cả hai trường hợp, xác suất ung thư biểu mô tế bào gan trước khi xét nghiệm hiện diện ở mức cao. Đối với các khối u được phát hiện ở một gan bình thường khác, xác suất ung thư biểu mô tế bào gan trước khi thử nghiệm thấp hơn nhiều và các hướng dẫn này không áp dụng.

Vì sự chẩn đoán trên X-quang rất quan trọng, điều cơ bản là việc chụp hình ảnh được thực hiện đúng. Những đề cương được thiết lập này để chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào gan thay đổi tùy loại thiết bị sử dụng, xác định số lượng chất cản quang được dùng, phương pháp sử dụng chất này, thời gian nghiên cứu sau khi sử dụng chất cản quang, và độ dày của các lát cắt được thu thập. Bác sĩ chỉ định xét nghiệm nên biết có phải các nghiên cứu đã được tiến hành dưới những điều kiện được xác định này.

Cần chú ý rằng những thuật toán này không phải không thể sai lầm. Sẽ có những kết quả âm tính giả trong các nghiên cứu X-quang khởi đầu, nhưng những khối u này cần được phát hiện trong chụp hình ảnh theo dõi trước khi tổn thương đạt đến một kích thước mà khả năng chữa khỏi bị giảm đi.

Nhiều nỗ lực đã được thực hiện về sự tồn tại của ung thư biểu mô tế bào gan nghèo mạch máu. Đây là một tổn thương làm tăng cả trên hình ảnh phase động mạch và phase tĩnh mạch ít hơn tổ chức gan xung quanh. Đây chỉ là một vấn đề về chẩn đoán đối với những tổn thương nhỏ (được xác định là < 2 cm về đường kính). Nghiên cứu bệnh học về những tổn thương này đã cho thấy là lý do đối với sự nghèo mạch máu thấy rõ là ở chỗ những tổn thương này có hai nguồn cung cấp máu.182 Chúng có thể có nguồn cung cấp máu động mạch nào đó, nhưng điều này không được xác định hoàn toàn. Về mặt mô học, các động mạch không có đôi (không có ống mật) hiện diện nhưng ở số lượng nhỏ, và vẫn có một nguồn cung cấp máu tĩnh mạch cửa mặc dù bị giảm. Khi khối u trưởng thành, nguồn cung cấp máu trở nên biến thành máu động mạch nhiều hơn và tổn thương có những đặc điểm điển hình của ung thư biểu mô tế bào gan. Các nốt loạn sản cũng có thể cho thấy các động mạch không có đôi và nguồn cung cấp máu giảm. Vì vậy, cần sinh thiết để phân biệt các nốt loạn sản với ung thư biểu mô tế bào gan. Không may là ngay cả với sinh thiết bằng kim, các đặc điểm xác nhận tiêu chuẩn để phân biệt một nốt loạn sản cấp độ cao với ung thư biểu mô tế bào gan, gọi là sự xâm lấn mô đệm, có thể không được phát hiện. Ung thư biểu mô tế bào gan lớn hơn cũng có thể nghèo mạch máu. Những trường hợp này cũng cần sinh thiết, mặc dù chẩn đoán thường rõ ràng không cần sinh thiết.

Ngoài các đặc điểm về hình thái học giúp phân biệt các khối u loạn sản cấp độ cao (HGDN) với ung thư biểu mô tế bào gan, có một số đặc điểm nhuộm mô học có thể hữu ích. Các chỉ điểm ung thư biểu mô tế bào gan so với mô lành tính bao gồm glycan 3, protein shock nhiệt (HSP) 70 và glutamine synthetase. Nhuộm biểu mô mạch máu bằng CD 34 thường dương tính và dương tính mạnh trong ung thư biểu mô tế bào gan vì các động mạch không có đôi được nhận dạng rõ hơn, trong khi ở mô lành tính, chất nhuộm màu biểu mô hình sin chỉ bị yếu với kháng thể này. Chất nhuộm màu cytokeratin đối với biểu mô đường mật (CK 7 và CK 19) âm tính, và chất nhuộm màu cytokeratin đường mật dương tính làm cho ít có khả năng ung thư biểu mô tế bào gan.186 Do khó khăn để đưa ra một chẩn đoán dương tính ở mô từ các tổn thương nhỏ, chúng tôi khuyến cáo các nhà bệnh lý học sử dụng bảng chất nhuộm màu đầy đủ được liệt kê dưới đây để giúp phân biệt các khối u loạn sản cấp độ cao với ung thư biểu mô tế bào gan. Mặc dù thỉnh thoảng các tổn thương khối u có thể nhuộm dương tính với các chỉ điểm này, có thể hơi khó khăn khi phân biệt những tổn thương khối u này với ung thư biểu mô tế bào gan về cơ sở hình thái học.

Vì vậy, khuyến cáo hiện nay về chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào gan được mô tả trong hình trên. Đối với những tổn thương nhỏ hơn 1 cm, các khuyến cáo vẫn không thay đổi. Không cần nghiên cứu chi tiết, vì hầu hết tổn thương này là các nốt xơ gan hơn là ung thư biểu mô tế bào gan. Tuy nhiên, khuyến cáo theo dõi chặt chẽ ở những khoảng thời gian 3 tháng, sử dụng kỹ thuật ghi nhận đầu tiên sự hiện diện của các nốt này. Nếu những nốt này được phát hiện do sự sàng lọc khi siêu âm, lúc đó siêu âm được khuyến cáo là kỹ thuật theo dõi.

Đối với những tổn thương có đường kính trên 1 cm, nên sử dụng chụp MRI động hoặc chụp CT đa dãy đầu dò. Tiêu chuẩn kỹ thuật cho việc thực hiện tốt nhất các phương pháp này đã được mô tả trước đây.183 Tuy nhiên, siêu âm tăng tương phản ít đặc hiệu. Nếu các biểu hiện là điển hình đối với ung thư biểu mô tế bào gan khi chụp MRI hoặc chụp CT, như đã mô tả trên, lúc đó không cần nghiên cứu thêm và chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào gan được xác định. Nếu các biểu hiện không điển hình đối với ung thư biểu mô tế bào gan (và không cho thấy u mạch máu), lúc đó một trong hai chiến lược có thể áp dụng. Một nghiên cứu thứ hai (nghiên cứu khác về chụp CT hoặc MRI) có thể được thực hiện. Nếu các biểu hiện điển hình, chẩn đoán được xác định. Một cách khác, một nghiên cứu không điển hình có thể đưa đến sinh thiết.

Bệnh ung thư gan ngày càng hay gặp, do sự thực hiện nghiên cứu rất quan trọng để chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào gan không xâm lấn, khuyến cáo thực hiện những nghiên cứu này ở các trung tâm có chuyên môn kỹ thuật cao.

Bài viết Phương pháp chẩn đoán X-quang bệnh ung thư gan đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Độ thẩm thấu (osmolality) là thuật ngữ được sử dụng để mô tả nồng độ thẩm thấu của một chất dịch. Độ thẩm thấu máu hay áp lực thẩm thấu máu “hữu dụng” đo số lượng các phần tử (các ion hoặc phân tử) có hoạt tính thẩm thấu trong huyết tương. Đây là một xét nghiệm hữu ích để đánh giá tình trạng mất cân bằng về nước và điện giải và để quyết định nhu cầu dịch của cơ thể.

Độ thẩm thấu máu cung cấp những thông tin hữu ích về:

– Tình trạng dịch của bệnh nhân.

– Tình trạng cô đặc của nước tiểu.

– Tình trạng bài xuất hormon chống bài niệu (ADH).

Liên quan tới khái niệm về độ thẩm thấu máu có 2 thuật ngữ thường được sử dụng:

– Độ thẩm thấu máu (osmolality) hay áp lực thẩm thấu hữu dụng của huyết thanh (serum osmolality): Là nồng độ của một dịch có tính thẩm thấu (osmotic solution) khi dịch này được đo bằng đơn vị osmol (hay milliosmol) đối với 1000g chất hòa tan. Thông số này thường được đo bằng máy đo độ thẩm thấu (osmometer) theo kỹ thuật hạ băng điểm (freezing point depression) hoặc tăng áp lực hơi nước (vapor pressure elevation).

– Áp lực thẩm thấu máu (osmolarity): Là nồng độ của một dịch có tính thẩm thấu khi dịch này được đo bằng đơn vị osmol (hay milliosmol) đối với 1000 mL dịch.

Như vậy, áp lực thẩm thấu hữu dụng của huyết thanh (serum osmolality) đo lượng các chất có hoạt tính thẩm thấu hòa tan trong máu. Các chất “hòa tan” có tác động tới áp lực thẩm thấu thấu huyết thanh bao gồm natri, clo, bicarbonat, protein và glucose. Ap lực thẩm thấu hữu dụng của huyết thanh được kiểm soát một phần bởi ADH (hay vasopressin). ADH được vùng dưới đồi sản xuất và được tuyến yên phóng thích vào máu khi các các biến đổi trong áp lực thẩm thấu máu.

Trong điều kiện bình thường, áp lực thẩm thấu “hữu dụng” huyết thanh (osmolality) sẽ cao hơn so với áp lực thẩm thấu máu (osmolarity) do thể tích nước có trong 1L huyết tương chỉ chiếm 940 mL, phần thể tích còn lại thuộc về các protein.

Trong thực hành lâm sàng, có thể ước tính áp lực thẩm thấu của huyết tương bằng công thức sau:

Áp lực thẩm thấu ước tính = 2 x Natri máu (mmol/L) + Urê máu (mmol/L) + Đường máu (mmol/L)

Mục đích và chỉ định xét nghiệm đo độ thẩm thấu máu

1. Để chẩn đoán nguyên nhân hạ natri máu.

