Thế nào là bệnh Basedow

Bệnh Basedow (hay còn gọi là bệnh Graves) là bệnh lý cường chức năng tuyến giáp do nguyên nhân tự miễn. Đây là một bệnh lý phổ biến trong các bệnh nội khoa nói chung và là nguyên nhân phổ biến nhất gây cường chức năng tuyến giáp.

Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng hay gặp nhất ở phụ nữ, lứa tuổi sinh đẻ (20-40 tuổi).

Ở một số nước phương Tây, tỷ lệ người mắc bệnh khoảng 0,02-0,4% dân số. Tại Việt Nam, tỷ lệ người mắc bệnh khá cao, chiếm 10-39% những người có bướu giáp tới khám bệnh.

Bệnh nếu không được điều trị sẽ gây ảnh hưởng tới đời sống và hoạt động thể lực của người bệnh và có thể dẫn tới một số biến chứng như suy tim, suy kiệt, lồi mắt nặng hay nguy hiểm nhất là cơn bão giáp có thể dẫn tới tử vong.

Nguyên nhân nào gây ra bệnh Basedow

Tuyến giáp là một tuyến nội tiết nằm ở vùng cổ trước. Đây là một tuyến nội tiết có vai trò quan trọng bài tiết ra hai loại hormon là Tri-iodothyronin (T3) và Tetra-iodothyronin (T4) có vai trò làm tăng cường chuyển hoá và phát triển cơ thể.

Cơ thể chúng ta bình thường, các bạch cầu  sản xuất ra các protein gọi là kháng thể có vai trò bảo vệ cơ thể chống lại sự xâm nhập của tế bào lạ (vi khuẩn, virus). Trong các bệnh tự miễn, cơ thể sản xuất ra các tự kháng thể chống lại tế bào của chính bản thân cơ thể người bệnh. Trong trường hợp bệnh Basedow, cơ thể sản xuất một loại tự kháng có khả năng kích thích tuyến giáp tăng cường sản xuất và bài tiết T3, T4 gây biểu hiện cường chức năng tuyến giáp ở người bệnh.

Tự kháng thể này không chỉ tác động lên tuyến giáp mà còn gây ảnh hưởng lên một số cơ quan khác trong cơ thể như mắt (gây bệnh mắt Basedow), da (gây tổn thương da do Basedow).

Hiện vẫn chưa rõ cơ chế tại sao cơ thể lại sinh ra tự kháng thể nói trên, tuy nhiên đây có thể là hậu quả của nhiều yếu tố kết hợp lại như di truyền, tuổi, giới tính, stress…

Nhận biết một người bị bệnh Basedow

Bệnh Basedow trong trường hợp điển hình thường tương đối dễ nhận biết với các biểu hiện  cường chức năng tuyến giáp, bướu giáp, biểu hiện mắt và phù niêm trước xương chày.

Các biểu hiện của cường chức năng tuyến giáp

– Người bệnh thường hay hồi hộp đánh trống ngực, giảm sút hoạt động thể lực, dễ bị mệt, thấy tim đập nhanh thường xuyên hoặc có thể thấy tim đập không đều (rối loạn nhịp tim).

– Ăn nhiều, ngon miệng nhưng không tăng cân mà thậm chí còn gầy sút cân.

– Cơ thể vã mồ hôi thường xuyên, da trở nên mịn và ẩm, kém chịu đựng thời tiết nóng.

– Thay đổi tính tình, hay cáu gắt, bồn chồn, lo lắng, có cơn bốc hỏa.

– Kích thích, khó ngủ gây mất ngủ kéo dài.

– Run ở đầu các ngón tay.

– Các biểu hiện trên tăng lên nhiều khi người bệnh xúc động hoặc phải gắng sức.

– Các biểu hiện ít gặp hơn: hay thấy sôi bụng, đi ngoài phân lỏng nhiều lần trong ngày, teo cơ và yếu cơ vùng đùi, nam giới có thể bị giảm ham muốn tình dục, nữ giới bị bệnh có thể có kinh nguyệt không đều hoặc mất kinh.

Các biểu hiện về mắt trong Basedow

– Người bệnh hay thấy cộm, chảy nước mắt, có cảm giác như bụi bay vào mắt gây nóng rát

– Hai mắt lồi, trường hợp nặng 2 mắt có thể không nhắm kín.

– Nếu không được điều trị tốt có thể dẫn tới viêm loét giác mạc gây mù loà cho người bệnh.

Bướu giáp trong Basedow

– Người bệnh bị Basedow thường đi khám vì tự sờ thấy bướu to ra ở vùng cổ.

– Bướu giáp trong bệnh Basedow thường to đều, lan toả cả hai bên cổ, ít khi gây chèn ép.

– Khi sờ vào bướu có thể thấy tiếng rung do tăng dòng máu vào bướu giáp.

Chẩn đoán bệnh Basedow

Người bệnh nên đi khám phát hiện Basedow ngay khi có một vài các dấu hiệu nói trên: hay hồi hộp, đánh trống ngực, run tay, tim đập nhanh thường xuyên, có bướu cổ to, lồi mắt…

Bệnh Basedow thường dễ dàng chẩn đoán nếu có đầy đủ các triệu chứng điển hình nói trên.

Trong trường hợp nghi ngờ, bác sĩ sẽ chỉ định một số xét nghiệm giúp chẩn đoán chính xác bệnh:

• Định lượng các hormon: T3, T4 trong máu thường tăng cao trong khi TSH (hormone kích giáp tố của tuyến yên) trong máu lại giảm nhiều.
• Định lượng kháng thể kháng thụ thể TSH: TRAb trong máu tăng.
• Siêu âm tuyến giáp: tuyến giáp to lan toả, giảm âm đồng đều hai thuỳ, có thể thấy dấu hiệu tăng sinh mạch.
• Đo độ tập trung và ghi xạ hình tuyến giáp với iod phóng xạ: thường thấy tuyến giáp tăng bắt iod phóng xạ đồng đều lan toả cả hai thuỳ

Bên cạnh đó, bác sĩ cũng sẽ chỉ định một số xét nghiệm khác để giúp đánh giá mức độ nặng của bệnh:

• Ghi điện tim: tìm các rối loạn nhịp tim.
• Siêu âm tim: đánh giá chức năng tim.
• Đo đường máu: đánh giá các rối loạn dung nạp đường kèm theo.
• Điện giải máu: đánh giá hạ kali máu hay gặp trong Basedow.
• Làm các xét nghiệm men gan, chức năng thận, công thức máu của người bệnh liên quan tới lựa chọn cách thức điều trị.

