Chức năng của bạch cầu

Ở người, chức năng chính của BC là giúp cơ thể chống đỡ lại các tác nhân ngoại lai (Ví dụ: vi khuẩn). Chức năng chống đỡ này được thực hiện nhờ 2 cơ chế:

• Thực bào (phagocytosis): Được các BC hạt (granulocytes) và bạch cầu mônô (monocytes) đảm nhiệm. Có ba typ bạch cầu hạt là bạch cầu đoạn trung tính (neutrophil), BC đoạn ưa acid (eosinophil) và BC đoạn ưa bazơ (basophil).
• Sản xuất các kháng thể: Được các BC lympho và tương bào (plasmocyt) đảm nhiệm.

Tuy vậy, 2 cơ chế trên có liên quan chặt chẽ với nhau bởi vì:

– Quá trình thực bào thường được tạo thuận lợi thêm nhờ sự hiện diện của các kháng thể chống lại các kháng nguyên được thực bào.

– Sản xuất kháng thể đôi khi cần tới quá trình thực bào trước đó của kháng nguyên.

Phân loại bạch cầu

Bạch cầu đoạn trung tính

Là loại tế bào bạch cầu đầu tiên có mặt tại vùng viêm của cơ thể. Nó thực hiện chức năng làm sạch các mảnh tế bào tại vùng tổn thương nhờ quá trình thực bào. Bạch cầu đoạn trung tính có đời sống kéo dài khoảng 4 ngày. Có thể nhận dạng được các bạch cầu trưởng thành nhờ biểu hiện “phân đoạn”. Các bạch cầu đoạn trung tính chưa trưởng thành không có biểu hiện “phân đoạn” này (thường được gọi là bạch cầu đũa [“band” hay “stabs”]).

Trong trường hợp xẩy ra quá trình nhiễm trùng cấp, cơ thể phản ứng nhanh bằng cách giải phóng cả các bạch cầu chưa trưởng thành (một hiện tượng được biết dưới tên bạch cầu đoạn trung tính “chuyển sang trái” [“shift to the left”]). Nếu tình trạng nhiễm trùng hay viêm được giải quyết và các bạch cầu đoạn trung tính chưa trưởng thành được thay thế bằng các bạch cầu trưởng thành, sự quay trở lại trạng thái bình thường này được gọi là tình trạng “chuyển sang phải” (“shift to the right”).

Các bạch cầu đoạn ưa acid

Đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế chống đỡ đối với các nhiễm ký sinh trùng. Chúng cũng có chức năng thực bào đối với các mảnh tế bào, song ở mức độ ít hơn so với bạch cầu đoạn trung tính và chỉ ở các giai đoạn muộn của quá trình viêm. Bạch cầu đoạn ưa acid cũng tham gia vào các phản ứng viêm.

Các bạch cầu đoạn ưa bazơ

Giải phóng histamin, bradykinin và serotonin khi bị hoạt hóa bởi tình trạng tổn thương hay nhiễm trùng. Các chất nói trên có vai trò quan trọng đối với quá trình viêm do chúng làm tăng tính thấm mao mạch và vì vậy làm tăng dòng máu tới vùng bị tổn thương. Các bạch cầu đoạn ưa bazơ cũng tham gia vào quá trình đáp ứng dị ứng. Ngoài ra, các hạt trên bề mặt của bạch cầu đoạn ưa bazơ tiết ra chất chống đông tự nhiên là heparin.

Các bạch cầu mônô (monocyte)

Có đời sống kéo dài nhiều tháng và thậm chí nhiều năm và không được coi là các tế bào thực bào nếu chúng lưu hành trong dòng tuần hoàn. Tuy nhiên, sau khi có mặt tại các mô một vài giờ, các bạch cầu mônô sẽ chín và chuyển thành đại thực bào (macrophage), khi đó chúng thực sự là các tế bào thực bào.

Các bạch cầu miễn dịch

Bao gồm các bạch cầu lympho T(T Lymphocytes) hay tế bào T (T cells) và bạch cầu lympho B (B Lymphocytes) hay tế bào B. Các tế bào này trưởng thành tại các mô lympho và di chú giữa máu và hạch bạch huyết. Các bạch cầu lympho có đời sống kéo dài từ nhiều ngày tới nhiều năm tùy thuộc vào typ tế bào

Xét nghiệm bạch cầu

Việc đếm số lượng BC có thể được thực hiện:

– Hoặc bằng phương pháp đếm thủ công: Hoà loãng máu và đếm các BC trong buồng đếm, sau khi đã phá huỷ các HC.

– Hoặc bằng phương pháp tự động: Sử dụng máy đếm tự động.

Cách lấy bệnh phẩm

– ống XN huyết học: Máu được chống đông bằng EDTA và bảo quản ở 4oC, nếu không thể tiến hành XN ngay.

– Không nhất thiết yêu cầu BN cần phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm XN. Không được đặt garo quá lâu (> 60 giây) khi lấy máu XN.

– Lam máu (frottis sanguin): nhuộm May – Grunwald – Giemsa để xác định công thức BC và để phát hiện các bất thường hình thái có thể xẩy ra.

Giá trị bình thường

1. Trẻ nhỏ

– Khi mới sinh: 9.000 – 30.000/mm3 hay 9,0 – 30,0 x 10^9/L.

– 8 ngày: 5.000 – 20.000/mm3 hay 5,0 – 20,0 x 10^9/L.

– 1 tháng: 5.000 -18.000/mm3 hay 5,0 – 18,0 x 10^9/L.

– 1 tuổi: 5.000 – 16.000/mm3 hay 5,0 – 16,0 x 10^9/L.

– 4 tuổi: 5.000 – 15.000/mm3 hay 5,0 – 15,0 x 10^9/L.

– 4 đến 8 tuổi: 5.000 – 14.000/mm3 hay 5,0 – 14,0 x 10^9/L.

– 8 đến 16 tuổi: 4.500 – 13.000/mm3 hay 4,5 – 13,0 x 10^9/L.

2. Người lớn: 4.500 – 10.500/mm3 hay 4,5 – 10,5 x 10^9/L.

3. Khi có thai

– 3 tháng đầu: 5.000 – 15.000/mm3 hay 5,0 – 15,0 x 10^9/L.

– 3 tháng giữa và cuối: 6.000 – 16.000/mm3 hay 6,0 – 16,0 x 10^9/L.

– Sau đẻ: 4.500 – 12.000/mm3 hay 4,5 – 12,0 x 10^9/L.

4. Các thay đổi liên quan với hoạt động thể lực

– Khi nghỉ: 4.000 – 10.000/mm3 hay 4,0 – 10,0 x 10^9/L.

– Gắng sức nhẹ: 4.000 – 11.000/mm3 hay 4,0 – 11,0 x 10^9/L.

– Gắng sức mạnh: 4.000 – 15.000/mm3 hay 4,0 – 15,0 x 10^9/L.