2. Để giúp cho chẩn đoán và đánh giá các bất thường về dịch trong cơ thể.

3. Tìm kiếm chẩn đoán các tình trạng bệnh lý có liên quan với rối loạn áp lực thẩm thấu máu (Vd: co giật, ngộ độc một số chất như ethylen glycol, methanol…).

Cách lấy bệnh phẩm

Xét nghiệm được thực hiện trên huyết thanh. Không nhất thiết yêu cầu bệnh nhân cần phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm xét nghiệm

Giá trị bình thường

– 280 – 296 mOsm/kg H2O hay 280 – 296 mmol/kg H2O.

– Giới hạn tới hạn: < 250 hoặc > 295 mOsm/kg H2O.

Tăng áp lực thẩm thấu máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Đái tháo đường.

– Nhiễm toan ceton do Đái tháo đường (ĐTĐ) (áp lực thẩm thấu máu cần được đo thường quy ở các bệnh nhân ĐTĐ trong giai đoạn mất bù).

– Hôn mê tăng đường huyết không có nhiễm ceton máu (hay hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu).

– Tăng natri máu với tình trạng mất nước:

• Ỉa chảy mất nước, nôn, sốt, tăng thông khí, khẩu phần nước không đủ.
• Đái tháo nhạt (nguồn gốc trung ương).
• Đái tháo nhạt nguồn gốc thận (nephrogenic diabetes insipidus): bẩm sinh hoặc mắc phải (Ví dụ: Tăng canxi máu, hạ kali máu, bệnh thận mạn, bệnh hồng cầu hình liềm, tác dụng phụ của một số thuốc).Tăng bài niệu do thẩm thấu (Ví dụ: tăng đường huyết, dùng urea hoặc mannitol).

– Tăng natri máu với tình trạng dịch trong cơ thể bình thường:

• Thụ thể áp lực thẩm thấu (osmoreceptors) bị mất nhận cảm (tăng natri máu tiên phát hay vô căn)- tăng gánh tải nước cho cơ thể không đưa được áp lực thẩm thấu huyết thanh hữu dụng trở lại bình thường. Cho bệnh nhân dùng chlorpropamid có thể giúp làm hạ thấp nồng độ natri huyết thanh về mức bình thường).
• Khiếm khuyết cảm giác khát (giảm cảm giác khát)- Buộc bệnh nhân uống nước giúp đưa áp lực thẩm thấu huyết thanh hữu dụng trở lại bình thường.

– Tăng natri máu với tăng gánh dịch trong cơ thể- do thầy thuốc gây nên hoặc tai nạn (Ví dụ: trẻ nhỏ được nuôi dưỡng bằng chế độ ăn có hàm lượng natri cao hoặc bệnh nhân được dùng quá nhiều natri bicarbonat để điều trị hồi sinh tim phổi, phù).

– Ngộ độc rượu cấp: Đây là nguyên nhân thường gặp nhất của tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu với hôn mê.

– Các nguyên nhân khác có thể gặp như bệnh gan giai đoạn nặng hoặc do bỏng

– Tăng nồng độ nitơ máu (Ví dụ: hội chứng urê máu cao).

– Ngộ độc ethylen glycol.

– Ngộ độc methanol.

– Tình trạng cường aldosteron.

– Chế độ ăn chứa nhiều protein.

– Chấn thương.

Giảm áp lực thẩm thấu máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Giảm natri máu với giảm thể tích máu (nồng độ natri niệu thường > 20 mmol/L):

– Suy thượng thận:

• Bệnh Addison.
• Dạng mất muối của tăng sản thượng thận bẩm sinh (Congenital adrenal hyperplasia).
• Giảm sản thượng thận bẩm sinh (Congenital adrenal hypoplasia).
• Chảy máu thượng thận.
• Bồi phụ corticosteroid không thỏa đáng.
• Giảm liều steroid không thích hợp.

– Mất qua thận:

• Tăng bài niệu thẩm thấu (Osmotic diuresis).
• Nhiễm toan do ống thận gần (proximal renal tubular acidosis).
• Bệnh thận gây mất muối (salt-losing nephropathies).
• Các bệnh ống thận kẽ thận (Ví dụ: tắc nghẽn đường tiết niệusinh dục, viêm thận bể thận, thận đa nang).

– Mất qua đường tiêu hóa (Ví dụ: nôn, ỉa chảy).

– Các tình trạng mất khác (Vd: bỏng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp).

– Giảm natri máu với thể tích dịch bình thường hoặc tăng thể tích dịch trong cơ thể (hội chứng hòa loãng):

• Suy tim ứ huyết.
• Phù.
• Xơ gan cổ chướng.
• Hội chứng thận hư.
• Sau mổ.
• Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH).

Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm

– Mẫu bệnh phẩm bị vỡ hồng cầu có thể làm thay đổi kết quả XN.

– Các thuốc có thể làm thay đổi kết quả XN là: Corticoid điều hòa muối nước (mineralocorticoid), các lợi tiểu thẩm thấu.

Lợi ích của xét nghiệm đo độ thẩm thấu máu

Xét nghiệm cung cấp các thông tin quan trọng về khả năng duy trì tình trạng cân bằng dịch bình thường của bệnh nhân, vì vậy đây là:

1. Xét nghiệm không thể thiếu khi làm bilan chẩn đoán hạ natri máu. Nó giúp chẩn đoán tình trạng hạ natri máu là do mất natri qua nước tiểu hay do hòa loãng máu.

2. Xét nghiệm hữu ích để đánh giá khả năng cô đặc nước tiểu của thận: Bình thường thận thải trừ nước tiểu được cô đặc hơn gấp 3 lần so với huyết tương. Tiến hành so sánh độ thẩm thấu huyết tương và độ thẩm thấu niệu cho phép đánh giá chức năng cô đặc của thận.

3. Xét nghiệm hữu ích giúp cho chẩn đoán và đánh giá các bất thường về dịch trong cơ thể:

– Đánh giá tình trạng cân bằng giữa nước và các điện giải trong máu.

– Xác định liệu có tình trạng mất nước nặng hay tăng gánh dịch trong cơ thể hay không.

– Giúp xác định vùng dưới đồi có sản xuất ADH một cách bình thường hay không.

– Giúp xác định nguyên nhân gây co giật hoặc hôn mê. Trong các trường hợp nặng, tình trạng mất cân bằng nghiêm trọng giữa nước và các điện giải (chủ yếu là natri) có thể gây co giật và hôn mê.

– Sàng lọc ngộ độc một số thuốc gây khoảng trống áp lực thẩm thấu máu (Ví dụ: isopropanol, methanol hoặc ethylen glycol).

4. Xét nghiệm được sử dụng trong quy trình tiếp cận chẩn đoán đối với bệnh thận, hội chứng tiết ADH không thích hợp và đái tháo nhạt.

Các cảnh báo lâm sàng

Tăng áp lực thẩm thấu huyết thanh sẽ làm bệnh cảnh lâm sàng xấu đi:

– 385 mOsm/Kg H2O → tình trạng u ám ở các bệnh nhân tăng đường huyết.

– 400 mOsm/Kg H2O → xuất hiện các cơn co giật toàn thân.

– 420 mOsm/Kg H2O → tử vong.

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa đo độ thẩm thấu máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Khoảng 300-500g albumin được phân bố trong các dịch cơ thể, gan của một người lớn bình thường sản xuất khoảng 15g albumin mỗi ngày. Nửa đời sống của albumin vào khoảng 20 ngày, với khoảng 4% tổng lượng albumin chứa trong cơ thể được thoái giáng hàng ngày.

Nồng độ albumin trong huyết thanh sẽ phản ánh tốc độ tổng hợp, thoái hóa và thể tích phân bố. Quá trình tổng hợp albumin chịu tác động điều hòa của một loạt yếu tố, như tình trạng dinh dưỡng, áp lực keo huyết thanh, các cytokin và hormon.

Xét nghiêm sinh hóa Albumin máu

Chỉ định xét nghiệm

• Để đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân.
• Để thăm dò và đánh giá các tình trạng bệnh lý mạn tính.
• Để thăm dò và đánh giá bệnh lý gan.

Cách lấy bệnh phẩm

Xét nghiệm được tiến hành trên huyết thanh. Bệnh phẩm được chứa trong ống nghiệm khô. Không nhất thiết cần yêu cầu bệnh nhân phải nhịn ăn trước khi lấy máu xét nghiệm.

Giá trị bình thường

• 0-4 tháng tuổi: 2,0 – 4,5 g/dL.
• 4 tháng-16 tuổi: 3,2 – 5,2 g/dL.
• Người lớn (> 16 tuổi): 3,5 – 4,8 g/dL hay (35 – 48 g/L).

Tăng nồng độ albumin máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Tình trạng mất nước.
• Viêm tụy cấp.

Giảm nồng độ albumin máu

Nguyên nhân chính thường gặp là:

– Do gan giảm tổng hợp albumin:

• Bệnh gan cấp và mạn (Vd: nghiện rượu, xơ gan, viêm gan).
• Giảm hấp thu và suy dinh dưỡng.
• Đói ăn, suy dinh dưỡng thể thiếu calo-protein.
• Bệnh amyloidosis.
• Các bệnh lý mạn tính.
• Bệnh đái tháo đường
• Giảm nồng độ hormon tăng trưởng.
• Suy chức năng tuyến giáp.
• Suy thượng thận.
• Tình trạng không có albumin trong máu do di truyền.