Bệnh Basedow cần điều trị như thế nào

Basedow là bệnh lý không lây và bệnh có thể được kiểm soát bằng một trong ba phương pháp: dùng thuốc, uống iod phóng xạ hay phẫu thuật. Bên cạnh đó người bệnh cũng cần biết những lưu ý về chế độ ăn và luyện tập, nghỉ ngơi giúp hỗ trợ điều trị bệnh.

Các lưu ý về chế độ dinh dưỡng, luyện tập cho bệnh nhân Basedow

• Người bệnh bị Basedow cần được nghỉ ngơi (nhất là khi bệnh đang tiến triển nặng), tránh hoạt động thể lực gắng sức, không hoạt động tinh thần căng thẳng.
• Nên để người bệnh nằm trong phòng yên tĩnh, tránh các tiếng ồn, hạn chế người qua lại vào thăm nhiều.
• Cơ thể người bệnh bị Basedow thường dễ bị gầy sút, suy kiệt nên cần khuyến khích ăn chế độ ăn giàu đạm, giàu calo, uống thêm nhiều nước.
• Do iod là nguyên liệu để tuyến giáp sử dụng tổng hợp hormon, do đó người bệnh Basedow nên hạn chế ăn các thức ăn chứa nhiều iod như hải sản, rong biển…
• Vệ sinh thân thể hàng ngày để tránh nhiễm trùng da.

Điều trị Basedow bằng thuốc

Đây là phương thức điều trị chính, cơ bản cho các bệnh nhân bị Basedow, nhất là các ca bệnh thể nhẹ-trung bình, mới phát hiện.

Thuốc kháng giáp trạng: bao gồm hai nhóm là thiouracil (PTU, Basedene) và methimazole (Thyrozol, Neomecarzole…). Các thuốc này có tác dụng làm tuyến giáp giảm sản xuất hormon và thông thường sau dùng thuốc khoảng 2-4 tuần, người bệnh sẽ thấy các triệu chứng thuyên giảm dần.

• Thời gian dùng thuốc với người bệnh phải kéo dài ít nhất 1 năm, bệnh có thể khỏi lâu dài nhưng cũng có thể tái phát, thời gian điều trị càng ngắn càng dễ tái phát. Nhiều báo cáo trên thế giới cho thấy những người hút thuốc lá hoặc thường xuyên hít phải khói thuốc lá sẽ có nguy cơ tái phát cao hơn người bình thường.
• Một điều cần lưu ý là các thuốc kháng giáp trạng có thể dẫn tới suy chức năng tuyến giáp nếu dùng quá liều và đặc biệt có thể gây ra các tai biến nguy hiểm như giảm bạch cầu hạt là tế bào trong máu có vai trò bảo vệ cơ thể) và nhiễm độc với gan. Chính vì vậy, người bệnh khi dùng thuốc kháng giáp trạng phải được theo dõi định kỳ hàng tháng tại cơ quan y tế để điều chỉnh liều thuốc tránh bị suy giáp và phải tới gặp bác sĩ ngay khi dùng thuốc mà có các biểu hiện như mệt nhiều, sốt cao, đau rát họng, vàng mắt…

Các bác sĩ cũng có thể cho người bệnh dùng thêm một số thuốc để hỗ trợ làm giảm các triệu chứng như:

• Thuốc chẹn beta giao cảm: để làm giảm nhịp tim nhanh, run tay.
• Thuốc an thần giúp người bệnh đỡ bị kích thích và dễ ngủ.
• Các vitamin và khoáng chất (như kali).

Điều trị Basedow bằng uống iod phóng xạ

• Đây là phương pháp đã được áp dụng tại Việt Nam từ năm 1978 và được áp dụng tại nhiều bệnh viện tuyến trung ương và tuyến tỉnh hiện nay.
• Người bệnh khi uống iod phóng xạ, chất này vào cơ thể sẽ phá huỷ các tế bào tuyến giáp làm giảm khả năng tổng hợp hormon giúp cải thiện bệnh.
• Phương pháp này đơn giản, có hiệu quả giúp người bệnh tránh được tác dụng phụ của thuốc kháng giáp trạng và phẫu thuật. Tuy nhiên việc sử dụng iod phóng xạ có thể gây ra suy chức năng tuyến giáp cho người bệnh về sau, có thể gây quái thai và khối u (không nên dùng trên trẻ em và phụ nữ có thai) và có thể làm nặng thêm các biểu hiện ở mắt (như lồi mắt nặng hơn). Chính vì vậy, chúng tôi thường chỉ lựa chọn điều trị iod phóng xạ cho các trường hợp nặng, không thể điều trị được bằng thuốc kháng giáp trạng.

Điều trị Basedow bằng phẫu thuật

• Mục đích của phẫu thuật là cắt bỏ một phần tuyến giáp, chỉ giữ lại một phần nhỏ để duy trì chức năng sản xuất hormon.
• Phẫu thuật là biện pháp điều trị có hiệu quả giúp giải quyết được những bướu giáp quá to, phục hồi lại thẩm mỹ cho người bệnh, tuy nhiên biện pháp này cũng có thể gây ra một số tác dụng phụ như: suy chức năng tuyến giáp và tuyến cận giáp (một tuyến nội tiết giúp cơ thể duy trì calci máu bình thường) gây giảm calci trong máu, ảnh hưởng tới phát âm của người bệnh. Do đó, chúng tôi thường chỉ định phẫu thuật điều trị Basedow cho các bệnh nhân có bướu giáp quá to, nghi ngờ ung thư tuyến giáp hay các bệnh nhân nặng không thể điều trị bằng thuốc và iod phóng xạ.

Làm thế nào để phòng tránh bệnh Basedow

• Basedow là bệnh lý hiện chưa rõ nguyên nhân sinh bệnh nên chưa có biện pháp hữu hiệu để phòng ngừa xuất hiện bệnh.
• Đối với những người đã bị Basedow, để tránh bệnh tái phát hay tiến triển nặng thêm cần thực hiện những biện pháp sau:
• Tránh hoạt động thể lực nặng kéo dài
• Tránh các căng thẳng thần kinh, stress
• Không hút thuốc, tránh hít phải khói thuốc lá
• Luôn đeo kính bảo vệ mắt khỏi khói bụi, nhỏ mắt bằng nước muối sinh lý hàng ngày
• Không sờ nắn nhiều lên vùng cổ, hạn chế ăn thực phẩm chứa nhiều iod
• Thai sản làm bệnh nặng thêm do đó cần điều trị dứt điểm bệnh trước khi mang thai
• Tuân thủ điều trị và tái khám thường xuyên theo hẹn của bác sĩ.

Cẩm nang truyền thông các bệnh thường gặp – BV Bạch Mai

Bài viết Cẩm nang truyền thông về bệnh Basedow đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Bệnh Basedow là một trong những bệnh lý cường giáp thường gặp trên lâm sàng với các biểu hiện chính: nhiễm độc giáp kèm bướu giáp lớn lan tỏa, lồi mắt và tổn thương ở ngoại biên.