Tăng bạch cầu đoạn trung tính (Neutrophylia)

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

1. Các nhiễm trùng do vi khuẩn (nhất là các nhiễm trùng cấp sinh mủ).

2. Nhiễm khuẩn huyết.

3. Các ổ nhiễm trùng sâu:

– Viêm nội tâm mạc.

– Viêm xương.

– Viêm xoang.

– Viêm tuyến tiền liệt.

4. Ung thư hoại tử hay bị apxe hoá.

5. Hoại tử mô (Vd: phẫu thuật, bỏng, nhồi máu cơ tim).

6. Các tình trạng tăng sinh tủy xương phản ứng hay tăng sinh tủy ác tính mạn tính.

7. Sản giật.

8. Cơn gout cấp.

9. Cơn bão giáp.

10. Ngộ độc hóa chất, thuốc, nọc độc.

11. Dùng corticoid.

12. Cơn tan máu cấp.

13. Do stress (tâm thần, thực thể).

14. Viêm mạch (Vasculitis).

Tăng bạch cầu đoạn ưa bazơ

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Một số bệnh da.

– Bệnh thủy đậu.

– Bệnh lơ xê mi kinh dòng hạt.

– Viêm xoang mạn.

– Sau xạ trị.

– Sởi.

– Các rối loạn sinh tủy.

– Phù niêm.

– Sau cắt lách.

– Bệnh đậu mùa.

– Viêm đại tràng loét (ulcerative colitis).

Tăng bạch cầu đoạn ưa acid

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Bệnh Addison.

– Bệnh dị ứng.

– Ung thư phổi, dạ dày, buồng trứng.

– Bệnh lơxêmi kinh dòng hạt.

– Bệnh Hodgkin.

– Sau xạ trị.

– Các nhiễm ký sinh trùng (Vd: bệnh nhiễm giun xoắn).

– Thiếu máu ác tính Biermer.

– Đa hồng cầu tiên phát.

– Viêm khớp dạng thấp.

– Bệnh sốt tinh hồng nhiệt (scarlet fever).

– Xơ cứng bì.

– Bệnh lupus ban đỏ hệ thống.

– Viêm đại tràng loét.

Tăng bạch cầu lympho

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Bệnh Addison.

– Bệnh lơ xê mi kinh dòng lympho.

– Bệnh Crohn.

– Nhiễm trùng do cytomegalovirus.

– Tăng quá mẫn với thuốc.

– Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng.

– Ho gà.

– Bệnh huyết thanh (serum sickness).

– Nhiễm độc giáp.

– Nhiễm toxoplasmosis.

– Sốt thương hàn.

– Viêm đại tràng loét.

– Các bệnh lý do virus (Vd: quai bị, bệnh rubeon, sởi, viêm gan siêu vi, thủy đậu…).

Tăng bạch cầu mônô

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Bệnh Brucelle (bệnh sốt Malta, bệnh do brucellose).

– Các bệnh lý viêm mạn tính.

– Viêm đại tràng loét mạn tính.

– Bệnh Hodgkin.

– Các rối loạn sinh tủy.

– Viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn.

– Giang mai.

– Lao.

Bài viết Xét nghiệm huyết học tế bào Bạch cầu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Tìm hiều về bệnh bạch cầu

Bạch cầu là bệnh ung thư máu phát triển trong tủy xương. Tủy xương gồm có 3 tế bào máu chính là bạch cầu giúp chống nhiễm trùng, những tế bào máu mang oxy, tiểu cầu giúp đông máu và cầu máu.

Khi bị bệnh bạch cầu, một số tế bào hình thành máu, tạo máu hoặc tế bào ở tủy sống bị tổn thương. Kết quả là những tế bào này không hoạt động bình thường. Theo thời gian, những tế bào bạch cầu sẽ chèn lấn vào những tế bào bình thường của tủy xương, khiến cho hoạt động cơ thể bị ảnh hưởng.

Các triệu ứng cần lưu ý của bệnh bạch cầu

Người bị bệnh bạch cầu có sức khỏe không tốt, sẽ nhiều vấn đề như gia tăng tình trạng nhiễm trùng, lâu hồi phục hơn so với người bình thường…

Cơ thẻ mệt mỏi

Giống như nhiều bệnh khác, mệt mỏi là một triệu chứng phổ biến của bệnh bạch cầu. Do đó, nếu cảm thấy mệt mỏi thường xuyên, đặc biệt là cảm nhận cơ thể không còn chút năng lượng nào để hoạt động thì hết sức chú ý vì có khả năng bạn đã bị bệnh bạch cầu.

Nhiễm trùng hoặc sốt

Các tế bào máu là thành phần quan trọng trong hệ thống miễn dịch. Bởi vậy, nếu chúng không khỏe, cơ thể dễ bị bệnh. Trong đó, nhiễm trùng hoặc sốt là một trong những triệu chứng phổ biến nhất của bệnh bạch cầu.

Vết thương khó lành

Nếu không may bị vết cắt và vết trầy xước nhưng rất lâu lành hoặc bị thâm tím trên cơ thể một cách dễ dàng, thì đó có thể là sự thay đổi của các tế bào máu liên quan đến bệnh bạch cầu.

Đặc biệt, các dấu chấm đỏ nhỏ trên da – một tình trạng được biết đến như là bệnh sán lá gan nhỏ cũng có thể là kết quả của bệnh bạch cầu.

Da xanh, nhợt nhạt

Theo Prevention, khi bệnh bạch cầu phát triển, các tế bào máu bị hỏng do ung thư có thể vượt qua tủy xương, gây khó khăn cho các tế bào khỏe mạnh phát triển.

Khi có ít tế bào khỏe mạnh sẽ dẫn đến thiếu máu, da nhợt nhạt, xanh xao. Không chỉ vậy, thiếu máu cũng có thể gây cảm giác lạnh tay mọi lúc, mọi nơi.

Khó thở, thở hổn hển

Cùng với cảm giác sụt năng lượng, khó thở là một điều đáng quan tâm. Biểu hiện rõ nhất là trong hoạt động thể chất, nếu thấy lúc nào cũng như hết hơi và thở hổn hển, thì nên gặp bác sĩ để tìm hiểu nguyên nhân.

Đặc biệt, khi thấy trên da xuất hiện những vết bầm mà không phải do va chạm thì đây cũng là một trong những biểu hiện của bệnh bạch cầu.

Ngoài ra, các triệu chứng như đổ mồ hôi đêm thường xuyên, đau nhức, đau khớp, giàm cân nhanh, chảy máu mũi, hạch sưng…cũng có thể là những dấu hiệu của bệnh bạch cầu.

Bài viết Những triệu chứng cần lưu ý của bệnh bạch cầu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Hội chứng rối loạn sinh tủy

Hội chứng rối loạn sinh tủy (HCRLST) là một nhóm bệnh lý của tế bào gốc sinh máu, nhóm bệnh lý ác tính của các dòng tế bào tạo máu trong tủy xương, nguy cơ cao tiến triển thành ung thư bạch cầu cấp dòng tủy.