– Phản ứng pha cấp, tình trạng viêm và các bệnh lý mạn tính:

• Các nhiễm trùng vi khuẩn (Vd: viêm túi mật cấp).
• Bệnh lý gammaglobulin đơn dòng clon và các bệnh lý u tân sinh khác.
• Các nhiễm ký sinh trùng.
• Bệnh lý ổ loét dạ dày-tá tràng.
• Tình trạng bất động dài ngày.
• Bệnh thấp.
• Bệnh da nặng.
• Bệnh lý ung thư (Vd: bệnh Hodgkin, bệnh lơxêmi).

– Tăng mất albumin qua bề mặt cơ thể:

• Bỏng.
• Bệnh ruột liên quan với tình trạng tăng mẫn cảm với các chất được ăn vào (Vd: tăng mẫn cảm với gluten, bệnh Crohn, viêm đại tràng loét).
• Dò (đường tiêu hóa hoặc bạch mạch).
• Chảy máu.
• Bệnh thận gây mất protein qua cầu thận.
• Mất protein qua đường tiêu hóa.
• Bồi phụ tình trạng mất nước quá nhanh hoặc tăng gánh dịch.
• Chọc hút dịch màng phổi hoặc dịch cổ chướng nhiều lần.
• Chấn thương và vết thương dập nát.

– Tăng dị hóa protein:

• Sốt cao.
• Bệnh Cushing.
• Tiền sản giật.
• Rối loạn chức năng tuyến giáp.

– Tăng gánh thể tích huyết tương:

• Suy tim ứ huyết.
• Dùng thuốc viên ngừa thai.
• Có thai.

Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm

– Tình trạng thiếu máu cục bộ gây biến đổi kết quả xét nghiệm albumin máu do trong tình trạng này khả năng gắn với kim loại của albumin bị giảm đi.

– Trong khi có thai, nồng độ albumin máu giảm đi đôi chút, trái lại nồng độ các globulin tăng lên bù trừ.

– Khi có tình trạng hòa loãng máu hoặc cô đặc máu sẽ gây biến đổi số lượng tuyệt đối các thành phần protein máu (kể cả albumin) song tỷ lệ phần trăm không thay đổi và sự biến đổi này xẩy ra song song với các biến đổi giá trị hematocrit.

– Các thuốc có thể làm biến đổi kết quả xét nghiệm bao gồm: aspirin, corticosteroid, estrogen, penicillin, phenytoin, procainamid, thuốc viên ngừa thai, progestin.

Lợi ích của xét nghiệm định lượng albumin máu

Xét nghiệm hữu ích trong định hướng chẩn đoán rất nhiều bệnh lý:

• Giảm nồng độ albumin máu xuống mức < 45% so với protein toàn phần luôn có ý nghĩa bệnh lý và có thể định hướng chẩn đoán rất nhiều nguyên nhân khác nhau song thường gặp nhất là tình trạng giảm hấp thu (hoặc ỉa chảy mạn) và xơ gan.
• Tăng nồng độ albumin máu thường ít gợi ý cho một nguyên nhân cụ thể.

Các cảnh báo lâm sàng

– Trong thực hành lâm sàng, một trong số hai thử nghiệm gắn thuốc nhuộm (dye-binding assay)-bromcresol xanh (brom-cresol green [BCG]) và bromcresol tím (bromcresol purple [BCP]) được sử dụng để định lượng nồng độ albumin máu và sự khác biệt giữa hai phương pháp này đã được ghi nhận từ lâu. Kỹ thuật sử dụng phương pháp BCG có thể bị tương tác không đặc hiệu do tình trạng gắn với các protein không phải là albumin, trái lại phương pháp BCP đặc hiệu hơn. Tuy vậy, phương pháp BCP đã được cho thấy là ước tính thấp hơn thực tế nồng độ albumin máu ở các bệnh nhân nhi đang được lọc máu và các bệnh nhân bị suy thận mạn.

– Các kháng thể kháng albumin thường được thấy ở bệnh nhân bị rối loạn chức năng gan và rất thường gặp typ IgA.

Benh.vn

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa Albumin trong máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Cả hai thận được quét nhiều lớp theo mặt phẳng dọc và ngang để quan sát toàn bộ thể tích thận. Các lớp cắt theo mặt phẳng chếch là cần thiết để thấy chỗ nối bể thận-niệu quản.

Thận phải được quét khởi đầu từ mặt phẳng trước bên dùng gan làm cửa sổ âm. Quét ở phía sau để quan sát cực dưới thận. Yêu cầu bệnh nhân hít thở sâu để di chuyển thận tránh xương sườn và khí ruột.

Thận trái cần được quét ở phía sau hơn. Cực trên có thể quét qua lách, nhưng phần lớn phải quét qua cơ thắt lưng nên chất lượng hình ảnh giảm. Bệnh nhân thường phải nằm nghiêng, người hơi vặn vào trong để ghi ảnh toàn bộ thận.

Kỹ thuật siêu âm niệu quản

Trừ khi bị giãn, còn không siêu âm chỉ thấy đoạn gần và đoạn xa của niệu quản và đoạn bắt chéo mạch chậu. Niệu quản đoạn gần được quét qua mặt phẳng chếch dọc dùng thận làm cửa sổ âm. Niệu quản đoạn cuối quan sát thấy khi bàng quang đầy.

Kỹ thuật siêu âm bàng quang

Bàng quang được đánh giá tốt khi căng vừa phải, khi căng quá bệnh nhân sẽ khó chịu. Các ảnh cắt ngang được thu theo mặt phẳng ngang di chuyển đầu dò về phía đầu rổi chếch về phía chân để thấy đáy bàng quang. Các ảnh đứng dọc và chếch bổ sung đầy đủ khám xét.

Nên chú ý các vùng tương đối khó quan sát hay vùng “mù”: các thành bên nơi chùm tia gần như song song với thành; đáy bàng nằm sau xương mu; thành trước bàng quang nơi hay bị giả ảnh dôi. Chếch đầu dò giúp thấy rõ thành bên và đáy. Chỉnh lại gain và dùng đầu dò tần số cao có thể giảm giả ảnh dôi ở thành trước. Phần sau xương mu của thành trước khó quan sát. Dùng đầu dò xuyên trực tràng thấy rõ phần này nhưng bất tiện. Siêu âm cạnh lỗ hậu môn cũng thấy rõ vùng này và đáy bàng quang nhưng kém hiệu quả so với siêu âm xuyên trực tràng.

Các số đo hệ tiết niệu

Các số đo của thận rất thay đổi, phần nhiều do chọn mặt cắt không đúng. Vỏ thận được đo từ tháp tới bề mặt thận, có thể đo tủy-vỏ.

Các số đo thận bình thường ở người lớn:

• Chiều dài thận (nam) 11,3 + hoặc – 0,8 cm
• Chiều dài thận (nữ)  10,8 + hoặc – 1,0 cm

Sự chênh lệch theo kích thước:

• Thận phải < thận trái 2,0 cm
• Thận trái < thận phải 1,5 cm

Chiều dày nhu mô:

• Nam  14,8 + hoặc – 0, 17 mm (11-18mm)
• Nữ     13,6 + hoặc – 1 mm (11-16mm)

Diện cắt ngang: 16 – 30 cm2

Bài viết Kỹ thuật siêu âm thận – tiết niệu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Toàn bộ lipid + Apolipoprotein hình thành các nhóm lipoprotein. Có 4 loại lipoprotein chính với các thành phần lipid và protein được trình bày dưới đây:

1. Các vi dưỡng chấp (chylomicron).
2. Các VLDL (lipoprotein có tỷ trọng rất thấp [Very Low Density Lipoproteins]).
3. Các LDL (lipoprotein có tỷ trọng thấp [Low Density Lipoproteins]).
4. Các HDL (lipoprotein có tỷ trọng cao [High Density Lipoproteins]).

Cholesterol là steroid chính trong cơ thể con người. Phân tử cholesterol bao gồm 4 vòng và 27 nguyên tử Carbon. Cholesterol được tích hợp chủ yếu trong các lipoprotein loại LDL, HDL và VLDL và ở một mức ít hơn trong các vi dưỡng chấp (chylomicron).

Cholesterol là một chất cần thiết cho hoạt động chức năng màng tế bào và như một tiền chất của acid mật, progesteron, vitamin D, estrogen, glucocorticoid và các corticosteroid điều hòa chuyển hóa khoáng chất (mineralocorticoid).

Nguồn gốc của Cholesterol

1. Nguồn gốc ngoại sinh

Tuỳ theo mức kinh tế của từng vùng, thức ăn cung cấp khoảng 50 mg tới 3g cholesterol mỗi ngày, chủ yếu dưới dạng este hoá. Khi đi qua tá tràng, cholesterol được thủy phân nhờ lipase của tụy (cholesterol esterase) thành cholesterol + acid béo tự do rồi được các TB ruột hấp thu nhờ tác động của các acid mật. Trong các TB của ống tiêu hoá, cholesterol được nhập vào chylomicron và các VLDL ruột. Nhờ các lipoprotein, cholesterol được vận chuyển trong ống ngực rồi tới dòng tuần hoàn.

2. Nguồn gốc nội sinh

Nhiều mô (nhất là gan và ruột) tổng hợp cholesterol từ acetyl CoA. Tuy vậy, cholesterol sau khi hình thành sẽ được sáp nhập vào các VLDL để có thể được vận chuyển trong dòng tuần hoàn.

Chức năng của Cholesterol

Chức năng chính của cholesterol là được cơ thể sử dụng để sản xuất muối mật và một số hormon steroid, đồng thời nó cũng là một thành phần của màng tế bào.