Bệnh Basedow với những triệu chứng điển hình như: bướu cổ, lồi mắt,…

1. Triệu chứng lâm sàng

1.1. Bướu cổ

– Trường hợp điển hình, bướu giáp thường thấy >90% các trường hợp (Đỗ trung Quân 95,91%.2003). Khoảng <10% không sờ thấy tuyến giáp

– Bướu loại lan toả, thuỳ phải thường lớn hơn thùy trái, mật độ hơi chắc, căng, sờ nắn không đau, da vùng tuyến giáp bình thường. Bướu thường to độ II (70,62%) độ III ít gặp (13,03%) theo Đỗ Trung Quân 2003

– Bướu mạch: sờ thấy rung mưu. Nghe có tiếng thổi rõ nhất vùng cực trên của tuyến giáp, đôi khi có thể nghe thấy tiếng thổi liên tục.

1.2. Bệnh lý mắt

Đa số các trường hợp bệnh lý mắt Basedow biểu hiện mắt sáng, có cảm giác cộm như có bụi trong mắt hoặc chảy nước mắt, nặng hơn có thể lồi mắt (Đo độ lồi bằng thước Hertel, độ lồi bình thường 13 + 1,85mm). Thường phù nề mi mắt, xạm da quanh hố mắt… có nhiều dấu hiệu biểu hiện bệnh lý mắt Basedow.

– Dấu hiệu Von Graefe: mất phối hợp hoạt động sinh lý giữa nhãn cầu và mi khi nhìn xuống ta thấy liềm củng mạc lộ ra.

– Dấu hiệu Dalrymple: Khe mi mắt mở rộng do co cơ nâng mi trên.

– Stellwag: mi trên co, ít chớp mắt.

– Dấu hiệu Moebius: mất độ hội tụ nhãn cầu.

Phân loại bệnh lý mắt NO SPECS của Werner 1969. 

1.3. Tim mạch

Là biểu hiện chủ yếu của nhiễm độc giáp nhưng có biểu hiện đa dạng:

– Dấu hiệu cơ năng: hồi hộp đánh trống ngực, cảm giác tức nặng ngực, tức ngực hoặc đau ngực không rõ ràng, đôi khi có biểu hiện khó thở.

– Dấu hiệu thực thể:

• Nhịp tim nhanh: là triệu chứng xuất hiện sớm, nhanh thường xuyên cả lúc ngủ, mạch nhanh có thể tới 140 lần/ 1 phút. Tuy nhiên theo Đỗ Trung Quân, Phạm Minh Anh 2003 qua 514 bệnh nhân thì mạch nhanh >90 lần/phút chiếm 91,82%, nhịp nhanh trên thất hoặc nhịp nhanh theo kiểu Bouveret hiếm gặp. Đa phần nhịp nhanh xoang, có thể gặp một số trường hợp khác: ngoại tâm thu 7,05 %, bloc nhĩ thất 14,08%.
• Dấu hiệu kích động mạch máu: mạch căng, nẩy mạnh, đập rõ, rõ nhất là vùng động mạch cảnh, động mạnh chủ bụng, mỏm tim đập mạnh có thể nhìn rõ trên lồng ngực.
• Huyết áp tâm thu tăng nhẹ, huyết áp tâm trương bình thư

1.4. Hội chứng cường giáp

Dễ kích thích thần kinh:

• Bệnh nhân dễ nóng giận, dễ xúc cảm, nói nhiều, vận động nhiều nhưng mau mệt, dễ lo âu sợ sệt đôi khi không tập trung được tư tưởng, mất ngủ, phản xạ gân xương đôi khi tăng.
• Run tay, yếu cơ và teo cơ là những dấu chứng thuộc thần kinh cơ do nhiễm độc giáp, run thường ưu thế ở đầu ngón tay. Run thường xuyên, gia tăng khi xúc động hoặc lúc ít hoạt động, thường kết hợp với vụng về. Teo cơ thường gặp ở cơ gốc, kết hợp với yếu cơ.

Rối loạn thần kinh thực vật:

• Mặt phừng đỏ, da nóng và ẩm, có cơn tiết mồ hôi thường xảy ra, rối loạn nhiệt về mùa đông và khát nước bất thường.

Dấu hiệu tiêu hoá:

• Ăn nhiều, ăn ngon miệng hoặc đôi lúc chán ăn.
• Buồn nôn hay nôn.
• Tăng nhu động ruột gây tiêu chảy hay đại tiện nhiều lần.

Dấu tăng chuyển hoá:

• Gầy, khó chịu nóng và dễ chịu lạnh.
• Chuyển hoá cơ bản tăng.

Dấu hiệu tim mạch:

• Thường mạch nhanh, tăng hơn khi gắng sức hoặc xúc động mạnh.
• Có khi loạn nhịp.
• Suy tim có thể xuất hiện: hồi hộp, mệt ngực…

Rối loạn sinh dục:

• Phụ nữ có thể rối loạn kinh nguyệt.
• Đàn ông có thể liệt dương.

Dấu hiệu da, lông, tóc, móng:

• Da mỏng mịn và hồng, nóng ẩm; có hồng ban.
• Lông tóc mảnh, khô, dễ gãy.
• Móng tay dễ gãy.
• Phù niêm trước xương chày.

1.5. Biểu hiện ngoại biên

Đầu các ngón tay và các ngón chân biến dạng hình dùi trống, liên quan đến màng xương, có thể có phản ứng tổ chức mềm. Ngoài ra có dấu chứng tiêu móng tay.

Ngoài các biểu hiện trên còn tìm thấy một số dấu hiệu của các bệnh lí tự miễn phối hợp khác đi kèm như suy vỏ thượng thận, suy phó giáp, tiểu đường, nhược cơ nặng, trong bối cảnh bệnh đa nội tiết tự miễn.

2. Triệu chứng cận lâm sàng

– Xét nghiệm máu: nồng độ T3, T4 tăng và TSH giảm.

• T3: (95 – 190 ng/dl = 1,5 – 2,9 nmol/l): tăng.
• T4: (5 – 12 àg/dl = 64 – 154 nmol/l): tăng.
• Tỷ T3 (ng %)/T4 (microgam %): trên 20 (đánh giá bệnh đang tiến triển).
• TSH siêu nhạy (0,5 – 4,5 àU/ml): giảm.

– Độ tập trung I131 tại tuyến giáp sau 24 giờ tăng cao hơn bình thường, giai đoạn bệnh toàn phát có góc thoát (góc chạy). Lưu ý một số thuốc kháng giáp cũng gây hiện tượng này (nhóm carbimazol). Nên đánh giá vào các thời điểm 4, 6 và 24 giờ.