Đặc trưng của bệnh là tình trạng sinh máu không hiệu lực, biểu hiện bằng sự giảm ít nhất một dòng tế bào ở máu ngoại vi, gây hậu quả rối loạn quá trình biệt hoá và trường thành của 1, 2 hoặc cả 3 dòng hồng cầu, bạch cầu hoặc tiểu cầu trong tuỷ xương.

Rối loạn sinh tủy được chia thành 5 nhóm

• Thiếu máu dai dẳng.
• Thiếu máu dai dẳng tăng nguyên hồng cầu sắt vòng.
• Thiếu máu dai dẳng tăng quá mức tế bào blast.
• Thiếu máu dai dẳng tăng quá mức tế bào blast đang chuyển cấp.
• Lơ xê mi kinh dòng tủy-mônô.

Triệu chứng của bệnh

• Thường xuyên bị sốt.
• Nhiễm khuẩn.
• Thiếu máu.
• Xuất huyết…

Hội chứng rối loạn sinh tủy có nguy hiểm không?

Hội chưng rối loạn sinh tủy dẫn đến biến chứng cho cơ thể gồm

• Giảm tế bào máu.
• Chuyển thành bạch cầu cấp.
• Gây tử vong…

Phương pháp điều trị hội chứng rối loạn sinh tủy (chia làm 2 giai đoạn)

Giai đoạn 1:

• Cách ly bệnh nhân, thực hiện các phương pháp phòng chống nhiễm trùng.
• Điều trị bằng hóa chất.
• Truyền máu, tiểu cầu.
• Sử dụng kháng sinh (đối với bệnh nhân bị nhiễm trùng).

Mục đích: để bệnh nhân trở lại trạng thái bình thường và có thể lực khỏe mạnh.

Ghép tế bào gốc tạo máu là phương pháp hiệu quả nhất để điều trị HCRLST

Giai đoạn 2:

• Ghép tế bào gốc tạo máu, tuy nhiên, phương pháp này đòi hỏi một số yếu tố cơ bản:
• Nam dưới 60 tuổi, nữ dưới 55 tuổi (người lớn tuổi hơn tủy xơ không ghép được).
• Tìm người cho tủy phù hợp (anh em ruột).

Kết quả: ( trên thế giới có khoảng 60% ca ghép tủy thành công).

• Sau thời gian điều trị sau ghép tủy, bênh nhân có thể kéo dài trên 5 năm, thậm chí có người có thể sống lâu hơn.
• Tuy nhiên, nếu ghép tủy thất bại sẽ gây ảnh hưởng đến tính mạng.

Lời kết

Ở Việt Nam hội chứng rối loạn sinh tủy là căn bệnh phổ biến, thường gặp ở những người từ  50 trở lên. Theo thống kê của Viện Huyết học và truyền máu trung ương, bệnh nhân mắc hội chứng rối loạn sinh tủy chiếm 5-7%, tại khoa bệnh máu là 20-25%.

Đến nay, việc điều trị nhóm bệnh lý này vẫn còn hết sức nan giải vì chưa có thuốc đặc trị và biện pháp nào đem lại hiệu quả chắc chắn. Ở thời điểm hiện tại, ghép tủy (ghép tế bào gốc tạo máu) vẫn là biện pháp hiệu quả nhất để điều trị căn bệnh này.

Bài viết Tìm hiều về bệnh rối loạn sinh tủy đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Ai dễ bị phồng động mạch?

Phồng động mạch thường gặp ở những người mắc các bệnh xơ cứng động mạch, hoại tử thành động mạch, giang mai, nhiễm virut…(Ảnh minh họa)

Phồng động mạch là tổn thương giãn thành động mạch không hồi phục, đường kính động mạch bị phồng có thể lớn hơn 50% so với đường kính ban đầu. Nếu phồng động mạch càng lớn thì nguy cơ bị vỡ càng cao. Các túi phồng động mạch đều có xu hướng phát triển to dần chứ không thể tự khỏi.

Nhiều nghiên cứu cho thấy phồng động mạch thường gặp ở những người mắc các bệnh sau đây: xơ cứng động mạch, hoại tử thành động mạch do tác dụng phụ của một số loại thuốc chữa bệnh, bệnh loạn sản tổ chức xơ, thoái hoá thành động mạch do thai nghén… Các bệnh nhiễm khuẩn thông thường, giang mai, nhiễm virut.

Do các nguyên nhân cơ học: sau hẹp động mạch, sau chấn thương và vết thương, sau phẫu thuật nối thông mạch máu, ghép đoạn động mạch. Các bệnh bẩm sinh: hội chứng Ehlers-Danlos, hội chứng Marfan, phồng động mạch não…

Phát hiện bệnh cách nào?

Bình thường một người bị phồng động mạch ở mức độ ít thường không có triệu chứng gì, nên bệnh nhân rất khó biết mình có bị phồng động mạch hay không. Tuy nhiên phồng động mạch ngày càng phát triển to ra, gây nên các triệu chứng chèn ép vào cơ quan xung quanh chỗ phồng; hoặc chèn ép vào bản thân động mạch, làm giảm lượng máu nuôi dưỡng cơ quan do động mạch bị phồng chi phối; dòng máu chảy vào túi phồng sẽ trở thành dòng chảy xoáy nên dễ tạo nên các cục máu đông ở trong lòng túi phồng, các cục máu đông này có thể bị bong ra và trôi theo dòng máu, đến gây tắc động mạch ở các nơi khác.

Tùy vị trí động mạch bị phồng sẽ gây ra các triệu chứng tương ứng như sau:

Phồng động mạch chủ, triệu chứng theo năm đoạn phồng như sau:

Phồng động mạch khiến động mạch ngày càng phát triển to ra, gây nên các triệu chứng chèn ép vào bản thân động mạch (Ảnh minh họa)

Đoạn 1:

Từ phía trên động mạch vành tới gốc của thân động mạch cánh tay đầu, túi phồng có thể chèn ép vào tĩnh mạch chủ trên gây ra các triệu chứng: phù áo khoác (phần cơ thể bị phù tương ứng với phần khoác áo), tuần hoàn bàng hệ vùng cổ ngực; túi phồng có thể vỡ vào màng tim gây chèn ép tim cấp.

Đoạn 2:

Từ thân động mạch cánh tay đầu đến động mạch dưới đòn trái : túi phồng có thể chèn vào tĩnh mạch chủ trên, chèn vào khí quản và phế quản gốc gây ra khó thở theo tư thế, ho…; túi phồng có thể vỡ vào khí quản hay trung thất gây ho ra máu nặng và chèn ép trung thất cấp.

Đoạn 3:

Từ động mạch dưới đòn trái tới cơ hoành: túi phồng có thể chèn vào thực quản gây khó nuốt, chèn ép dây thần kinh quặt ngược trái gây nói khàn, giọng đôi, chèn ép và gây giảm cấp máu cho động mạch Adamkiewicz, gây thiếu máu tuỷ và liệt hai chi dưới; túi phồng có thể vỡ vào phổi, màng phổi gây ho ra máu và tràn máu màng phổi cấp.