Trong máu, dưới tác động của lipase-lipoprotein (enzym được TB nội mạc mạch máu tổng hợp), các VLDL được chuyển dạng thành IDL (lipoprotein tỷ trọng trung gian = Intermediate Density Lipoprotein), rồi sau đó được chuyển thành LDL và HDL lipoprotein.

Cholesterol được các lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL lipoprotein) và các lipoprotein tỷ trọng cao (HDL lipoprotein) vận chuyển trong máu để tham gia vào 2 quá trình hoàn toàn khác biệt:

• Cholesterol tích hợp vào LDL lipoprotein (thường được gọi LDL cholesterol) được tạo ra từ quá trình chuyển hóa của VLDL cholesterol sẽ được vận chuyển trong dòng tuần hoàn từ gan tới các mô ngoại biên (tuyến thượng thận, TB nội mạc mạch máu) với nguy cơ tạo nên các mảng lắng đọng gây vữa xơ động mạch. Vì vậy, LDL cholesterol còn được gọi dưới tên “cholesterol xấu” (bad cholesterol) do nó có liên quan với quá trình gây vữa xơ động mạch.
• Trái lại, cholesterol được tích hợp vào HDL lipoprotein (thường được gọi HDL-cholesterol) sẽ được vận chuyển từ các mô ngoại biên tới gan để được dị hoá tại đó (vận chuyển ngược chiều cholesterol [reverse cholesterol transport]). Vì vậy, HDL cholesterol còn được gọi dưới tên “cholesterol tốt” (good cholesterol) với nồng độ trong máu tương quan nghịch với nguy cơ bị bệnh động mạch vành của bệnh nhân do nó có liên quan với quá trình dị hoá cholesterol.

Có rất nhiều nghiên cứu tập trung tìm hiểu vai trò của cholesterol trong bệnh tim mạch. Một nồng độ cholesterol máu tăng cao, nhất là khi kết hợp với nồng độ HDL cholesterol thấp được cho thấy là đi kèm với tăng nguy cơ bị vữa xơ động mạch và bệnh tim do vữa xơ động mạch.

Tại các mô ngoại vi, cholesterol có thể:

• Tham gia vào quá trình tổng hợp màng TB.
• Tham gia vào quá trình tổng hợp Vitamin D.
• Hoặc là khởi điểm của quá trình tổng hợp các hormon sinh dục, các glucocorticoid và corticoid chuyển hóa muối nước (mineralocorticoid) ở các tuyến thượng thận.
• Hoặc lắng đọng trong nội mô mạch với nguy cơ gây mảng vữa xơ động mạch.

Các con đường phân huỷ chính đối với cholesterol bao gồm:

• Gan: Cholesterol có nguồn gốc từ LDL lipoprotein hoặc có thể được tích trữ trong gan hoặc được chuyển dạng thành muối mật và được thải trừ qua ống mật chủ (thể hiện trong chu trình gan – ruột).
• Đường tiêu hoá: Chỉ 20 đến 40% cholesterol ăn vào được tái hấp thu, phần còn lại được thải trừ trong phân.
• Thận.
• Da (bong da).

Xét nghiệm Cholesterol máu

Đánh giá về chuyển hóa lipid máu trong cơ thể thường được chỉ định kết hợp đánh giá nồng độ cholesterol toàn phần, LDL cholesterol, HDL cholesterol và triglycerid máu.

Mục đích và chỉ định xét nghiệm

• Để nghiên cứu các tình trạng rối loạn lipoprotein máu.
• Để đánh giá nguy cơ hình thành mảng vữa xơ động mạch.
• Để nghiên cứu chức năng của gan.
• Để hỗ trợ cho chẩn đoán các tình trạng rối loạn chức năng tuyến giáp.

Cách lấy bệnh phẩm

Xét nghiệm được tiến hành trên huyết thanh. Cần yêu cầu BN nhịn ăn 12h trước khi lấy máu làm XN. BN không được uống rượu trong vòng 24h trước khi lấy máu làm XN.

Phương pháp định lượng

Phương pháp tốt nhất để định lượng cholesterol là phương pháp enzym so màu.

Định lượng cholesterol trong HDL lipoprotein (HDL cholesterol):

• Hoặc định lượng trực tiếp bằng phương pháp enzym so màu.
• Hoặc định lượng bằng phương pháp đo độ đục sau khi làm kết tủa huyết thanh (nếu nồng độ triglycerit < 400 mg/dL).
• Hoặc tính toán (khi nồng độ triglycerid ≤ 4,5 mmol/L), dựa vào công thức của Friedewald, sau khi xác định LDL.cholesterol:

Định lượng cholesterol nhập trong LDL lipoprotein (LDL cholesterol):

• Hoặc định lượng trực tiếp bằng phương pháp enzym so màu.
• Hoặc định lượng sau khi tách trên cột thạch agar.
• Hoặc tính toán từ công thức của Friedewald, sau khi xác định HDL cholesterol.

Giá trị bình thường

1. Cholesterol toàn phần

• < 10 tuổi: 100 – 180 mg/dL hay 2,6 – 4,7 mmol/L.
• 10 – 20 tuổi: 120 – 180 mg/dL hay 3,1 – 4,7 mmol/L.
• 20 tuổi: 120 – 200 mg/dL hay 3,1 – 5,2 mmol/L.
• Giá trị bình thường mong muốn đạt được: < 200 mg/dL hay (< 5,18 mmol/L).

2. HDL cholesterol:

• Nam: 35 – 54 mg/dL hay 0,9 – 1,4 mmol/L.
• Nữ: 45 – 64 mg/dL hay 1,1 – 1,7 mmol/L.

3. LDL cholesterol: 80 – 150 mg/dl hay 2,1 – 3,9 mmol/L.

4. Tỷ lệ cholesterol/HDL cholesterol:

• Nam: 3,50 – 4,50.
• Nữ: 3,39 – 4,39.

Giá trị bất thường của Cholesterol máu

• Cao giới hạn: 200 – 239 mg/dL hay (5,18 – 6,19 mmol/L).
• Cao: > 239 mg/dL hay (> 6,20 mmol/L).

Các nguyên nhân làm thay đổi nồng độ Cholesterol

Tăng nồng độ cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Khẩu phần dinh dưỡng giàu cholesterol và acid béo bão hoà.
• Bệnh vữa xơ động mạch (atherosclerosis).
• Bệnh tim mạch.
• Bệnh ĐTĐ không được kiểm soát tốt.
• Bệnh có nhiều khối u vàng (Xanthomatosis).
• Tăng cholesterol máu có tính gia đình (familial hypercholesterolemia).
• Tăng lipoprotein máu có tính chất gia đình (typ IIa, IIb, III).
• Tăng triglycerid máu.
• Bệnh lý kho chứa glycogen (glycogen storage disease) (Vd: bệnh von Gierke và bệnh Werner).
• Suy giáp.
• Suy thận.
• Hội chứng thận hư.
• Tắc mật.
• Xơ gan do mật (biliary cirrhosis), bệnh lý tế bào gan.
• Béo phì.
• Rối loạn chức năng tụy.
• Tiền sản giật.
• Có thai.
• Nghiện thuốc lá.
• U tân sinh tuyến tiền liệt và tụy.

Tăng nồng độ HDL cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Tăng alphalipoprotein máu.
• Hoạt động thể lực và tập thể dục đều đặn.
• Làm mất cân.
• Bệnh gan mạn tính.

Tăng nồng độ LDL cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Tăng cholesterol máu có tính gia đình (familial hypercholesterolemia).
• Hội chứng thận hư.
• Bệnh lý gan.
• Tắc mật.
• Suy thận mạn.
• Tăng lipid máu typ II và III
• Đái tháo đường.

Giảm nồng độ cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS).
• Suy dinh dưỡng.
• Hội chứng giảm hấp thu (Vd: cắt đoạn ruột, viêm tuỵ mạn, bệnh Crohn).
• Khẩu phần dinh dưỡng nghèo cholesterol và acid béo bão hoà song lại giàu acid béo, không bão hoà.
• Cường giáp.
• Bệnh gan nặng gây suy tế bào gan.
• Điều trị bằng các thuốc làm giảm lipid máu.
• Không có bêta lipoprotein máu mang tính chất gia đình.
• Tăng alpha lipoprotein máu có tính gia đình (bệnh Tangier).
• Thiếu máu mạn, thiếu máu ác tính Biermer.
• Thiếu máu do tan máu.
• Nhiễm trùng nặng và sepsis.
• Tình trạng stress.
• Bệnh lý tăng sinh tủy (myeloproliferative diseases).

Giảm nồng độ HDL cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Bệnh ĐTĐ không được kiểm soát tốt.
• Bệnh lý tế bào gan.
• Suy thận mạn, hội chứng thận hư, hội chứng urê máu cao.
• Tắc mật.
• Không có betaliprotetin máu (abetalipoproteinemia).
• Tăng alpha lipoprotein máu có tính gia đình (bệnh Tangier).
• Thiếu hụt apo A-I và apo C-III.

Giảm nồng độ LDL cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Không có bêtalipoprotein máu (abetalipoproteinemia).
• Cường giáp.
• Bệnh Tangier.
• Giảm lipoprotein máu.
• Thiếu máu mạn tính.
• Bệnh lý tế bào gan.
• Thiếu hụt lecithin cholesterol acyltransferase.
• Thiếu hụt Apo C-II.
• Tăng lipid máu typ I.

Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm

– Các biến đổi nồng độ cholesterol máu liên quan với từng cá thể có thể tới 10%.

– Các biến đổi theo mùa gây dao động trong nồng độ cholesterol máu (tăng hơn 8% vào mùa đông so với mùa hè).