Siêu âm tuyến giáp thấy tuyến giáp phì đại, eo tuyến dày, cấu trúc không đồng nhất,…

– Siêu âm tuyến giáp: tuyến giáp phì đại, eo tuyến dày, cấu trúc không đồng nhất, giảm âm. Siêu âm Doppler năng lượng có thể thấy hình ảnh cấu trúc tuyến giáp hỗn loạn như hình ảnh đám cháy trong thời kì tâm thu và tâm trương với các mạch máu giãn trong tuyến giáp, động mạch cảnh nhất là động mạch cảnh ngoài nảy mạnh. Trong nhiều trường hợp không điển hình (khởi đầu hoặc điều trị) khó phân biệt với hình ảnh của Hashimoto.

– Giải phẫu bệnh: tuyến giáp lớn đều cả hai thùy, tính chất lan tỏa, mềm và tân sinh nhiều mạch máu. Nhu mô giáp phì đại và tăng sản, gia tăng chiều cao của tế bào thượng bì và vách nang tuyến, tạo ra các nếp gấp dạng nhú phản ánh tế bào tăng hoạt động. Sự loạn sản như trên thường kèm thâm nhiễm tế bào lympho, điều này phản ánh bản chất miễn dịch của bệnh và liên quan đến nồng độ kháng thể kháng giáp trong máu.

– Một số các xét nghiệm khác: xạ hình, chụp phim xương chày, ST scan, MRI…

Xem thêm: Hội chứng cường chức năng tuyến giáp

Benh.vn

Bài viết Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh Basedow đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Có 3 phương pháp chủ yếu :

– Điều trị nội khoa

– Điều trị phóng xạ bằng I131

– Điều trị ngoại khoa.

1. Điều trị nội khoa:

1.1. Chỉ định:

– Lúc bệnh mới bắt đầu.

– Thể nhẹ và vừa

– Bướu to vừa, lan toả, không có nhân.

– Bệnh nhân có điều kiện điều trị lâu dài ít nhất là 18 tháng với sự theo dõi chặt chẽ của thầy thuốc.

– Tác dụng nhanh của thuốc kháng giáp trạng tổng hợp.

1.2. Thuốc kháng giáp trạng tổng hợp:

Có nhiều loại, ở đây nêu 2 nhóm được dùng rộng rãi.

a) Nhóm Thioure

+ Methylthiouracil (MTU) : Hiện nay ít dùng viên 25mg, 50mg, 100mg, 250mg.

– Liều tấn công 200-300mg/ngày, chia 2 lần. Uống từ 4-6 tuần. Khi thấy tình trạng đẳng giáp trạng thì chuyển sang liều củng cố.

– Liều củng cố: bằng nửa liều tấn công trong 2 tháng → đẳng giáp.

– Liều duy trì: thường từ 1/2-1 viên/ngày, kéo dài 18 tháng.

Liều dùng phải được kiểm tra thông qua lâm sàng (mạch, cân nặng, triệu chứng cường giao cảm) và cận lâm sàng (T3-T4, FT3, FT4).

+ Propylthiouracil (PTU) viên 25mg, 50mg

– Liều tấn công: 250mg-300mg, kéo dài 4-6 tuần.

– Liều củng cố: 100-150mg, kéo dài 8 tuần

– Liều duy trì: 1/2-1 viên/ngày, kéo dài 18 tháng.

+ Benzylthiouracil; (Basdène) viên 25mg.

– Liều tấn công: 200-300mg, kéo dài 4-6 tuần.

– Liều củng cố: 100-150ng, kéo dài 8 tuần.

– Liều duy trì: 1/2-1viên/ngày, kéo dài 18 tháng.

b) Nhóm mercaptoimidazol

+ Néomercazol 5mg

+ Carbimazol 5mg

+ Metothyrine: 10mg , thyrozol 5 mg , thyamazol 5 mg .

– Liều tấn công: 30mg/ngày, kéo dài 4-6 tuần.

– Liều củng cố: 15mg/ngày/8 tuần

– Liều duy trì: 1/2-1 viên/ngày/18 tháng.

– Tác dụng của các thuốc kháng giáp trạng tổng hợp chỉ thấy mạnh nhất sau 1-2 tuần điều trị. Tình trạng đẳng giáp thu được sau 2 tháng.

– Điều trị nội khoa khỏi hẳn trong 50-70% các trường hợp. Tái phát khoảng 20-40%.

– Các thuốc này có tác dụng  ức chế sự nối đôi của các Iodotyrosine và sau đó ức chế hình thành MIT, DIT.

Hiện nay người ta cho rằng kháng giáp trạng tổng hợp cũng có tác dụng huỷ miễn dịch.

1.3. Lugol

Tác dụng của Iodure là:

– Giảm quá trình ôxy hoá và hữu cơ hoá Iode (gắn Iode vào hợp chất hữu cơ) còn gọi là hiệu ứng wolff chaikoff.

– Giảm sự phát triển mạch máu trong tuyến.

– Giảm vận chuyển Iode vào tế bào

– Giảm tách T3 và T4 với Thyroglobuline.

– Tác dụng này mất đi nhanh chóng sau khi ngừng thuốc. Lugol có các  dạng dung dịch với nồng độ  1% và 3% 5%.

– Lugol 5%: 30 giọt/ngày, giảm từ từ liều trước khi ngừng hẳn.

– Tác dụng nhanh và mạnh của lugol thường dùng để chuẩn bị cho các bệnh nhân trước khi phẫu thuật, điều trị cơn cường giáp trạng cấp.

1.4. Các thuốc chẹn Beta giao cảm:

Các chẹn Beta giao cảm làm giảm một phần tác dụng của nội tiết tố quá mức ở tổ chức, chủ yếu là trên tim mạch.

+ Loại không chọn lọc:

– Avlocardine            40mg

– Inderal         40mg

+ Loại chọn lọc ức chế β1 (beta 1)

– Betaloc        100mg

– Lopressor    100mg

– Sectral         200mg

Có thể dùng 1-2 viên/ngày tuỳ từng bệnh nhân. Khi mạch <70 chu kỳ/phút thì ngừng thuốc.

1.5. Thuốc an thần:

Biểu hiện kích thích thần kinh trung ương và biểu hiện cường giao cảm có thể giảm nhẹ nhờ các thuốc an thần.

– Valium, Seduxen: 5mg/1viên/ ngày

– Meprobamate: 20- 40mg/1 viên/ngày

1.6. Kết quả:

– Sau 2 tuần điều trị tấn công, 85% các bệnh nhân có  đáp ứng tốt .

– Tình trạng đẳng giáp thu được sau 8 tuần điều trị. Khỏi hẳn có thể đạt từ 40-70% các trường hợp.