Đoạn 4:

Từ dưới cơ hoành đến gốc 2 động mạch thận : túi phồng có thể chèn ép và ảnh hưởng đến cấp máu của thận gây thiểu niệu, tăng huyết áp; chèn ép các tạng ống tiêu hoá gây rối loạn tiêu hoá; túi phồng có thể vỡ vào ổ bụng hay khoang sau phúc mạc gây hội chứng bụng cấp.

Đoạn 5:

Từ dưới động mạch thận đến chỗ phân chia ra các động mạch chậu gốc, nhìn thấy khối phồng đập nẩy theo nhịp tim; sờ thấy khối phồng và có thể luồn tay dưới bờ sườn để sờ được cực trên của nó; nghe trên khối phồng có tiếng thổi tâm thu; túi phồng có thể vỡ vào trong ổ bụng hay khoang sau phúc mạc.

Các vị trí động mạch chủ dễ bị phồng

Nơi phồng động mạch hay gặp là động mạch khoeo và động mạch đùi (Ảnh minh họa)

Phồng động mạch ngoại vi: hay gặp là phồng động mạch khoeo và động mạch đùi. Nguyên nhân do bệnh xơ vữa động mạch, chấn thương hoặc nhiễm khuẩn.

Triệu chứng gồm: phần chi bên dưới túi phồng thấy đau, tê, vận động chóng mỏi và hay bị chuột rút. Khám thấy: mạch đập yếu hơn so với bên lành. Có các hiện tượng thiểu dưỡng như: đau nhức tăng lên khi vận động, phù nề, tím, giảm khả năng vận động, có các vết loét. Khối phồng nằm ngay trên đường đi của động mạch. Ranh giới thường rõ. Đập nẩy và có thể thấy khối đập co giãn theo nhịp tim. Nghe trên khối phồng thấy có tiếng thổi tâm thu. Khi ép lên đoạn động mạch ở phần đầu trung tâm của khối phồng thì thấy khối phồng nhỏ lại, hết đập nẩy và không còn tiếng thổi.

Chụp xquang thấy hình lắng đọng canxi ở túi phồng động mạch. Siêu âm xác định được hình dáng, kích thước, độ dày thành túi, tình trạng máu cục… trong lòng túi phồng. Chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ cho thấy : hình thái của khối phồng, xác định được tương quan của túi phồng với các cơ quan và tổ chức quanh túi phồng.

Hình ảnh phồng động mạch kheo trên phim chụp cộng hưởng từ

Biến chứng

Túi phồng động mạch nếu không được phát hiện và điều trị sẽ phát triển to lên dần và dẫn đến biến chứng vỡ phồng. Đây là biến chứng nguy hiểm, nếu túi phồng càng ở đoạn động mạch gần tim thì mức độ cấp tính và đe doạ tính mạng bệnh nhân càng nặng.

Ngoài ra còn có các biến chứng: chèn ép các cơ quan xung quanh, mức độ chèn ép tăng dần vì khối phồng ngày càng to ra. Ngoài việc ảnh hưởng đến hoạt động chức năng của các cơ quan này, sự chèn ép của khối phồng còn làm thiếu máu nuôi dưỡng vùng tổ chức phía ngoại vi của khối phồng. Nhiễm khuẩn: khối phồng bị nhiễm khuẩn có thể gây biến chứng vỡ khối phồng đột ngột. Tắc mạch ngoại vi: do cục máu đông trong túi phồng bị tách ra và theo dòng máu động mạch đến gây tắc các động mạch ở phía ngoại vi khối phồng.

Điều trị và phòng bệnh ra sao?

Thường xuyên tập thể dục giúp lưu thông khí huyết, dẻo dai thành mạch máu, hạn chế nguy cơ bị phồng mạch (Ảnh minh họa)

Việc điều trị phồng động mạch bắt buộc phải phẫu thuật để cắt bỏ khối phồng và ghép mạch. Có hai cách ghép mạch là ghép tự thân và ghép mạch nhân tạo. Ghép mạch tự thân là dùng một đoạn tĩnh mạch của chính bệnh nhân để ghép.

Hiện nay do công nghệ vật liệu y học phát triển vượt bậc nên đã có thể chế tạo những đoạn mạch máu nhân tạo tương thích cao với cơ thể người. Ghép mạch nhân tạo là dùng những đoạn động mạch bằng các chất liệu tổng hợp để ghép vào đoạn mạch phồng.

Đoạn mạch máu nhân tạo

Do việc điều trị rất khó khăn và sự đe dọa tính mạng bệnh nhân nếu vỡ phồng động mạch, nên vấn đề phòng tránh có ý nghĩa rất quan trọng. Bạn có thể thực hiện các biện pháp phòng tránh phồng động mạch gồm: thường xuyên tập thể dục để giúp lưu thông khí huyết, làm dẻo dai thành mạch máu, hạn chế nguy cơ bị phồng mạch. Bạn cũng không ăn mỡ động vật vì có thể bị vỡ xơ mạch máu gây ra chỗ xơ cứng chỗ yếu dễ bị phồng mạch.

Nếu phải dùng thuốc chữa bệnh, bạn chỉ nên dùng thuốc theo chỉ định của bác sĩ để tránh bị hoại tử thành động mạch do thuốc. Phụ nữ có thai cần khám định kỳ để được bác sĩ theo dõi, tránh bị thoái hoá thành động mạch liên quan đến thai nghén…Bạn cần giữ vệ sinh trong ăn uống, sinh hoạt, phòng các bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm virus. Việc phòng tránh tai nạn giao thông, tránh chấn thương và vết thương trong lao động và sinh hoạt cũng rất có ý nghĩa để bảo vệ sức khỏe và tránh phồng động mạch.

Benh.vn (Theo SKĐS)

Bài viết Cẩn trọng với bệnh phồng động mạch đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Thế nào gọi là huyết khối tĩnh mạch sâu?

Huyết khối tĩnh mạch sâu (Deep Vein Thrombosis) là tình trạng máu đóng cục trong các tĩnh mạch lớn, thường xảy ra ở chân hoặc đùi. Mỗi năm có khoảng nửa triệu người Mỹ mắc chứng này và khoảng hơn 100 ngàn người chết. Điều nguy hiểm nằm ở chỗ một phần của khối máu đông có thể vỡ ra và thông qua hệ thống mạch máu đi khắp cơ thể, trong đó có mạch phổi, gây nguy hiểm trực tiếp đến tính mạng.

Không may, huyết khối tĩnh mạch sâu thường xảy ra mà chúng ta không hề hay biết. Khoảng 50% số bệnh nhân mắc bệnh này mà không có biểu hiện gì bất thường. Triệu chứng của bệnh có thể bao gồm:

– Xuất hiện vết đỏ trên da.

– Xuất hiện các vết sưng.

– Da tăng nhạy cảm hoặc đau.

Các triệu chứng này thường xuất hiện ở chân, là khu vực hay xảy ra tình trạng đông máu.

Huyết khối tĩnh mạch sâu là tình trạng máu đóng cục trong các tĩnh mạch lớn, thường xảy ra ở chân hoặc đùi.

