Hầu hết (90%) các trường hợp nhiễm khuẩn lao là tiềm ẩn không triệu chứng. 10% những người này trong cuộc đời họ sẽ tiến triển thành bệnh lao có triệu chứng, và nếu không điều trị, 70% số người soi đờm có AFB dương tính sẽ chết trong vòng 10 năm.

Lao là vấn đề sức khoẻ của toàn cầu, nó gây bệnh cho hàng triệu người mỗi năm và là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ hai trong nhóm căn nguyên gây tử vong do các bệnh nhiễm trùng, sau HIV/AIDS. Theo ước lượng năm 2011 của Tổ chức Y tế Thế giới, số người mắc lao mới khoảng 9 triệu người và số lượng tử vong do lao khoảng 1,4 triệu người.

Lao phổi là bệnh truyền nhiễm tại phổi rất nguy hiểm (ảnh minh họa)

Triệu chứng lâm sàng bệnh lao phổi

Bệnh lao phổi có nhiều triệu chứng khác nhau như sốt về chiều, đêm, ho kéo dài, có thể ho ra máu, ngoài ra còn nhiều triệu chứng khác cần lưu ý.

Triệu chứng toàn thân

• Sốt: thường là sốt nhẹ kéo dài, sốt về chiều hoặc đêm, có thể sốt cao rét run.
• Gầy sút cân.
• Mệt mỏi, chán ăn.
• Ra mồ hôi về đêm.
• Thiếu máu.
• Phụ nữ bị lao có thể mất kinh.

Triệu chứng hô hấp

• Ho khan, ho ít, nhiều khi bệnh nhân không để ý xem mình bị ho từ khi nào. Nếu bệnh nhân có ho khan kéo dài, sốt nhẹ kéo dài trên ba tuần thì nên chụp X-quang phổi và làm xét nghiệm đờm tìm trực khuẩn lao.
• Ho khạc đờm, thường đờm màu trắng, dùng kháng sinh không hiệu quả.
• Ho ra máu, số lượng từ ít (đờm lẫn máu) tới khạc máu nhiều (> 200mL/ngày). Đôi khi ho ra máu nặng gây tắc phế quản.
• Khó thở trong lao phổi thường do tổn thương lan rộng hoặc do tràn dịch màng phổi.
• Khám phổi thấy ran ẩm, ran nổ vùng tổn thương. Số ít trường hợp có tiếng thở rít khu trú: nguyên nhân thường do viêm phế quản khu trú do lao, lao nội phế quản hoặc hạch viêm chèn ép vào phế quản.

Triệu chứng xét nghiệm bệnh lao phổi

• Nhuộm soi trực tiếp đờm

Kỹ thuật nhuộm soi trực tiếp đờm tìm thấy vi khuẩn lao là phương pháp chẩn đoán chắc chắn nhất. Thông thường nhuộm theo phương pháp Ziehl–Neelsen hoặc bằng phương pháp huỳnh quang với ánh sáng cực tím.

Cần làm AFB nhiều lần, ít nhất 3 lần trong 3 buổi sáng liên tiếp. Nếu bệnh nhân không khạc được đờm thì cho bệnh nhân khí dùng nước muối 5% ưu trương để lấy bệnh phẩm.

• Nuôi cấy đờm

Làm tăng kết quả dương tính nhưng nếu nuôi cấy bằng phương pháp cổ điển phải mất 4 – 8 tuần mới có kết quả. Ngày nay người ta tiến hành nuôi cấy vi khuẩn lao bằng phương pháp MGIT Bactec cho kết quả nhanh (sau 1 – 2 tuần). Với những trường hợp bệnh nhẹ, ít trực khuẩn, soi trực tiếp có thể kết quả âm tính nhưng nuôi cấy dương tính. Trong khi chờ đợi kết quả nuôi cấy cần quyết định việc điều trị căn cứ vào triệu chứng lâm sàng và phim X quang.

• Kháng sinh đồ

Để theo dõi tình trạng lao phổi kháng thuốc trong cộng đồng và góp phần điều chỉnh thuốc cho bệnh nhân.

• Ngoáy họng

Đối với bệnh nhân không khạc được đờm, có thể ngoáy họng bệnh nhân ở vị trí gốc lưỡi hướng về khí quản bằng một que bông vô khuẩn. Bệnh nhân ho sẽ làm dính một ít dịch vào miếng bông ở đầu que ngoáy. Đặt que vào lọ vô trùng, gửi phòng xét nghiệm nuôi cấy.

• Hút dịch dạ dày chẩn đoán

Nếu bệnh nhân là trẻ em hoặc người già không khạc đờm có thể lấy bệnh phẩm từ dịch dạ dày buổi sáng.

• Soi phế quản

Lấy dịch phế quản xét nghiệm tìm trực khuẩn lao, xét nghiệm PCR – BK, nuôi cấy vi khuẩn lao.

• Sinh thiết phổi

Thấy tổn thương lao hoặc vi khuẩn lao trong bệnh phẩm sinh thiết.

• Chụp Xquang phổi

Các hình ảnh Xquang phổi nghi ngờ lao phổi:

Đám mờ không đồng đều ở vùng đỉnh hoặc vùng dưới xương đòn hai phổi (một hoặc hai bên).

Hình hang: Có thể một hoặc nhiều hang (lao hang).