2. Điều trị bằng Isotope (phóng xạ):

2.1. Nguyên tắc:

Tuyến giáp hấp thu chọn lọc Iode và sự hấp thu càng mạnh khi tuyến giáp càng cường chức năng.

– I127, I131 phóng ra hai loại tia: tia Beta chiếm 90% chỉ phóng gần < 2mm, tia Alpha chiếm 10% và phóng khá xa, phá huỷ tuyến mạnh hơn.

– Chủ yếu điều trị chọn lọc bằng tia beta. Thực tế không có nguy hiểm nào đối với các bộ phận lân cận ngay cả ở rất gần tuyến giáp như khí quản, thần kinh quặt ngược, tuyến cận giáp trạng.

– Dùng 1 liều chức năng nhằm phá huỷ một số tế bào sản xuất hormon T3 ,T4 các tế bào chứa acide desoxyribonucleique.

2.2. Chỉ định:

– ở người > 30 tuổi . Nhiều nghiên cứu áp dụng với tuổi nhỏ hơn

– Bướu loại nhu mô, to vừa.

– Bệnh Basedow có lồi mắt nặng.

– Cường giáp tái phát sau phẫu thuật.

– Có các chống chỉ định phẫu thuật: bệnh tim, tâm thần, tăng huyết áp nặng, bệnh phổi, gan, thận nặng.

– Sau điều trị nội khoa thất bại.

– Không có điều kiện điều trị lâu dài bằng nội khoa.

2.3. Chống chỉ định:

– ở người trẻ (chống chỉ định tương đối)

– ở phụ nữ có thai, hoặc cho con bú.

– Bướu nhân, vì  các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ ung thư  tăng ở các bệnh nhân này sau khi điều trị bằng I131

Bài viết Điều trị bệnh Basedow đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Sau khi tìm hiểu về nguyên nhân , chẩn đoán của Basedow. Chúng ta cùng tìm hiểu về các biến chứng của bệnh này.

1.Cơn cường giáp cấp (cơn bão giáp trạng).

Đây là một cấp cứu nội khoa rất nặng, tỷ lệ tử vong cao. Thường xảy ra đột ngột ở bệnh nhân cường giáp không được chẩn đoán và điều trị kịp thời hoặc bệnh nhân đã được chẩn đoán cường giáp nhưng có những yếu tố nguy cơ sau:

– Stress tinh thần

– Sốt cao, nhiễm trùng.

– Bỏ thuốc đột ngột.

– Phẫu thuật, chấn thương

– Phẫu thuật tuyến giáp khi chưa bình giáp.

– Điều trị Iode phóng xạ liều cao.

– Chọc hút tuyến giáp.

Tất cả đều có thể xuất hiện cơn nhiễm độc giáp cấp với biểu hiện lâm sàng rất rầm rộ:

– Rối loạn ý thức: ý thức u ám, vật vã, mê sảng, hôn mê.

– Sốt cao 39- 40- 410C, vã mồ hôi, mất nước.

– Nhịp tim > 150 lần trong một phút . Đôi khi có rối loạn nhịp, trụy mạch, suy tim cấp.

– Có thể phù phổi cấp.

– Nôn nhiều, ỉa lỏng.

– Suy thượng thận cấp, vàng da, suy thận cấp.
Xét nghiệm FT3, FT4 tăng rất cao. TSH giảm

 2. Lồi mắt ác tính:

Lồi mắt nặng, tiến triển nhanh làm bệnh nhân có cảm giác nhức mắt, như có cát trong mắt, luôn chảy nước mắt, sợ ánh sáng, tăng áp lực nhãn cầu, phù mi mắt lan ra xung quanh, mắt đỏ kết mạc xung huyết, có thể liệt cơ vận nhãn, mắt nhắm không kín giác mạc bị khô → nhiễm trùng → loét → mù.

– Teo thuần kinh thị giác, viêm thần kinh thị giác → mù. Lồi mắt ác tính gặp 0,69%

3. Biến chứng tim:

– Cơn nhịp nhanh: 10,08%.

– Bloc nhĩ thất: 14,08%

– Ngoại tâm thu thất: 7,05%

– Rung nhĩ: 45,07%

– Suy tim: 19,72%

– Cơn nhịp nhanh: thường là nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh trên thất ít gặp.

– Rung nhĩ: là biến chứng thường gặp (45,07%) trong nhiễm độc giáp rung nhĩ do nhiễm độc giáp có đặc điểm:

. Lúc đầu chỉ là cơn kịch phát ngắn sau đó tái phát nhiều lần và trở thành thường xuyên.

. Rung nhĩ trong cường giáp có thể có huyết khối → gây tắc mạch.

. Rung nhĩ trong cường giáp kém đáp ứng với nhóm thuốc Digitalis và các nhóm thuốc khác.

– Suy tim (19,72%): Thường là suy tim toàn bộ và là suy tim tăng cung lượng, các triệu chứng suy tim thường ít điển hình trong giai đoạn đầu, khi suy tim toàn bộ thì triệu chứng lâm sàng giống như suy tim do các nguyên nhân khác. Một điểm khác đó là suy tim trong Basedow vẫn có biểu hiện hội chứng tim tăng động. Kết quả điều trị hạn chế nếu chỉ dùng Digitalis và lợi tiểu thông thường. Phải kết hợp điều trị Basedow cho tới khi bình giáp thì suy tim mới ổn định được.

– Suy vành: tăng cung lượng tim kéo dài dẫn tới tim phì đại đặc biệt là thất trái, công của tim tăng → nhu cầu ôxy cơ tim tăng. Tăng công của cơ tim sẽ làm dự trữ vành kém đặc biệt ở trường hợp cao tuổi hoặc vữa xơ mạch vành → hẹp lòng mạch → cơn đau thắt ngực, nhiều nghiên cứu cho thấy khi bệnh trở về bình giáp thì cơn đau ngực sẽ hết, nhồi máu cơ tim do Basedow hiếm gặp.

Bài viết Biến chứng của bệnh Basedow đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

1. Chẩn đoán xác định:

+ Lâm sàng:

– Nữ chiếm 72,96% (Đỗ Trung Quân – Phạm Minh Anh 2003)

– Bướu mạch  : 95,91%

– Mạch nhanh : 91,82%

– Gày sút        : 78,40%

– Run tay        : 88.91%.

– Ra nhiều mồ hồi  : 77.63%

– Sợ nóng, lòng bàn tay ẩm : 41.05%

– Lồi mắt        : 38.52%

– Cơ cơ mi      : 20.62%.