Nguy cơ từ bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu: Thuyên tắc động mạch phổi

Nếu một phần của khối máu đông tách ra và lưu thông trong lòng mạch máu, hậu quả của nó có thể gây nguy hiểm tính mạng. Hiện tượng một cục huyết khối  làm tắc mạch máu cung cấp dưỡng chất của phổi  gọi là thuyên tắc động mạch phổi. Triệu chứng bao gồm khó thở, huyết áp thấp, người xỉu dần, nhịp tim tăng nhanh, tức ngực, ho ra máu. Nếu thấy bất kỳ triệu chứng nào kể trên, hãy ngay lập tức tới bệnh viện cấp cứu.

Nguyên nhân của bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu

Bất cứ thương tổn nào bên trong thành mạch máu đều có thể tạo thành huyết khối tĩnh mạch sâu, bao gồm: phẫu thuật, vết thương hoặc phản ứng của hệ miễn dịch. Hiện tượng cô đặc máu  hoặc chảy quá chậm thường có nguy cơ tạo thành khối máu đông, đặc biệt tại vị trí tĩnh mạch bị thương tổn. Các nguyên nhân khác làm gia tăng nguy cơ đông máu gồm có: rối loạn gien, thay đổi hooc môn, ngồi nhiều trong thời gian dài (ví dụ khi đi máy bay).

Chẩn đoán bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu

Siêu âm là phương pháp phổ biến nhất để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu. Phương pháp này sử dụng sóng âm thanh để tạo nên hình ảnh của dòng máu lưu thông trong vùng bị tác động và có thể chỉ ra vị trí máu đông. Trước khi yêu cầu siêu âm, bác sĩ sẽ khám và kiểm tra dấu hiệu nghẽn mạch máu. Ngoài ra bác sĩ cũng có thể yêu cầu bạn thực hiện những chẩn đoán khác như thử máu, trả lời các câu hỏi về tiền sử bệnh tật, loại thuốc đang sử dụng, hay bất kỳ yếu tố nào có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh.

Nếu một phần của khối máu đông tách ra và lưu thông trong lòng mạch máu, hậu quả của nó có thể gây nguy hiểm tính mạng.

Chữa trị huyết khối tĩnh mạch sâu

a) Thuốc chống đông máu

Thuốc chống đông giúp máu dễ lưu thông hơn, là phương thuốc chủ yếu chống huyết khối tĩnh mạch sâu.Thuốc ở dạng viên hoặc dạng tiêm.Thuốc không có tác dụng phá hủy các cục máu đông, nhưng giúp ngăn việc hình thành các cục máu đông mới, cho cơ thể có thời gian tự phân rã các điểm tụ máu trước đó.

Do thuốc chống đông làm loãng máu hơn, người sử dụng thường hay bị thâm tím hoặc dễ chảy máu nhiều hơn. Chảy máu trong có thể gây nguy hiểm tính mạng, vì vậy nếu bạn dùng thuốc chống đông máu, bác sỹ phải kiểm tra máu để kiểm soát độ loãng của máu. Một vài loại thuốc chống đông mới không đòi hỏi kiểm tra nồng độ máu thường xuyên.

b) Phá vỡ các khối máu tụ

Các loại thuốc phá hủy các khối máu tụ có thể gây chảy máu dữ dội, nên chỉ được sử dụng trong trường hợp khẩn cấp: ví dụ, để làm tan khối máu đã lọt vào phổi và gây ra các triệu chứng nghẽn mạch phổi. Thuốc này chỉ có thể được dùng theo chỉ định của bác sỹ tại bệnh viện.

c) Bộ lọc tĩnh mạch chủ

Nếu bạn không thể dùng thuốc chống đông hoặc chúng không có tác dụng, bác sỹ có thể khuyên bạn cấy một bộ lọc vào trong tĩnh mạch lớn, gọi là Vena cava. Bộ lọc này sẽ giữ lại những cục máu đông bị vỡ và ngăn chúng di chuyển vào trong phổi. Bộ lọc không ngăn ngừa việc hình thành khối tụ máu mới hoặc làm tan khối máu cũ nhưng chúng có thể chống lại việc nghẽn mạch phổi gây nguy hiểm tính mạng.

d) Sử dụng tất bó ép chân

Tất bó ép chân là loại tất y tế nhằm chống quá trình liên kết và tạo thành khối của máu ở chân. Nó giúp giảm sưng và giúp làm dịu đi sự khó chịu khi có khối máu hình thành ở trong tĩnh mạch máu chân. Bạn có thể mua tất bó ép chân tại quầy thuốc hoặc theo chỉ định của bác sĩ. Các loại tất y khoa theo chỉ định của bác sỹ sẽ tạo áp lực lớn hơn cho chân.

e) Chăm sóc tại nhà

Để giảm sưng và giảm khó chịu, bạn nên giữ cho chân ở tư thế cao. Nếu bác sĩ khuyên bạn sử dụng tất bó ép chân, bạn nên dùng ngay cả khi ở nhà.

Các biến chứng lâu dài của huyết khối tĩnh mạch sâu

Khi khối máu tụ không còn, chứng huyết khối tĩnh mạch sâu có thể để lại một số biến chứng không hề dễ chịu chút nào. Bạn có thể bị sưng tấy trong thời gian dài, đổi màu da, và đau ở vùng bị nghẽn mạch. Các triệu chứng này được gọi là hội chứng hậu huyết khối, thông thường có thể xuất hiện hàng năm trời sau khi khối máu tụ đã được phá bỏ.

Lời kết

Bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu là căn bệnh thường gặp đối với những người ít vận động, đặc biệt là dân văn phòng hay phải làm việc trong tư thế ngồi nhiều. Bởi vậy, bạn không nên coi nhẹ các triệu chứng và bỏ qua các cảnh báo về huyết khối tĩnh mạch sâu. Benh.vn sẽ gửi đến các bạn những bài viết sâu hơn để tăng cường kiến thức và chủ động phòng chống căn bệnh khó phát hiện nhưng rất nguy hiểm này.

Benh.vn

Bài viết Bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu – Nguyên nhân và cách điều trị đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Đặc tính của ung thư máu

Ung thư máu hay còn gọi ung thư bạch cầu là kết quả của một sự tăng sinh khối u của các tế bào máu.

Loại ung thư này bao gồm những biến thể của một loại gien có tên gọi là TET2. Những biến thể này có thể làm cho các tế bào phân chia không kiểm soát được, qua đó thúc đẩy sự tăng trưởng những khối u chết người.

Vitamin C tác động lên bệnh ung thư máu ra sao?

Theo Deccan Chronicle các cuộc nghiên cứu trên chuột cho thấy vitamin C “yêu cầu” các tế bào bất trị chết đi thay vì sinh sôi nảy nở.

Cụ thể, nhóm nghiên cứu tại Đại học New York nhận thấy những liều Vitamin C cao vốn được tìm thấy trong các loại rau xanh, bông cải xanh, kiwi và cam, có khả năng khuyến khích những tế bào thuộc dạng trên tìm đến cái chết.