– Các biến đổi theo tư thế có thể gây dao động trong nồng độ cholesterol máu (giảm hơn 5% khi ở tư thế ngồi lấy máu và giảm hơn 10-15% khi ở tư thế nằm so với khi lấy máu ở tư thế đứng).

– Chỉ được tiến hành xét nghiệm trên mẫu bệnh phẩm bệnh nhân được yêu cầu nhịn ăn trước khi xét nghiệm.

– Các yếu tố khác có thể làm tăng nồng độ cholesterol máu bao gồm: hút thuốc lá, tuổi tác (nam > 45 tuổi; nữ > 55 tuổi), tăng HA (HA>140/90 mmHg hoặc BN đang dùng thuốc điều trị tăng HA), tiền sử gia đình bị mắc bệnh tim sớm (premature heart disease), bệnh tim bị trước đó và đái tháo đường.

– Các thuốc có thể làm tăng nồng độ cholesterol máu là: Thuốc an thần kinh, thuốc chẹn bêta giao cảm, steroid gây tăng chuyển hóa (anabolic steroid), disulfiram, lanzoprazol, levodopa, lithium, thuốc ngừa thai uống, pergolid, phenobarbital, phenytoin, sulfonamid, testosteron, thuốc lợi tiểu nhóm thiazid, ticlopidin, venlafaxin, vitamin D và adrenalin.

– Các thuốc có thể làm giảm nồng độ cholesterol máu là: Thuốc ức chế men chuyển angiotensin, allopurinol, androgen, thuốc làm giảm cholesterol máu, erythromycin, estrogen, filgrastim, levothyroxin, metformin, phenytoin, prazosin, tomoxifen, terazosin.

– Nồng độ HDL cholesterol sẽ tăng lên khi sử dụng vừa phải rượu ethanol, estrogen và insulin.

– Nồng độ LDL cholesterol có thể tăng cao do sử dụng chế độ ăn chứa nhiều mỡ bão hòa và cholesterol, khi có thai hoặc dùng steroid.

– Nồng độ HDL cholesterol sẽ giảm đi ở người bị bỏ đói, bị stress hoặc gần đây bị bệnh lý cấp tính, hút thuốc lá, béo phì và lười hoạt động thể lực, dùng một số loại thuốc (Vd: steroid, lợi tiểu thiazid, thuốc chẹn bêta giao cảm), tăng triglycerid máu (> 19,2 mmol/L [> 1700 mg/dL]) và tăng nồng độ globulin miễn dịch huyết thanh.

– Nồng độ LDL cholesterol có thể bị giảm đi khi bệnh nhân có tình trạng stress cấp, bị bệnh lý cấp tính gần đây và dùng estrogen.

Lợi ích của xét nghiệm định lượng cholesterol

1. Phát hiện và đánh giá các BN có nguy cơ bị vữa xơ động mạch, giúp quyết định các lựa chọn điều trị và để theo dõi hiệu quả của điều trị.

2. Đánh giá mức độ nặng của một bệnh lý gan.

3. Điều chỉnh hội chứng giảm hấp thu.

4. Chẩn đoán, phân loại và theo dõi BN tăng lipid máu: Gia tăng mạnh nồng độ cholesterol máu > 8,25 mmol/L (3,2 g/L) khẳng định có tình trạng tăng lipoprotein máu và cho phép phân loại khi phối hợp với định lượng nồng độ triglyerid máu.

• Khi nồng độ triglycerid bình thường, có nghĩa là BN bị tăng cholesterol máu đơn thuần do tăng gánh LDL – cholesterol
• Khi nồng độ triglycerid tăng vừa, có nghĩa là BN bị tăng lipid máu hỗn hợp
• Khi nồng độ triglycerid tăng gấp 2 – 3 lần hơn cholesterol, có nghĩa là BN bị tăng triglycerid máu nội sinh do tăng lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL).

Các hướng dẫn thực hành lâm sàng dựa trên y học bằng chứng

Theo báo cáo lần thứ III của Chương trình Giáo dục cholesterol Quốc gia (National Cholesterol Educational Program [NCEP] của các chuyên gia Mỹ về phát hiện, đánh giá và điều trị tình trạng tăng cholesterol máu ở người lớn:

– Đối với tất cả người ≥ 20 tuổi, cần tiến hành làm XN các thành phần lipoprotein máu lúc đói (bao gồm cholesterol toàn phần, LDL cholesterol, HDL cholesterol và triglycerid) định kỳ 5 năm/lần.

– Nếu tiến hành làm xét nghiệm các thành phần lipoprotein thì chỉ sử dụng các giá trị của cholesterol toàn phần và HDL cholesterol để đánh giá. Trong trường hợp này, nếu nồng độ cholesterol toàn phần ≥ 200 mg/dL (≥ 5,2 mmol/L) hay HDL cholesterol < 40 mg/dL (< 1 mmol/L) cần tiến hành theo dõi định kỳ các thành phần lipoprotein máu để xử trí thích hợp.

Các cảnh báo lâm sàng

1. Nếu kết quả xét nghiệm nồng độ cholesterol máu > 5,2 mmol/L ( > 200 mg/dL), cần tiến hành chương trình giáo dục bệnh tật cho BN:

• Giảm cung cấp mỡ bão hòa và cholesterol trong chế độ ăn.
• Tăng hoạt động thể lực.
• Kiểm soát cân nặng.

2. Tùy theo nồng độ của các lipoprotein khác và mức độ tăng cholesterol máu, có thể bắt đầu điều trị cho BN bằng các thuốc làm giảm cholesterol máu, phối hợp cùng với các biện pháp thay đổi lối sống của người bệnh.

3. Bilan đánh giá rối loạn lipid máu thường không tiến hành đo trực tiếp nồng độ LDL mà chỉ ước tính nồng độ này.

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa cholesterol trong máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Bước 1. Chuẩn bị bệnh nhân

Bạn nên mặc đồ thoải mái, quần áo rộng rãi khi đi khám siêu âm. Có thể bác sĩ sẽ yêu cầu bạn cởi bỏ một phần quần áo và trang sức nằm trong khu vực phải khám xét. Đối với một số thủ thuật bạn có thể được yêu cầu mặc áo choàng để cuộc khám thuận tiện hơn.

Những sự chuẩn bị khác tùy thuộc vào từng vào loại siêu âm. Đối với một số loại siêu âm, bác sĩ có thể yêu cầu bạn không ăn hoặc uống trong vòng 12 giờ trước khi khám. Đối với một số loại khác bạn sẽ được yêu cầu uống khoảng 5 ly nước trong vòng 2 giờ trước khi khám và nhịn đi tiểu để bàng quang chứa đầy nước khi khám.

Bước 2. Cách thực hiện một ca siêu âm

Trong hầu hết các cuộc khám siêu âm, bệnh nhân sẽ được yêu cầu nằm ngửa trên bàn khám.

Một chất gel trong suốt, vô trùng sẽ được bôi lên vùng cơ thể cần thăm khám để giúp đầu dò tiếp xúc toàn bộ với cơ thể và hạn chế không khí chen vào giữa đầu dò và da bệnh nhân. Sau đó bác sĩ siêu âm sẽ ấn đầu dò vào da bệnh nhân và quét nó về phía sau và ra trước trên những vùng cơ thể được khám.

Siêu âm Doppler cũng được thực hiện trên cùng một loại đầu dò.

Khi quá trình khám kết thúc, bệnh nhân sẽ được yêu cầu mặc lại quần áo và có thể phải ngồi đợi bác sĩ nghiên cứu thêm hình ảnh siêu âm với các trường hợp khó.

Thông thường, các bác sĩ siêu âm có thể nghiên cứu các hình ảnh siêu âm ngay trong thời gian thực hiện và bệnh nhân có thể nhận kết quả ra về ngay sau đó.

Trong một số kiểu siêu âm, đầu dò sẽ được đưa vào các lỗ tự nhiên của cơ thể. Những khảo sát này bao gồm:

• Siêu âm tim qua ngả thực quản: đầu dò sẽ được đưa vào thực quản để khảo sát hình ảnh của tim.
• Siêu âm qua ngả trực tràng: đầu dò sẽ được đưa vào trực tràng của bệnh nhân nam để quan sát tiền liệt tuyến.
• Siêu âm qua ngả âm đạo: đầu dò sẽ được đưa và âm đạo của bệnh nhân nữ để quan sát tử cung và buồng trứng. Cách khám này chỉ được thực hiện khi có sự đồng ý của bệnh nhân. Bệnh nhân đã có gia đình hoặc bệnh nhân đã quan hệ tình dục

Hầu hết những đợt khám siêu âm sẽ hoàn thành trong khoảng từ 10 phút đến 1 giờ.

Những gì bệnh nhân sẽ cảm thấy trong lúc siêu âm và sau khi siêu âm

• Hầu hết các thủ thuật siêu âm đều không đau, nhanh chóng và dễ dàng.

Sau khi bạn nằm trên giường theo đúng tư thế, bác sĩ sẽ bôi một ít gel ấm lên da và đặt đầu dò lên cơ thể, di chuyển nó ra sau và ra trước trên khu vực được khám cho đến khi ghi nhận được hình ảnh mong muốn. Thường không có sự khó chịu nào khi bác sĩ ấn đầu dò lên vùng cơ thể được khám.

• Nếu siêu âm ở khu vực nhạy cảm, bạn có thể cảm thấy áp lực hoặc bị đau nhẹ do đầu dò.

Những khảo sát siêu âm cần phải đưa đầu dò vào những lỗ tự nhiên của cơ thể có thể gây ra một chút khó chịu.