+ Cận lâm sàng:

– FT3, FT4 tăng, TSH giảm

– TSI, TRAb tăng

– Cholesterol giảm

– Phản xạ đồ gân gót giảm

– Chuyển hóa cơ sở tăng

2. Chẩn đoán phân biệt:

+ Bướu cổ đơn thuần có kèm theo cường giao cảm: không có triệu chứng cường giáp. Xét nghiệm FT3, FT4, TSH bình thường.

+ Bệnh cường giáp không phải Basedow

– Do Iode: thường xảy ra ở người bị bướu cổ đơn thuần dùng Iode để điều trị kéo dài và liều cao dẫn tới phản ứng cường giáp thường gặp ở trường hợp bướu nhân.

– Cường giáp phản ứng: có bướu giáp, cường giáp nhẹ, thường xảy ra ở tuổi dậy thì hoặc giai đoạn mãn kinh, nghiệm pháp Werner kìm hãm được

– Cường giáp cận ung thư: Có thể gặp cường giáp bởi ung thư các tạng: ung thư phổi, dạ dày, sinh dục, do tổ chức tế bào khối ung thư sản xuất một chất giống TSH gây cường giáp.

– U tuyến độc: bướu nhân độc cường giáp nhưng không có biểu hiện mắt. Trên xạ hình thấy 1 nhân nóng (bắt xạ nhiều)

– Bướu đa nhân nhiễm độc: xảy ra trên bướu đa nhân, ở người lớn tuổi. Biểu hiện lâm sàng cường giáp không điển hình, nhng nổi bật bởi triệu chứng tim mạch như: rung nhĩ, suy tim.

– Cường giáp do một số thuốc: Amiodaron, thuốc cản quang có chứa Iode.

Thể lâm sàng:

– Thể người có thai.

– Thể người cao tuổi

– Lồi mắt ác tính.

Bài viết Chẩn đoán bệnh Basedow đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

1. Khái niệm

Basedow là một bệnh cường chức năng tuyến giáp, kết hợp với bướu phì đại lan toả do kháng thể kháng thụ thể TSH, kháng thể này tác động như một chủ vận của TSH

Basedow đặc trưng bởi cường chức năng, phì đại và quá sản tuyến giáp kèm theo đó là sự thay đổi bệnh lý trong các cơ quan và tổ chức do ảnh hưởng của hormon giáp tiết ra quá nhiều. Bệnh thường gặp và là một trong những bệnh có cơ chế tự  miễn.

Bệnh có nhiều tên gọi:

– Bệnh Graves (Graves’disease)

– Bệnh Basedow (Basedow’s disease)

– Bệnh Parry (Parry’s disease)

– Bệnh bướu giáp có lồi mắt

– Bệnh cường chức năng giáp do miễn dịch.

2. Lịch sử phát hiện bệnh

– Năm 1722 Saint Yves nói tới một bệnh tuyến giáp có lồi mắt

– 1800 Flajani lần đầu tiên mô tả bệnh lý tim mạch – cường giáp trạng.

– 1825 Parry báo cáo 5 trường hợp có triệu chứng giống nhau đó là tuyến giáp to, tim to và có biểu hiện suy tim mà nguyên nhân là do cường  chức năng tuyến giáp.

– 1839 Graves công bố nghiên cứu cho thấy cường giáp có liên quan tới bệnh lý lồi mắt ở bệnh nhân.

– 1840 Basedow mô tả khá đầy đủ các biểu hiện chính của bệnh lý cường giáp (tim to, cổ to, mắt lồi).

– Cuối thế kỷ XIX Pierre Marie nêu thêm triệu chứng thường gặp nữa là triệu chứng run tay.

– 1992 Plummer lần đầu tiên mô tả một bướu nhân có cường giáp nhưng không có lồi mắt gọi là u tuyến độc.

– 1941- 1943. Rawson, Seantet, Astwood tìm ra thuốc kháng giáp trạng tổng hợp.

– 1938. Hamilton, Soley sử dụng I131 trong chẩn đoán và điều trị cường giáp. ở thời kỳ này sinh học phát triển mạnh, nhiều phương pháp được áp dụng để chẩn đoán và chứng minh được mối liên hệ qua lại giữa tuyến yên, tuyến giáp với cơ chế điều hoà ngược (feedback), các phương pháp xạ hình tuyến giáp, nghiệm pháp động kích thích tuyến giáp (Quérido). Kìm hãm tuyến giáp (Werner), đo phản xạ đồ gân gót (lawson). Định lượng hormon tuyến giáp đk giúp cho chẩn đoán bệnh một cách chính xác.

– 1956 Adams và purves phát hiện ra LATS (Long acting Thyroid Stimulator) và được Muro 1959 chứng minh đúng đây là một globulin miễn dịch, một tự kháng thể kích thích tuyến giáp.

3. Nguyên nhân – cơ chế bệnh sinh

1. Nguyên nhân:

+ Trước đây bệnh Basedow được coi là hậu quả của tổn thương trục điều hoà tuyến giáp – tuyến yên – dưới đồi. Ngày nay nhờ những tiến bộ về miễn dịch học, người ta hiểu khá chi tiết về nguyên nhân sinh bệnh của basedow là một bệnh tự miễn.

+ ở người có cơ địa di truyền, những rối loạn tự miễn dịch xảy ra do tác động của các yếu tố môi trường (nhiễm trùng, stress ). Rối loạn miễn dịch (miễn dịch tế bào, miễn dịch dịch thể) gây ra các tổn thương tế bào tuyến giáp.

– Rối loạn miễn dịch tế bào có vai trò quan trọng của sự khởi phát bệnh .

– Rối loạn miễn dịch thể bao gồm hai loại tự kháng thể chiếm 80-90% các trường hợp: kháng thể kháng Globulin tuyến giáp và kháng thể kháng Microsom. Khoảng 20% các trường hợp còn lại không có mặt của các kháng thể trên được giải thích bởi sự xuất hiện các phức hợp miễn dịch lưu hành

– Kháng thể trước đây được gọi là LATS (Long acting Thyroid Stimulator) có tác dụng kích thích tuyến giáp ở thỏ thí nghiệm và có tác dụng như TSH nhưng gần đây được chứng minh rằng LATS không có tác dụng trên tế bào tuyến giáp người.

Một số yếu tố nguy cơ:

– Thai nghén, đặc biệt giai đoạn chu sinh

– Dùng nhiều Iode, thuốc chứa Iode

– Muối Lithium có thể làm thay đổi đáp ứng miễn dịch.

– Nhiễm vi khuẩn, virus.

– Ngừng Corticoid đột ngột.