Giáo sư Benjamin Neel thuộc nhóm nghiên cứu, phát biểu: “Chúng tôi thấy phấn khích với triển vọng rằng vitamin C liều cao có thể trở thành một phương cách chữa trị an toàn cho các bệnh về máu, đặc biệt là khi được kết hợp với những liệu pháp có mục tiêu khác”.

Được biết khi sử dụng, vitamin C sẽ được tiêm vào cơ thể, dù vậy các nhà nghiên cứu vẫn đang tiếp tục xác định liều cao phù hợp để điều trị căn bệnh này.

Bài viết Đột phá chống ung thư máu từ vitamin C đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

– Bệnh bạch cầu kinh dòng hạt tiến triển qua 3 giai đoạn: giai đoạn mạn tính, giai đoạn tăng tốc, giai đoạn chuyển dạng cấp.

Triệu chứng lâm sàng

a. Giai đoạn mạn tính:

– Kéo dài trung bình 3-5 năm và được coi là giai đoạn lành tính của bệnh

– Bệnh nhân có các triệu chứng chung của các bệnh lý ác tính: mệt mỏi, gầy sút cân, ăn kém, ra mồ hôi ban đêm.

– Thiếu máu mức độ nhẹ hoặc vừa: thiếu máu bình sắc, hồng cầu bình thường

– Sốt và nhiễm trùng ít khi là triệu chứng khởi phát của LXM kinh dòng hạt

– Hội chứng xuất huyết: gặp ở 1 số bệnh nhân do giảm tiểu cầu, bất thường chức năng tiểu cầu hoặc do giảm các yếu tố đông máu do rối loạn chức năng gan.

– Lách to: là triệu chứng rất thường gặp của LXMKDH(>90%BN), lách thường to nhiều (to độ 3,4)

– Gan to: >50% BN

– Các biểu hiện của bệnh gút do tăng acid uric máu

– Hội chứng tăng bạch cầu dẫn đến tắc mạch: Tắc mạch lách, tắc mạch chi, tắc mạch dương vật, biểu hiện thần kinh do tắc mạch: giảm hoặc mất thị giác, thính giác, liệt…

b. Giai đoạn tăng tốc:

Các triệu chứng lâm sàng rõ rệt hơn, biểu hiện: lách to, gan to, tắc mạch…

c. Giai đoạn chuyển cấp:

– Biểu hiện lâm sàng của LXM cấp:

– Hội chứng tiếu máu

– Hội chứng xuất huyết

– Hội chứng nhiễm trùng

– Hội chứng thâm nhiễm: gan, lách, hạch to, phì đại lợi…

– Hội chứng loét và hoại tử mồm họng

Triệu chứng cận lâm sàng

a. Giai đoạn mạn tính:

– Công thức máu:

+ Thiếu máu nhẹ hoặc vừa, TM bình sắc, kích thước hồng cầu bình thường

+ Số lượng bạch cầu tăng cao (thường > 50-60G/l)

+ Công thức bạch cầu: gặp đủ các tuổi dòng BC hạt

+ Tỷ lệ TB blast, nguyên tủy bào và tiền tủy bào < 15%

+ Tăng tỷ lệ bạch cầu đoạn ưa acid và ưa base

+ Số lượng tiểu cầu tăng trên 400 G/l (50-70 % các trường hợp)

– Tủy xương:

+ Tủy giầu TB(số lượng TB tủy > 100G/l)

+ Tăng sinh dòng BC hạt đủ các lứa tuổi

+ Tỷ lệ dòng BC hạt / dòng HC > 10/1

+ Tỷ lệ TB non, nguyên tủy bào, tiền tủy bào < 15%

– Xét ngiệm khác:

+ NST Philadelphia 1 (Ph 1) dương tính

+ Men phosphatase kiềm BC giảm

+ Nồng độ acid uric máu tăng

b. Giai đoạn chuyển cấp:

– Công thức máu:

+ Tăng tỷ lệ TB blast, hoặc nguyên tủy bào và tiền tủy bào > 30%

+ Giảm số lượng hồng cầu và Hb

+ Giảm TC

– Tủy xương:

+ Giảm sinh dòng hồng cầu, dòng mẫu tiểu cầu do bị lấn át bởi các TB non ác tính

+ Tủy xương tăng sinh các TB non ác tính trong đó TB blast hoặc nguyên tủy bào và tiền tủy bào > 30%

+ Phân loại chuyển cấp dòng tủy hay lympho theo F.A.B

Điều trị

a. Giai đoạn mạn tính

– Điều trị thuốc:

+ Hydroxyure:

– Khởi đầu: 30-60mg/kg/ngày, đường uống

– Giảm liều theo số lượng BC

– Duy trì: khi BC < 10G/l: 20mg/kg/ ngày

+Busulfal:

– Khởi đầu: 4-8 mg/ngày

– Dừng thuốc khi BC giảm xuống 10-20 G/l

+Interferon a:

– Khởi đầu: 5MU/ m2 da/ ngày

– Giảm liều 25%khi: BC< 2G/l; có các tác dụng phụ kéo dài của thuốc ở mức độ vừa phải.

– Ngưng thuốc: Khi có tác dụng phụ nghiêm trọng, sau đó có thể bắt đầu lại với liều bằng 1/2 liều ban đầu

– Điều trị Interferon a trong vòng 3 năm sau khi đạt tình trạng lui bệnh vè TB và di truyền

– Sau đó giảm dần liều Interferon a và dừng thuốc

– Xét nghiệm NST Ph 1 6tháng/ lần

+ Thuốc ức chế hoạt tính Tyrosin kinase

– Liều: 600- 800mg/ngày

– Theo dõi CTM để điều chỉnh liều thuốc sử dụng

– Ghép tủy xương:

+Ghép tủy tự thân

+Ghép tủy đồng loại

– Điều trị hỗ trợ:

+Truyền máu: khi Hb < 70 g/l. Hạn chế truyền nếu BC > 100 G/l để tránh tắc mạch

+Bổ sung dịch bằng đường uống

+Phòng ngừa và điều trị biến chứng tăng acid uric máu: allopurinol 300mg/ ngày

+Phòng ngừa và điều trị biến chứng tăng độ nhớt của máu bằng phương pháp gạn BC

b. Giai đoạn chuyển cấp: Điều trị như LXM cấp

*Tấn công:

– Lơxemi dòng tủy; Phác đồ 7-3

+ Daunorubicin: 45-60 mg/m2  da, đường TM, từ ngày 1 đến ngày 3

+ Cytarabin: 100-200 mg/m2 da, Đường TM, hoặc DD, từ ngày 1 đến 7

Sau 1 tuần điều trị xét nghiệm lại nếu TB non trong tủy > 10% thì điều trị lại 1 đợt tấn công như trên

*Củng cố:

– Khi đạt được lui bệnh là kết thúc giai đoạn tấn công, chuyển sang điều trị củng cố

– Thường vẫn dùng phác đồ tấn công nhưng giảm liều hoặc có thể phối hợp thuốc khác