• Nếu được siêu âm Doppler, bạn sẽ có thể thật sự nghe thấy những âm thanh như mạch đập thay đổi cao độ khi đầu dò đặt vào vị trí dòng máu đang được theo dõi và đo đạc.
• Sau khi siêu âm, gel sẽ được lau sạch khỏi cơ thể bệnh nhân.
• Sau khi siêu âm, bạn không bị ảnh hưởng gì và có thể quay trở lại những sinh hoạt hằng ngày của mình.

Ai sẽ phân tích kết quả siêu âm

Các bác sĩ thuộc chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh và thăm dò chức năng là những bác sĩ được đào tạo để quan sát và phân tích các khảo sát hình ảnh học, sẽ là người phân tích hình ảnh và gửi kết quả đến các bác sĩ trực tiếp điều trị cho bạn. Trong một số trường hợp, các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh sẽ thông báo kết quả với bạn khi kết thúc cuộc khám.

Những ích lợi và nguy cơ của siêu âm

Siêu âm có thể có cả các lợi ích và nguy cơ đối với sức khỏe mà người bệnh cần lưu ý tìm hiểu trước khi thực hiện.

Ích lợi

• Hầu hết các phương pháp siêu âm đều không xâm lấn (không dùng kim cũng như không cần phải tiêm thuốc) và thường không gây đau.
• Siêu âm được sử dụng rộng rãi, dễ dàng và ít tốn kém hơn những phương tiện hình ảnh khác.
• Siêu âm không dùng tia xạ ion hóa
• Siêu âm có thể cho thấy hình ảnh rõ ràng của các mô mềm vốn thể hiện không tốt trên hình X quang.
• Siêu âm không gây ra những vấn đề nào về sức khỏe và có thể thực hiện lập đi lập lại ở mức độ cần thiết.
• Siêu âm là phương pháp khảo sát hình ảnh ưa thích để chẩn đoán và theo dõi ở những phụ nữ mang thai và thai nhi.
• Siêu âm cung cấp hình ảnh theo thời gian thực nên trở thành một công cụ tốt để hướng dẫn cho các thủ thuật xâm lấn tối thiểu chẳng hạn như tiêm cortisone, sinh thiết bằng kim, dùng kim hút các dịch trong khớp hoặc ở những nơi khác trên cơ thể.

Nguy cơ của siêu âm

• Đối với siêu âm chẩn đoán cơ bản thì vẫn chưa tìm thấy những tác dụng có hại của nó trên con người.
• Theo tạp chí siêu âm của Mỹ: Không có một hậu quả sinh học nào được xác định cho đến nay ảnh hưởng lên bệnh nhân và thai nhi từ việc sử dụng siêu âm chẩn đoán và hiệu quả của siêu âm mang lại cao hơn nhiều so với nguy cơ của nó… nếu có.

Những giới hạn của siêu âm chẩn đoán

Sóng siêu âm bị cản trở bởi hơi hoặc không khí, do đó siêu âm không phải là phương tiện chẩn đoán hình ảnh lý tưởng cho ruột (tạng rỗng) và những cơ quan bị ruột che khuất. Trong hầu hết các trường hợp, khảo sát với barium, CT scan, và MRI là những phương pháp được lựa chon ở tình huống này.

Sóng siêu âm không đi qua được không khí, do đó khảo sát dạ dày, ruột non và ruột già có thể bị giới hạn. Khí ở ruột non có thể ngăn không quan sát được những cấu trúc nằm sâu hơn như tụy và động mạch chủ. Những bệnh nhân có khổ người lớn siêu âm khó khăn hơn do các mô làm suy giảm (làm yếu đi) sóng âm khi nó đi sâu hơn vào cơ thể.

Sóng âm khó xuyên thấu được xương và do đó chỉ có thể nhìn thấy được mặt ngoài của các cấu trúc xương chứ không nhìn được những gì nằm bên trong. Để quan sát được những cấu trúc bên trong của xương và một số khớp, các bác sĩ thường dùng một phương tiện chẩn đoán hình ảnh khác, chẳng hạn như MRI.

Bài viết Khám siêu âm như thế nào? Ưu điểm và hạn chế của siêu âm đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Hoạt độ amylase toàn phần có thể đo được trong huyết thanh, nước tiểu hay trong các dịch sinh học khác của của cơ thể (Vd: dịch cổ chướng, dịch màng phổi…). Hoạt độ toàn phần này là tổng hoạt độ của 2 isoenzym chính: isoenzym P có nguồn gốc từ tụy và isoenzym S có nguồn gốc từ tuyến nước bọt, phổi, sinh dục hay khối u. Trong huyết thanh của người bình thường, isoenzym typ S chiếm ưu thế hơn một chút. Thông thường, có thể đo được hoạt độ amylase trong huyết thanh và trong nước tiểu.

Có rất nhiều nguyên nhân gây tăng hoạt độ amylase máu và/hoặc amylase nước tiểu. Ngoài viêm tuyến nước bọt, tình trạng gia tăng rõ rệt hoạt độ amylase gợi ý trước tiên tới chẩn đoán viêm tụy cấp hay đợt tiến triển cấp của viêm tụy mạn. Nếu không thấy có tình trạng viêm tụy, cần yêu cầu đo hoạt độ isoenzym P và S.

Chỉ định xét nghiệm

• Để chẩn đoán và theo dõi viêm tụy cấp, đợt cấp của viêm tụy mạn và các bệnh lý tụy khác.
• Xét nghiệm được chỉ định trong quy trình thăm dò chẩn đoán đối với tất cả các sự cố viêm trong ổ bụng.

Cách lấy bệnh phẩm

• Máu: XN được thực hiện trên huyết thanh. Yêu cầu BN nhịn ăn trước khi lấy máu XN.
• Nước tiểu: Thu bệnh phẩm nước tiểu 24h. Nước tiểu được bảo quản trong tủ mát hay trong đá lạnh.

Giá trị bình thường

Amylase máu

• Người lớn: 53 – 123 U/L hay 0,88 – 2,05 nkat/L.
• Người có tuổi: Tăng nhẹ so với giá trị bình thường.

Amylase niệu

• 0 – 375 U/L hay 0 – 6,25 kat/L.

Nguyên nhân làm thay đổi hoạt độ amylase

Tăng hoạt độ amylase máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Viêm tuỵ cấp: do rượu, tự miễn.
• Đợt tiến triển cấp của viêm tụy mạn.
• Viêm tụy cấp do thuốc (drug-induced acute pancreatitis) (Vd: acid aminosalicylic, azathioprin, corticosteroid, dexamethason, acid ethacrynic, rượu, furosemid, thiazid, mercaptopurin, phenformin, triamcinolon).
• Tắc nghẽn ống tụy do sỏi hoặc ung thư biểu mô.
• Bệnh lý đường mật:
  • Sỏi ống mật chủ.
  • Viêm túi mật cấp.
• Biến chứng của viêm tụy (nang giả tụy, cổ chướng, apxe).
• Chấn thương tụy (Vd: chấn thương bụng, sau khi tiến hành chụp tụy- đường mật ngược dòng qua nội soi).
• Tính thấm của đường tiêu hóa bị biến đổi:
  • Bệnh ruột do thiếu máu cục bộ hoặc thủng ruột non.
  • Thủng ổ loét dạ dày tá tràng hay thủng ổ loét vào hậu cung mạc nối.
  • Thủng thực quản.
• Ngộ độc rượu cấp.
• Bệnh lý tuyến nước bọt: Viêm mưng mủ tuyến nước bọt, quai bị, tắc nghẽn ống dẫn nước bọt do sỏi, sau tia xạ.
• Các khối u ác tính nhất là ung thư tụy, phổi, buồng trứng, thực quản, vú và đại tràng (thường hoạt độ amylase tăng rất cao > 25 lần giới hạn bình thường cao và mức tăng này hiếm khi được gặp trong viêm tụy cấp).
• Suy thận giai đoạn cuối (hoạt độ amylase máu tăng ngay cả khi không có viêm tụy).
• Các nguyên nhân khác:
  • Bệnh gan mạn (Vd: xơ gan với hoạt độ amylase máu thường tăng ≤ 2 lần giá trị bình thường).
  • Nhiễm toan cetôn do ĐTĐ.
  • Tăng lipid máu.
  • Cường chức năng tuyến giáp.
  • Có thai (bao gồm cả chửa ngoài tử cung vỡ).
  • U nang buồng trứng.
  • Bỏng.
  • Phẫu thuật lồng ngực gần đây, phình tách động mạch chủ.
  • Đái myoglobin (myoglobinuria).
  • Vỡ lách.
  • Một số trường hợp chảy máu nội sọ (cơ chế không được biết).

Giảm hoạt độ amylase máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Tình trạng phá hủy tụy nặng và lan rộng (Vd: viêm tụy cấp bùng phát, viêm tụy mạn giai đoạn cuối, xơ hóa nang giai đoạn cuối).
• Tổn hại gan nặng (Vd: viêm gan, nhiễm độc, nhiễm độc thai nghén, nhiễm độc giáp nặng, bỏng nặng).

Các yếu tố góp phần thay đổi kết quả xét nghiệm

– Mẫu bệnh phẩm bị vỡ hồng cầu có thể làm thay đổi kết quả xét nghiệm.

– Bệnh phẩm bị nhiễm bẩn nước bọt có thể gây tăng giả tạo kết quả xét nghiệm.

– Tăng triglycerid nặng (> 5 lần giá trị bình thường cao) có thể gây tình trạng ức chế hoạt độ enzym. Suy thận cũng có thể gây tăng vừa hoạt độ amylase huyết thanh.

– Các thuốc có thể làm tăng hoạt độ amylase huyết thanh là: Acetaminophen, kháng sinh, aspirin, corticosteroid, estrogen, furosemid, thuốc kháng viêm không phải steroid, prednison, salicylat và các lợi tiểu nhóm thiazid.