2. Cơ chế bệnh sinh

Đây là một bệnh có cơ chế bệnh sinh khá phức tạp, còn nhiều vấn đề chưa được sáng tỏ, có nhiều giả thuyết về cơ chế bệnh sinh, nhưng chỉ có một số thuyết về cơ chế bệnh sinh của Basedow được đề cập nhiều sau đây:

a) Rối loạn trục điều hoà dưới đồi – tuyến yên – tuyến giáp:

Giả thuyết này dựa trên những nghiên cứu sự ảnh hưởng của những yếu tố tâm sinh lý gây bệnh, bệnh thường gặp ở một số giai đoạn của cuộc sống: dậy thì, thai nghén, mãn kinh ở những thời điểm này các tác giả cho thấy hệ dưới đồi – yên hoạt động mạnh gây tăng tiết TSH. Tuy nhiên giả thuyết khó đứng vững bởi vì có nhiều trường hợp bệnh Basedow xuất hiện ngay cả ở các trường hợp đã phẫu thuật thuỳ trước tuyến yên hoặc suy thuỳ trước tuyến yên. Định lượng TSH bằng phương pháp siêu nhạy ở phần lớn các trường hợp đều thấp. Các trường hợp Basedow được điều trị bằng phương pháp phẫu thuật hoặc xạ trị tuyến yên nhưng triệu chứng của bệnh không giảm.

b) Cơ chế tự miễn:

Thuyết cơ chế tự miễn trong cơ chế bệnh sinh Basedow có rất nhiều tiến bộ, có nhiều nghiên cứu nhằm làm sáng tỏ cơ chế bệnh sinh của bệnh. Năm 1956 Adams và purves đã phát hiện thấy trong huyết thanh bệnh nhân bị bệnh Basedow có xuất hiện một chất có tác dụng kích thích tuyến giáp chuột lang, tác dụng này có tác dụng kích thích kéo dài hơn so với tác dụng kích thích tuyến giáp của TSH

– Năm 1960 các tác giả đồng ý với thuật ngữ chất kích thích tuyến giáp hoạt động kéo dài (LATS- long acting Thyroid stimulator). Sau đó Kiss và cộng sự (1964) đk xác định được LATS là một loại IgG và Manley 1974 và Mendi 1975 qua nghiên cứu cho thấy IgG dạng này có tác dụng ức chế quá trình gắn TSH vào thụ thể tương ứng màng tương bào của tế bào tuyến giáp. Tuy nhiên LATS chỉ phát hiện được khoảng 50% các trường hợp mắc bệnh Basedow.

– 1967, Adam, Kendy tìm thấy chất bảo vệ LATS của tuyến giáp và được gọi là LATS – Protector (LATS-P), 1975 Pirmik, Munso chứng minh sự có mặt LATS-P ở 90% bệnh nhân bị Basedow.

– 1990 Volpe khẳng định Basedow là bệnh rối loạn tự miễn dịch và mới tìm ra kháng thể kháng thụ thể TSH (TSAb), kháng thể này kích thích tuyến giáp tương tự như TSH kích thích tuyến giáp   và được gọi là kháng thể kích thích tuyến giáp (Thyroid stimulating Antibody).

Hiện nay người ta có thể phát hiện các loại kháng thể trên bằng phương pháp kích thích tuyến giáp trên invivo và invitro bằng kỹ thuật điều biến thụ thể. Nếu dùng kỹ thuật kích thích tuyến giáp thì kháng thể thường được gọi là kháng thể kích thích tuyến giáp (Thyroid Stimulating Antibody: TSAb) nếu dùng phương pháp điều biến thụ thể thì kháng thể phát hiện được trong huyết thanh gọi là kháng thể ức chế gắn TSH (TSH binding inhibition Antibody: TBIAb). Thuật ngữ chung cho cả hai loại kháng thể này là kháng thể kháng thụ thể TSH (TSH receptor Antibodies- TRAb)

Bằng thực nghiệm đã chứng minh được vai trò của TSAb gây cường chức năng tuyến giáp. Khi TSAb gắn với thụ thể của TSH thì kháng thể này hoạt động như một chủ vận TSH ( TSH-agonist ) kích thích hoạt động của adenyl cyclase  tạo nhiều AMP vòng và tế bào tuyến giáp bị kích thích tăng tổng hợp và bài tiết hormon T3 T4 như TSH. Trong thực tế lâm sàng những bệnh nhân Basedow được điều trị kháng giáp trạng tổng hợp có cải thiện lâm sàng tốt nhưng nồng độ TSAb.(TRAb) còn cao khi ngừng thuốc bệnh thường tái phát.

Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy kháng thể TSAb có thể qua được nhau thai chính vì vậy những bà mẹ bị bệnh Basedow khi mang thai dễ xảy ra cường giáp sơ sinh ở những đứa trẻ này, đặc biệt ở những bà mẹ có nồng độ TSAb cao trong huyết thanh.

Năm 1972, dựa trên kỹ thuật định lượng siêu nhạy trong thí nghiệm dùng mô tuyến giáp người ủ trên kính, đã phát hiện một IgG mới có tính chất kích tuyến giáp và IgG có mặt trong huyết thanh ở những bệnh nhân mắc Basedow không có LATS. Các tác giả cho rằng các IgG kích thích tuyến giáp rất đa dạng. Trong cùng một mẫu huyết thanh có thể chứa nhiều IgG có tính chất kích thích tuyến giáp ở các mức khác nhau. Các IgG này được gọi một tên chung là TSI (Thyroid stimulating Immunoglobulin) kích thích tổ chức tuyến giáp hình thành chất keo hoặc gây hiện tượng phản ứng tổng hợp AMP vòng của các tế bào tuyến giáp. LATS bảo vệ (LATS-p. LATS protector) ngăn cản khả năng hoạt động của LATS ở tổ chức tuyến giáp vì vậy ở nhiều bệnh nhân bị bệnh Basedow

không tìm thấy LATS bằng thử nghiệm sinh vật. Ngoài ra còn nhiều yếu tố tham gia vào bệnh sinh  cường năng giáp nhẹ

– TDA (TSH- Displacing Activity): hoạt tính chuyển dịch của TSH.

– TBII (TSH Binding Inhibition Immunoglobulin): ức chế khả năng gắn TSH vào thụ thể tại màng tế bào tuyến giáp.

Bản chất thực sự của các yếu tố trên về số lượng và tác dụng cũng như các mối liên hệ tương hỗ chưa được xác định rõ. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy đó có thể là tập hợp các kháng thể chống lại thụ thể của TSH. Khi các IgG này gắn vào thụ thể TSH sẽ hoạt hoá hệ thống Adenyl cyclase – AMP vòng của tế bào tuyến giáp và gây tăng quá tình tổng hợp hormon tuyến giáp – cường chức năng tuyến giáp. Các tự kháng thể này có nguồn gốc từ tế bào miễn dịch limpho B, thường gặp ở cá thể mắc bệnh tự miễn và có sự kích thích của tế bào lympho T đặc hiệu.