– Điều trị củng cố 1 đến 3 đợt

*Duy trì:

– Có thể liên tục duy trì 1,2 loại thuốc

– Hoặc định kỳ tái tấn công bằng các phác đồ trên(3,6,12 tháng)

– Thời gian điều trị duy trì nhiều năm

Điều trị triệu chứng

– Điều trị thiếu máu:

+Nâng cao chế độ dinh dưỡng, cung cấp đủ các chất cho tạo máu

+Truyền máu khi HC< 2T/l hoặc BN có dấu hiệu suy tim, thiếu máu não

+Truyền khối hồng cầu, nếu thiếu máu và xuất huyết nặng truyền máu tươi toàn phần

–  Chống xuất huyết:

+Truyền khối tiểu cầu khi: XH nặng, hoặc TC < 10G/l

+Nếu không có khối TC có thể truyền máu tươi toàn phần

–  Chống nhiễm khuẩn:

+Lí tưởng là bệnh nhân trong phòng vô trùng, sử dụng thức ăn nước uống vô trùng

+Kháng sinh: phổ rộng

+Dùng thuốc kích thích tăng trưởng BC hạt, mono, lympho: Leucomax 5mg/kg/ ngày x 3-4 ngày, TDD,

– Biện pháp điều trị hỗ trợ khác:

+Nâng cao thể trạng cho bệnh nhân

Bổ sung Vitamin B1, B6, B12, Vit A, C

Benh.vn

Bài viết Bệnh bạch cầu mạn tính đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Cô bé Emma Brooke Whitehead, 6 tuổi, sống ở Phillipsburg, Pennsylvania, Mỹ đã chống chọi với bệnh máu trắng trong gần 2 năm. Đến tháng 4, các bác sĩ Bệnh viện Nhi Philadelphia thông báo bệnh bé đã trở nên vô phương cứu chữa. Emma là bệnh nhi đầu tiên được điều trị bằng phương pháp mới này.

Vì thế, bố mẹ Emma đã chơi một ván bài mạo hiểm khi thử một phương pháp chữa trị mới bằng cách sử dụng virus HIV được áp dụng tại Trung tâm Ung thư, Bệnh viện Nhi Philadelphia.

Theo đó, các bác sĩ đã loại bỏ hàng triệu tế bào bạch cầu kháng bệnh trong cơ thể Emma và sử dụng virus HIV đã biến đổi gene – một virus dễ dàng xâm nhập vào hệ miễn dịch – để biến các tế bào của Emma thành một dạng “chiến binh” đặc biệt được lập trình để tiêu diệt các tế bào ung thư máu. Các tế bào này sau đó được truyền trở lại cơ thể Emma. Họ hy vọng rằng tế bào bạch cầu mới này sẽ lập trình lại hệ thống miễn dịch của cơ thể cô bé giúp nó nhận ra các tế bào ung thư và bắt đầu tiêu diệt chúng.

“Chúng tôi đã loại bỏ tất cả những tác nhân gây bệnh của virus HIV, và sử dụng nó cho một mục đích duy nhất là đưa đoạn gene vào tế bào bạch cầu. Không có nguy cơ khiến bé bị HIV và cũng không còn virus HIV”, tiến sĩ Stephan Grupp, bác sĩ chuyên khoa ung thư nhi, Bệnh viện Nhi Philadelphia, người tham gia nghiên cứu này cho biết.

Sau 8 tháng điều trị, giờ đây trong cơ thể Emma không còn các tế bào ung thư.

Một vài người lớn đã tham gia thử nghiệm này tại Bệnh viện Đại học Pennsylvania và cho kết quả tốt nhưng điều đó không có nghĩa là cách điều trị này không nguy hiểm. Tuy nhiên thời gian đã hết với cô bé. Vì thế ngày 17/4, Emma trở thành bệnh nhi đầu tiên trên thế giới được chữa trị bằng cách này.
Chị Kari Whitehead, mẹ Emma cho biết: “Mới đầu cháu rất yếu, sốt cao 40,6 độ C và các bác sĩ đã cảnh báo rằng con bé có thể không thể qua nổi đêm đó”.

Khi đó, các bác sĩ nhận thấy một loại protein tăng cao bất thường, hậu quả của việc các tế bào bạch cầu mới phát triển trong cơ thể Emma. Cũng loại protein này liên quan đến bệnh viêm khớp dạng thấp và có một loại thuốc điều trị vì thế họ đã thử dùng loại thuốc này cho cô bé. Và kết quả thật đáng ngạc nhiên, 12 giờ sau cô bé dần ổn định.

Tiến sĩ Grupp cho biết, 8 tháng sau khi được chữa bằng phương pháp mới, tình trạng bệnh của Emma đã thuyên giảm.

“Tất cả những xét nghiệm mà chúng tôi có thể làm, kể cả những xét nghiệm nhạy nhất cũng cho thấy không còn các tế bào bạch cầu ung thư trong cơ thể cô bé. Chúng tôi cần phải theo dõi quá trình thuyên giảm của bệnh trong một vài năm nữa trước khi có thể khẳng định rằng bệnh đã được chữa khỏi hay chưa. Vẫn còn quá sớm để có thể nói điều gì chắc chắn”, tiến sĩ Grupp nói.

Theo ông, cách điều trị này đang được áp dụng thử tại 2 bệnh viện và dành cho các bé bị ung thư máu, những trường hợp được coi là vô phương cứu chữa. Các bác sĩ hy vọng cách làm này sẽ thay thế được việc cấy ghép tuỷ xương.

“Cách chữa này là cơ hội duy nhất của Emma. Cô bé đã được điều trị bằng hoá trị nhưng không có tác dụng. Đối với tôi, điều này thật không tưởng”, tiến sĩ Grupp nói.

Emma giờ đã lên 7 tuổi, rất vui mừng khi được trở lại cuộc sống bình thường. “Có sự thay đổi rất lớn. Con bé thực sự tràn trề năng lượng. Cháu đã đi học trở lại, thậm chí là chơi bóng đá dù chỉ một lúc”, chị Whitehead nói.

Các nhà nghiên cứu đến từ Đại học Pennsylvania và Bệnh viện Nhi Philadelphia đã trình bày những kết quả mới nhất tại buổi họp thường niên của Hội Huyết học Mỹ mới đây. Có 9 trong số 12 bệnh nhân, trong đó có Emily đã đáp ứng với việc điều trị.

Benh.vn (theo vnexpress)

Bài viết Bệnh ung thư được chữa bằng virus HIV đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Bệnh tan máu bẩm sinh nguy hiểm như thế nào?

Tan máu bẩm sinh (Thalassemia) là bệnh thiếu máu do tan máu di truyền với hai biểu hiện nổi bật là thiếu máu và ứ sắt trong cơ thể.

Người mắc bệnh tan máu bẩm sinh phải điều trị suốt đời vì nếu không được điều trị thường xuyên, đầy đủ, sẽ có nhiều biến chứng làm bệnh nhân chậm phát triển thể trạng, giảm sức học tập, lao động… Ngoài ra còn có nguy cơ dẫn đến suy tim, gan, loãng xương…

Hiện, bệnh chưa có phương pháp điều trị mà, chủ yếu là điều trị triệu chứng suốt đời.