– Các thuốc có thể làm tăng hoạt độ amylase niệu là: Rượu, aspirin, bethanechol, codein, indomethacin, meperidin, morphin, pentazocin, thuốc lợi tiểu nhóm thiazid.

– Các thuốc có thể làm giảm hoạt độ amylase huyết thanh là: Citrat, oxalat do gắn với ion canxi.

– Các thuốc có thể làm giảm hoạt độ amylase niệu là: Fluorid, glucose.

Lợi ích của xét nghiệm sinh hóa amylase máu và nước tiểu

XN không thể thiếu đối với tất cả các trường hợp đau bụng bị nghi vấn do nguồn gốc tụy và các trường hợp vàng da không rõ nguồn gốc.

Đo hoạt độ amylase huyết thanh thường được thực hiện để chẩn đoán phân biệt tình trạng đau bụng do viêm tụy cấp với đau bụng cần điều trị ngoại khoa do các nguyên nhân khác. Hoạt độ amylase huyết thanh bắt đầu tăng lên từ 3 – 6h sau khi xẩy ra tình trạng viêm tụy cấp và đạt giá trị đỉnh vào khoảng giờ thứ 24. Hoạt độ này trở lại giá trị bình thường sau đó 2 – 3 ngày. Hoạt độ amylase niệu phản ánh các thay đổi trong hoạt độ amylase huyết thanh sau một khoảng thời gian trễ từ 6 – 10h. Hoạt độ amylase niệu tăng cao trong vòng 7 – 10 ngày, vì vậy XN hoạt độ amylase niệu là một XN hữu ích để chứng minh có tình trạng viêm tụy cấp sau khi hoạt độ amylase huyết thanh đã trở về bình thường.

Một gợi ý là tăng hoạt độ amylase huyết thanh lên mức >1000 đơn vị Somogyi thường do các tổn thương có thể sửa chữa được bằng phẫu thuật (thường gặp nhất là sỏi trong đường mật), với mô tụy chỉ bị phù hoặc không bị tổn thương, tuy nhiên mức tăng 200 – 500 đơn vị Somogyi thường được kết hợp với tổn thương tụy và không thể sửa chữa được bằng phẫu thuật (Vd: chảy máu tụy, hoại tử tụy).

Cũng có thể định lượng hoạt độ amylase trong dịch cổ chướng hay dịch màng phổi. Tăng hoạt độ amylase trong các dịch này (> 1000 U/L) gợi ý tràn dịch có nguồn gốc từ tụy.

Các hướng dẫn thực hành lâm sàng dựa trên y học bằng chứng

Chẩn đoán viêm tụy cấp được nghi vấn ở các BN có biểu hiện đau bụng vùng thượng vị với khởi đầu cấp tính, tăng nhanh trong mức độ nặng và diễn biến không thuyên giảm. Hoạt độ amylase và/hoặc lipase huyết thanh ≥ 3 lần giá trị bình thường được coi là có giá trị chẩn đoán.

Các cảnh báo lâm sàng

– Điển hình ra, phải đánh giá cả hoạt độ amylase và lipase huyết thanh đối với các trường hợp nghi ngờ viêm tụy cấp.

– Ở một số BN bị viêm tụy cấp song không thấy có tăng bất thường enzym tụy.

– Hoạt độ amylase máu thường trong giới hạn bình thường ở bệnh nhân viêm tụy cấp do rượu.

– Tăng hoạt độ amylase huyết thanh với hoạt độ amylase niệu thấp có thể được gặp ở bệnh nhân bị suy thận. Hoạt độ amylase huyết thanh ≤ 4 lần giá trị bình thường ở các bệnh nhân có bệnh thận chỉ khi độ thanh thải creatinin < 50 mL/phút do sự hiện diện của các isoamylase nguồn gốc tụy hoặc nước bọt; song hoạt độ này hiếm khi tăng > 4 lần giá trị bình thường khi không có tình trạng viêm tụy cấp.

– Một số bệnh nhân bình thường có tình trạng tăng amylase máu được biết dưới tên “macro-amylase”. Tình trạng này được xác định khi bệnh nhân có tăng hoạt độ amylase máu nhưng amylase niệu bình thường và không có tình trạng suy thận. Tăng cao bất thường hoạt độ amylase máu ở các BN này là do amylase được gắn bất thường với một globulin huyết tương và không được chẩn đoán có viêm tụy cấp.

Tính hệ số amylase/độ thanh thải creatinin niệu (amylase/creatinine clearance ratio [ALCR] in urine) giúp làm sáng tỏ tình trạng này.

• Hệ số amylase/độ thanh thải creatinin niệu(ALCR)=amylase niệu/amylase huyết thanh x creatinin huyết thanh/creatinin niệu x 100%
• ALCR bình thường: 1-4%.

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa Amylase trong máu và nước tiểu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Canxi là một ion kim loại có nhiều nhất trong cơ thể, song chỉ 0,5% tổng lượng ion này được trao đổi.

Khẩu phần canxi trong thức ăn vào khoảng 1g/ngày và được cung cấp chủ yếu bởi sữa, các chế phẩm của sữa và lòng trắng trứng.

Hấp thụ canxi qua đường tiêu hóa được thực hiện chủ yếu ở tá tràng và phụ thuộc vào:

• Lượng canxi ăn vào.
• Nồng độ (1 – 25) – OH vitamin D.
• Lượng hormon cận giáp (PTH).

Hấp thu canxi tăng lên trong thời kỳ tăng trưởng của cơ thể, khi có thai và khi cho con bú.

Thải trừ canxi được thực hiện:

• Chủ yếu qua đường tiêu hoá (bài xuất qua phân khoảng 800 mg/ngày).
• Qua nước tiểu (100 – 300 mg/24h).

Trong máu, canxi được thể hiện dưới 2 dạng chính:

• Dạng bất hoạt, gắn với các protein (chủ yếu là albumin):Chiếm khoảng 40% lượng canxi lưu hành trong máu.
• Dạng có hoạt tính, không gắn với các protein và lưu hành dưới dạng ion hoá: chiếm khoảng gần một nửa lượng canxi huyết.

Tất cả các biến đổi nồng độ protein huyết thanh sẽ có ảnh hưởng tới nồng độ canxi máu, song chỉ các biến đổi nồng độ canxi ion hoá mới gây các biểu hiện lâm sàng thực sự. Ca++ đóng vai trò quan trọng đối với tình trạng co cơ, chức năng tim, dẫn truyền các xung thần kinh và quá trình cầm máu của cơ thể.

Trong máu, tình trạng duy trì hằng định nồng độ canxi máu phụ thuộc vào nhiều yếu tố:

1. Khẩu phần canxi ăn vào.

2. Chất lượng canxi được hấp thụ qua đường tiêu hoá.

3. Nồng độ protein máu (giảm protein máu sẽ gây giảm nồng độ canxi máu song không làm giảm canxi ion hoá).

4. Nồng độ 1 – 25 – OH Vitamin D: Chất này có tác dụng gây tăng canxi máu do làm tăng:

• Hấp thụ ở ruột.
• Hấp thu ở xương.
• Hấp thu ở thận (đồng thời với hấp thu phospho).

5. Nồng độ hormon cận giáp (parathyroid hormone): Chất này cũng có tác dụng làm tăng nồng độ canxi máu do làm tăng:

• Hấp thu canxi ở ruột (qua vitamin D).
• Hấp thu canxi ở xương do tác dụng trực tiếp trên các huỷ cốt bào.
• Hấp thu canxi ở thận (đồng thời với giảm hấp thu phospho).

6. Nồng độ calcitonin: Calcitonin là một hormon do tuyến giáp tiết ra, chất này có tác dụng giảm canxi máu bằng cách làm giảm:

• Hấp thu ở xương.
• Hấp thu canxi ở ống thận.

7. pH máu

• Nhiễm acid máu làm tăng nồng độ canxi ion hoá.
• Nhiễm kiềm máu làm giảm nồng độ canxi ion hoá với nguy cơ gây chứng co cứng cơ.

8. Nồng độ phospho: Có mối tương quan nghịch giữa nồng độ canxi máu và nồng độ phospho máu: giảm phospho máu sẽ làm tăng canxi máu, trái lại tăng phospho máu sẽ làm giảm canxi máu.

9. Thải trừ Canxi của thận (99% lượng canxi được lọc qua cầu thận sẽ được tái hấp thu ở các ống thận). Thải trừ canxi của thận có liên quan với:

• Lượng canxi ăn vào:
  • Khi khẩu phần canxi trong chế độ ăn < 200 mg/ngày, thải trừ canxi qua nước tiểu < 200 mg/24h.
  • Khi khẩu phần canxi trong chế độ ăn > 1000 mg/ngày, thải trừ canxi qua nước tiểu là 300 mg/24h.
• Chức năng của các ống thận (Vd: nhiễm toan do ống thận, hội chứng Fanconi).
• Thuốc sử dụng (Vd: thuốc lợi tiểu và truyền muối làm tăng canxi niệu).
• Nồng độ vitamin D, hormon cận giáp và calcitonin (vitamin D và hormon cận giáp làm tăng hấp thu canxi ở ống thận, trái lại calcitonin làm giảm quá trình hấp thu này).

Tăng nồng độ canxi máu do bất kỳ nguyên nhân nào đều làm tăng bài xuất canxi niệu và định lượng nồng độ canxi niệu thường không mang lại nhiều thông tin hữu ích trong chẩn đoán phân biệt các trường hợp tăng canxi máu.