ở bệnh nhân Basedow còn thấy xuất hiện kháng nguyên bề mặt tế bào tuyến giáp (HLA-DR) và tế bào tuyến giáp trở thành tế bào có kháng nguyên thứ cấp và kích thích lympho B sản xuất TSAb. Sự xuất hiện HLA-DR của các tế bào tuyến giáp được coi như yếu tố khởi động hệ tự miễn dịch. Những gen này có vai trò rất quan trọng trong sự xuất hiện bệnh Basedow.

Volpe 1994 nghiên cứu các nguyên nhân đặc hiệu và không đặc hiệu trong bệnh sinh Basedow. Ông cho rằng các yếu tố ngoại sinh (Stress, nhiễm trùng, chấn thương….) làm giảm rõ rệt số lượng và chức năng tế bào lymphoT ức chế (Ts) dẫn tới giảm ức chế tế bào lympho T hỗ trợ (Th) trực tiếp của tổ chức tuyến giáp. Các tế bào lympho T hỗ trợ đặc hiệu khi có mặt kháng nguyên đặc hiệu sẽ sản xuất ra γ interferon ( IFNγ) và kích thích tế bào lympho B đặc hiệu sản xuất ra kháng thể kích thích tuyến giáp TSAb – kích thích thụ thể TSH – tăng tổng hợp hormon giáp. IFNγ tác động theo kiểu cận nội tiết – giúp các tế bào tuyến giáp trình diện kháng nguyên HLA-DR trên bề mặt tế bào tuyến giáp, ảnh hưởng này tăng lên bởi ảnh hưởng cộng tác dụng của TSAb và TSH

Mặt khác, khi các hormon tuyến giáp tăng cao sẽ kích thích các tế bào lymphoT hỗ trợ cả về chức năng và số lượng và cuối cùng tạo thành vòng xoắn bệnh lý khép kín gây cường chức năng tế bào giáp nặng hơn. Tăng tiết hormon giáp là hậu quả của một loạt các rối loạn tự miễn dịch trong cơ chế bệnh sinh Basedow được chứng minh bởi các yếu tố:

– Phẫu thuật bán phần hoặc toàn bộ tuyến giáp có hiệu quả trong điều trị Basedow.

– Thuốc kháng giáp trạng tổng hợp hoặc điều trị bằng phóng xạ đạt kết quả tốt trong điều trị.

– Cường chức năng giáp thường kèm theo thay đổi hình thể tuyến giáp.

– Gây bệnh thực nghiệm bằng tiêm huyết thanh người bị Basedow cho động vật đã gây được cường giáp ở động vật thí nghiệm.

c) Bệnh sinh lồi mắt:

Người ta phát hiện ra kháng thể tác động trực tiếp lên cơ vận nhãn và mô liên kết tổ chức hậu nhãn cầu. Các phức hợp kháng nguyên này gây phù nề và thâm nhiễm tế bào viêm đơn nhân vào tế bào cơ và tổ chức liên kết, hậu quả là có sự quá sản nguyên bào sợi trong mô liên kết của tổ chức cơ ngoại nhãn làm các cơ này phình to ra. Các nguyên bào sợi quá sản – tăng tổng hợp chất collagen glycosaminoglycans – tình trạng phù nề tăng nhanh hơn. Khi cơ vận nhãn phì đại – ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch hậu nhãn cầu – thoát mạch và phù nề quanh hố mắt, kết mạc và nếu nặng có thể gây chèn ép thần kinh thị giác – thị lực giảm – sự phì đại và dính của cơ vận nhãn bị viêm với tổ chức xung quanh – vận động nhãn cầu bị hạn chế và có thể nhìn đôi.

Tổ chức hậu nhãn cầu phù nề và quá sản sẽ đẩy mắt lồi ra – mi mắt không khép kín – khô giác mạc – viêm loét – mù.

Cơ vòng mi, cơ nâng mi cũng bị tổn thương và phì đại gây hạn chế hoạt động của các đơn vị co cơ và đơn vị cơ – khe mi mắt mở rộng, co cơ mi.

d) Biểu hiện khác.

Phù niêm trước xương chày và tổn thương màng xương ở đầu xương đặc biệt là ngón tay, ngón chân có thể liên quan tới cytokin của các tế bào lympho kích thích nguyên bào sợi ở các vị trí này.

Các triệu chứng cường giao cảm của bệnh nhiễm độc giáp trước đây cho là do catecholamin  tăng  cao  trong  máu.  Nhưng  gần đây  nhiều  nghiên  cứu  cho  thấy catecholamin trong huyết thanh ở bệnh nhân cường giáp không cao mà là do cơ thể tăng nhạy cảm với tác dụng của catecholamin do sự gia tăng các thụ thể catecholamin ở cơ tim và các cơ quan khác.

+ Biểu hiện xương

Hormon giáp tăng gây tăng huỷ xương đồng thời cũng tăng tạo xương bởi vì hormon giáp có ảnh hưởng lớn tới chuyển hoá lipit, gluxit, protit. Thyroxin ức chế phosphodiesterase và tăng AMP vòng ở trong tế bào không tương tác với PTH (Para Thyroid hormon), tăng hoạt hoá proteinkinase ở trong tế bào, ngoài ra Thyroxin ức chế hoạt động của 1α- hydroxylase ở thận và làm giảm nồng độ 1,25 (OH)₂D₃ gây nên giảm hấp thu calci ở ruột. Hormon giáp tăng gây hiện tượng kích thích tăng xương, tăng thay đổi vỏ xương và bì xương và giảm mật độ xương. Xương là một mô sống, luôn biến đổi. Mỗi chu chuyển khoảng 200ngày.

Khi hormon giáp tăng cao sẽ làm thời gian chu chuyển xương ngắn lại và tăng quá trình mất

xương đều đặn hơn. Hormon giáp tác động lên cả hủy  cốt bào và tạo cốt bào làm thay đổi chuyển hoá các chất khoáng và chu chuyển xương. Sự thay đổi về tế bào học và các phân tử xương biểu hiện bằng loãng xương được đánh giá bằng nhiều phương pháp thăm dò hình ảnh.

– Phương pháp đo hấp thụ tia X năng lượng kép.

– Phương pháp siêu âm.

– Phương pháp đo mật độ xương bằng phương pháp hấp thụ proton kép ở vị trí cột sống.

e. Vai trò của di truyền

– Bệnh có tính gia đình rõ rệt.

– Người sinh đôi cùng trứng có tỷ lệ mắc Basedow rất cao.

– Bệnh thường gặp ở người có nhóm kháng nguyên bạch cầu người HLA-B8, HLA DRW3 (da trắng). Nhóm HLA – BW36 (Nhật) HLA – BW46, B5 (Trung Quốc).

Bài viết Basedow, đại cương, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.