Triệu chứng

+ Xanh xao, mệt mỏi.

+ Da nhợt nhạt, vàng da, vàng mắt.

Bệnh tan máu bẩm sinh có các triệu chứng đặc trưng: trán vồ, mũi tẹt, răng hô, da vàng…

+ Gan lách to.

+ Vẻ mặt  đặc trưng: Trán vồ, mũi tẹt, răng hô, chậm lớn…

Phương pháp điều trị

Viện Huyết học-Truyền máu Trung ương cho biết biện pháp điều trị cơ bản của căn bệnh này là truyền máu (truyền khối hồng cầu) và thải sắt.

Tuy nhiên tại nhiều địa phương, việc tiếp cận với điều trị còn nhiều hạn chế do điều kiện cơ sở vật chất của các bệnh viện còn eo hẹp, hoàn cảnh kinh tế của bệnh nhân khó khăn…

Các địa điểm chữa bệnh trên cả nước gồm các bệnh viện nhi, bệnh viện huyết học-truyền máu, bệnh viện đa khoa các tỉnh, thành phố…

Phòng bệnh bằng cách nào

Những người cùng bị bệnh không nên kết hôn và sinh con

Nếu hai người bị bệnh mức độ nhẹ kết hôn với nhau khi sinh con có 25% khả năng con bị bệnh Thalassemia mức độ nặng (do nhận được cả gen bệnh của bố và mẹ truyền cho); 50% khả năng con bị mức độ nhẹ hoặc là người mang gen (do nhận được một gen bệnh từ bố hoặc mẹ truyền cho) và 25% khả năng con bình thường.

Những người cùng bị bệnh tan máu bẩm sinh không nên kết hôn

Vì vậy, biện pháp phòng bệnh tốt nhất là nâng cao nhận thức của cộng đồng, giải thích để những người  bị bệnh không nên lấy nhau. Qua đó, hạn chế sinh ra những trẻ mang gen bệnh hoặc bị bệnh…

Chế độ ăn cho bệnh tan máu bẩm sinh

Bệnh nhân bị tan máu bẩm sinh  nên chọn loại thực phẩm ít sắt, tăng cường nhóm rau củ, hạn chế ăn rau củ phơi khô vì hàm lượng sắt cao.

Ngoài ra, nên chọn ăn nhiều rau quả tươi, trái cây tươi (hạn chế ăn trái cây sấy khô) vì có nhiều vitamin, đặc biệt vitamin C tăng hấp thu sắt. Bên cạnh đó cần bổ sung trà xanh, một loại nước uống rất tốt cho cơ thể, giảm hấp thu sắt…

Lời kết

Việt Nam hiện có khoảng 5 triệu người mang gen bệnh tan máu bẩm sinh và số người mắc bệnh vẫn không ngừng tăng cao. Hiện, bệnh chưa có phương pháp điều trị dứt điểm nên chủ yếu bệnh nhân phải truyền máu trong một thời gian dài với chi phí vô cùng tốn kém, ảnh hưởng đến đời sống của họ…Ngoài ra, căn bệnh này còn tiểm ẩn  nguy cơ  suy gan, thận, loãng xương…

Vì vậy, các chuyên gia y tế cảnh báongười dân cần chủ động phòng bệnh bằng phương pháp hữu hiệu nhất, đó là những người cùng bị tan máu bẩm sinh không nên lấy nhau (khi sinh con tỷ lệ trẻ sinh ra mắc bệnh là rất lớn).Qua đó bảo vệ giống nòi Việt Nam được thông minh, khỏe mạnh…

Benh.vn

Bài viết Làm thế nào để phòng bệnh tan máu bẩm sinh đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Nguyên lý

Fibrin được hình thành và sẽ bị tiêu nhờ plasmin, bình thường thời gian để tiêu cục máu khoảng 2 ngày. Bằng phương pháp giữ lại các chất kích thích tạo plasmin (euglobulin) thì sau khi đông thời gian tiêu cục đông bình thường là hơn 1 giờ.

Theo dõi thời gian tiêu cục đông của huyết tương đã loại bỏ chất ức chế, giữ lại chất kích thích tạo plasmin để đánh giá mức độ tiêu sợi huyết.

Phương tiện, hóa chất

– CaCl2 M /10

– Acid acetic 2 %

– Dung dịch đệm Michaelis pH 7,35

– Ống nghiệm kích thước 75 x 9,5mm

Tiến hành kỹ thuật

– Lấy máu và tách huyết tương: máu tĩnh mạch chống đông bằng natri citrat 3,2 % hoặc 3,8% với tỷ lệ chống đông 1/10; ly tâm 3000 vòng/phút trong 10 phút, lấy huyết tương.

– Trong ống nghiệm chứa 0,3 ml huyết tương của mẫu chứng hoặc của bệnh nhân, cho vào 3ml nước cất.

– Cho thêm vào mỗi ống 2 giọt acid acetic 2%, kiểm tra để có pH 5,2

– Ly tâm 3000 vòng/phút trong 10 phút;  gạn bỏ nước trong, giữ lại phần tủa ở đáy ống.

– Dùng giấy thấm, thấm khô thành ống.

– Cho vào mỗi ống 0,3 ml dung dịnh đệm Michaelis pH 7,35 đã pha loãng 1 /4 trong dung dịch NaCl 0,9 %, dùng que đánh tan tủa.

– Cho thêm vào mỗi ống 1 giọt CaCl2 M/10, đặt ống nghiệm vào bình  cách thuỷ 370 C, chờ đông. Bấm đồng hồ theo dõi thời gian tan hoàn toàn.

Đọc kết quả nghiệp pháp

Tan hoàn toàn : trước 15 phút – Tiêu sợi huyết tối cấp

15 – 30 phút – Tiêu sợi huyết nặng

30 – 45 phút – Tiêu sợi huyết

45 – 60 phút – Tiêu sợi huyết tiềm tàng

Trên 60 phút – Bình thường

Nguyên nhân không chính xác

– Không tạo được cục đông do: tiến hành sai kỹ thuật, lượng acid acetic cho không đúng, thấm ống nghiệm không khô.

– Chú ý: nếu lượng fibrinogen của huyết tương quá ít, cũng không tạo được cục đông, lúc đó phải làm lại xét nghiệm bằng cách bổ sung vào huyết tương bệnh một lượng fibrinogen.

Ý nghĩa xét nghiệm

Bình thường nghiệm pháp Von – Kaulla trên 60 phút. Khi nghiệm pháp Von – Kaulla dưới 60 phút, có nghĩa là đang có quá trình hoạt hoá tiêu sợi huyết quá mức dẫn đến mất fibrinogen và gây chảy máu.

Bài viết Xét nghiệm huyết học nghiệm pháp Von-Kaulla theo dõi thời gian tiêu cục máu đông đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.