Ghi chú

1. Ở người bình thường, có một hệ thống điều hòa ngược (feed-back) cho phép duy trì nồng độ canxi máu tương đối hằng định:

• Tăng canxi máu ức chế tổng hợp hormon cận giáp và làm tăng bài xuất calcitonin với hậu quả là làm giảm canxi máu.
• Giảm canxi máu kích thích tổng hợp hormon cận giáp và ức chế bài xuất calcitonin với hậu quả là làm tăng canxi máu.

2. Do một phần lớn canxi lưu hành trong máu được gắn với albumin, khi phân tích kết quả định lượng nồng độ canxi máu phải lưu ý tới mối liên quan với nồng độ albumin huyết thanh. Giảm 1 g/dL albumin sẽ làm giảm khoảng 0,8 mg/dL canxi máu toàn phần do giảm lượng canxi gắn với albumin mặc dù lượng canxi tự do không thay đổi. Trong thực hành lâm sàng, có thể tiến hành điều chỉnh nồng độ canxi máu theo hàm lượng albumin máu bằng công thức:

Canxi máu được điều chỉnh(mmol/L)=Canxi máu(mmol/L)40 − albumin máu (g/L)40

3. Do chỉ có 50% lượng canxi lưu hành trong máu được ion hóa và do chỉ thành phần canxi ion hóa là dạng có hoạt tính sinh học. Nồng độ canxi máu toàn phần có thể đánh lừa người thầy thuốc lâm sàng do nồng độ này có thể không thay đổi ngay cả khi nồng độ canxi ion hóa đã thay đổi rồi (Vd: tăng pH máu làm tăng phần canxi gắn với protein vì vậy làm giảm nồng độ canxi ion hóa và PTH có tác dụng đối lập). Tuy vậy, ở các bệnh nhân Hồi sức- Cấp cứu, tăng nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh thường chỉ dẫn có tăng nồng độ canxi ion hóa.

BN bị tăng canxi máu có thể có biểu hiện đau xương, sỏi thận và giảm trương lực cơ. BN bị giảm canxi máu (hay giảm nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh) có thể có biểu hiện tê và kiến bò ở bàn tay, chân, quanh miệng, giật cơ, loạn nhịp tim và thậm chí co giật. Các BN bị giảm canxi máu cũng có thể có dấu hiệu Chvostek và Trousseau khi khám.

Chỉ định xét nghiệm canxi máu

1. Để xác định nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh, XN này giúp cung cấp các thông tin liên quan với chức năng tuyến cận giáp và chuyển hóa canxi trong cơ thể. Để chẩn đoán và theo dõi một loạt các tình trạng bệnh lý liên quan (Vd: các rối loạn protein và vitamin D, bệnh lý xương, thận, tuyến cận giáp hoặc bệnh lý đường tiêu hóa).

2. Xét nghiệm cũng được chỉ định để đánh giá các bệnh lý ác tính, do các tế bào ung thư giải phóng canxi và thường gây tăng nồng độ canxi máu nặng.

3. XN nồng độ canxi ion hóa đặc biệt được chỉ định cho các trường hợp tăng hoặc giảm canxi máu song nồng độ canxi toàn phần ở mức ranh giới và có biến đổi nồng độ protein máu.

4. XN nồng độ canxi niệu được chỉ định để:

• Đánh giá các bệnh nhân bị các rối loạn liên quan với bệnh lý xương, chuyển hóa canxi và sỏi thận.
• Để theo dõi các bệnh nhân được dùng canxi để điều trị chứng nhược xương (osteopenia).

5. Xét nghiệm bài xuất canxi qua nước tiểu lúc đói rất hữu ích trong đánh giá vai trò tham gia của ống thận trong điều hòa hằng định nội môi canxi trong cơ thể và là XN được chỉ định trong thăm dò các trường hợp nghi vấn bị tăng canxi máu giảm canxi niệu lành tính mang tính gia đình.

Cách lấy bệnh phẩm xét nghiệm canxi trong máu

– Máu: Xét nghiệm(XN) được thực hiện trên huyết thanh. Thường không cần yêu cầu bệnh nhân(BN) phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm XN, mặc dù một số phòng XN vẫn yêu cầu BN phải nhịn ăn trước khi lấy máu. Nếu có thể được tránh đặt garô khi lấy máu XN.

– Nước tiểu: Thu bệnh phẩm 24h. Nước tiểu được thu trong bình chứa có chất bảo quản HCl và/hoặc được bảo quản trong tủ mát.

Giá trị bình thường calci máu

Giá trị bình thường Calci trong máu và trong nước tiểu cụ thể như sau.

Canxi huyết thanh

– Toàn phần:

• 8,5 – 10,5 mg/dL hay 4,2 – 5,3 mEq/L hay 2,1 – 2,6 mmol/L.
• Giá trị tới hạn: < 1,65 mmol/L (6,6mg/dL) hoặc > 3,2 mmol/L (hay > 12,9 mg/dL).

– Ion hóa:

• 4,6 – 5,3 mg/dL hay 2,30 – 2,6 mEq/L hay 1,15 – 1,3 mmol/L.
• Giá trị tới hạn: < 1,03 mmol/L (4,1 mg/dL) hoặc > 1,4 mmol/L (hay > 5,9 mg/dL).

Calci nước tiểu

– Nam: 100 – 300 mg/24h hay 2,5 – 7,5 mmol/24h.

– Nữ: 80 – 200 mg/24h hay 2,0 – 5,0 mmol/24h.

– Mẫu nước tiểu ngẫu nhiên:

• Nam: 12-244 mg/g creatinin hay 0,3-4,0 mmol/g creat.
• Nữ: 9-328 mg/g creatinin hay 0,23- 8,2 mmol/g creat.
• Trẻ nhỏ: ≤ 0,50 mg/kg/24h hay ≤ 0,13 mmol/kg/24h.

Tăng nồng độ canxi toàn phần máu

Tăng nồng độc canxi toàn phần máu có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau và hậu quả đối với sức khỏe là to lớn.

Các nguyên nhân chính thường gặp

– Cường cận giáp tiên phát (Vd: u biểu mô tuyến [adenoma], tăng sản,ung thư).

– Căn nguyên ung thư (nhất là ung thư vú, phổi, thận):

• Các di căn xương trực tiếp (chiếm tới 30% các bệnh nhân này) (Vd: ung thư vú, u lympho Hodgkin hoặc không phải Hodgkin, bệnh lơxêmi, ung thư tụy, ung thư phổi).
• Do có yếu tố hoạt hóa hủy cốt bào (Vd: Đa u tuỷ xương, u lympho Burkitt).
• Tăng canxi máu thể dịch nguồn gốc bệnh lý ác tính (humoral hypercalcemia of malignancy)

– Bệnh tạo u hạt (granulomatous disease): Bệnh sarcoidose, lao, bệnh phong, rất hiếm gặp trong bệnh nhiễm nấm (mycosis), nhiễm độc berylli (berylliosis), bệnh u hạt do silicone (silicone granulomas), bệnh Crohn, bệnh u hạt tăng bạch cầu ái toan (eosinophilic granuloma), sốt do mèo cào (cat-scratch fever).

– Tác động của thuốc:

• Ngộ độc vitamin D và vitamin A.
• Lạm dụng sử dụng thuốc trung hòa acid dịch vị (Antacid abuse).
• Dùng thuốc lợi tiểu quá mức gây mất nước nặng nhất là lợi tiểu thiazid.

– Nằm bất động lâu ngày: Bệnh Paget.

Các nguyên nhân hiếm gặp bao gồm:

– Hội chứng nhiễm kiềm do uống sữa (milk alkali syndrome).

– Nhiễm toan hô hấp.

– Do các khối u ác tính gây chế tiết lạc chỗ chất gây tăng canxi máu (Vd: 1,25 dihydroxy-vitamin D).

– Bệnh lơxêmi (leukemia).

– Các bệnh lý nội tiết:

• Nhiễm độc giáp (gặp ở 20 – 40% các bệnh nhân, nồng độ canxi máu thường < 3,5 mmol/L (14 mg/dL).
• Cường cận giáp cấp ba (tertiary hyperparathyroidism) hay khối u tuyến cận giáp.
• Hiếm gặp hơn trong: Hội chứng Cushing,to đầu chi, bệnh Addison, u tủy thượng thận (pheochromocytoma), hội chứng VIPoma, u tân sinh nhiều tuyến nội tiết (multiple endocrine neoplasia).

– Bệnh Hodgkin (gặp ở 2% các bệnh nhân bị u lympho Hodgkin hoặc không phải Hodgkin).

– Sau ghép thận.

– Tác động của thuốc (Vd: estrogen, androgen, progestins, tamoxifen, lithium, hormon giáp, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch).

– Các nguyên nhân khác:

• Hội chứng Williams.
• Giảm phospho máu.
• Tăng nồng độ canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình(familial hypocalciuric hypercalcemia).
• Tiêu cơ vân gây suy thận cấp.
• Chứng porphyria.
• Chứng giảm hoạt độ phosphatase có tính gia đình (hypophosphatasia).
• Chứng tăng canxi máu vô căn ở trẻ vị thành niên (idiopathic hypercalcemia of infancy).

Tăng nồng độ canxi ion hóa

– Nồng độ canxi toàn phần huyết thanh bình thường đi kèm với giảm nồng độ albumin máu có thể chỉ dẫn có tăng nồng độ canxi ion hóa.

– Khoảng 25% bệnh nhân bị cường cận giáp có nồng độ canxi toàn phần huyết thanh bình thường song có tăng nồng độ canxi ion hóa.

– Nhiễm toan hóa máu.

– Khối u xương di căn.

– Hội chứng nhiễm kiềm do sữa (Milk-alkali syndrome).

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa canxi trong máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.