Những nốt, chấm mờ nhỏ như hạt kê, đường kính 1mm lan toả cả hai phổi (lao kê).

Bóng mờ đặc tròn hoặc bầu dục ở góc ngoài hạ đòn hoặc hạ phân thuỳ 6 (thâm nhiễm Assman).

Những bóng mờ ở rốn phổi và trung thất do hạch lympho sưng to.

Có một vài nốt hoặc nhiều nốt to nhỏ khác nhau đường kính 3 – 10mm đậm độ không đều, thường gặp ở hạ đòn và đỉnh phổi một hoặc hai bên (lao nốt).

Đám mờ hình thuỳ phổi (tam giác) có thể ở bất kỳ vị trí nào nhưng thông thường thấy ở thuỳ trên và thuỳ giữa.

• Phản ứng Tuberculin

Loại phản ứng Tuberculin được dùng phổ biến là Mantoux.

Phản ứng Mantoux: tiêm 0,1mL dùng dịch có 10 đơn vị PPD vào trong da mặt trước cẳng tay tạo nên cục sần trên da từ 5 – 6mm đường kính. Đọc kết quả sau 72 giờ. Nếu phản ứng dương tính sẽ thấy một vùng “mẩn đỏ” và một cục cứng ở da. Đo đường kính cục theo chiều ngang cánh tay, phần quầng đỏ xung quanh không quan trọng. Phản ứng dương tính khi đường kính cục phản ứng > 10mm, âm tính < 5mm; không có ý nghĩa từ 5 – 9mm.

Nếu đã có những bằng chứng rõ ràng mắc bệnh lao thì phản ứng Tuberculin âm tính cũng sẽ không loại trừ được bệnh lao.

Nếu phản ứng Tuberculin dương tính mạnh giúp hướng tới chẩn đoán lao phổi nếu bệnh nhân có tổn thương Xquang nhưng BK đờm âm tính hoặc chẩn đoán lao tiềm ẩn nếu không rõ tổn thương trên X quang.

• Xét nghiệm máu

Bệnh nhân có thể có thiếu máu nhẹ.

Số lượng bạch cầu thường không thay đổi hoặc hơi thấp hơn bình thường.

Tốc độ máu lắng có thể tăng, khi tốc độ máu lắng bình thường cũng không loại trừ.

Các phương pháp xét nghiệm gián tiếp

Như dùng các kỹ thuật sinh hoá miễn dịch (ELISA), PCR để phát hiện những kháng nguyên hoặc những kháng thể của vi khuẩn lao trong huyết thanh hoặc dịch tiết của bệnh nhân cũng đang được áp dụng rộng rãi, giúp cho việc chẩn đoán ngày càng nhanh chóng và hiệu quả.

Nguyên nhân gây bệnh lao phổi

Bệnh lao phổi do vi khuẩn lao gây ra, và lây truyền chủ yếu qua tiếp xúc gần, qua đường hô hấp, giọt bắn…

Vi khuẩn gây lao phổi

Tác nhân gây bệnh lao, Mycobacterium tuberculosis (MTB), là vi khuẩn hiếu khí, hình dạng giống que nhỏ, Trực khuẩn lao được xác định dưới kính hiển vi bằng đặc tính nhuộm của nó: nó vẫn giữ màu nhuộm sau khi bị xử lý với dùng dịch acid, vì vậy nó được phân loại là “trực khuẩn kháng acid” (acid-fast bacillus, viết tắt là AFB). Với kỹ thuật nhuộm thông thường nhất là nhuộm Ziehl-Neelsen, AFB có màu đỏ tươi nổi bật trên nền xanh. Trực khuẩn kháng acid cũng có thể được xem bằng kính hiển vi huỳnh quang và phép nhuộm auramine-rhodamine.

Phức hợp M. tuberculosis gồm 3 loài mycobacterium khác có khả năng gây lao: M. bovis, M. africanum và M. microti. Hai loài đầu rất hiếm gây bệnh và loài thứ 3 không gây bệnh ở người.

Lây truyền bệnh lao phổi

Lao lan truyền qua các giọt nước trong không khí từ chất tiết khi ho, nhảy mũi, nói chuyện hay khạc nhổ của người nhiễm vi khuẩn hoạt động. Tiếp xúc gần gũi (kéo dài, thường xuyên, thân mật) là nguy cơ nhiễm bệnh cao nhất (khoảng 22%, nhưng có thể đến 100%). Người mắc lao hoạt động không điều trị có thể lây sang 20 người khác mỗi năm. Các nguy cơ khác bao gồm ra đời ở vùng lao phổ biến, bệnh nhân rối loạn miễn dịch (như HIV/AIDS), cư dân hoặc làm việc ở nơi đông người nguy cơ cao, nhân viên chăm sóc sức khoẻ phục vụ đối tượng có nguy cơ cao, nơi thu nhập kém, thiếu vắng dịch vụ y tế, dân thiểu số nguy cơ cao, trẻ em phơi nhiễm với người lớn thuộc nhóm nguy cơ cao, người tiêm chích ma tuý.

“Lây truyền chỉ xảy ra ở người mắc bệnh lao hoạt động (không phải lao tiềm ẩn).”

Khả năng lây truyền phụ thuộc vào mức độ nhiễm khuẩn của người mắc lao (số lượng tống xuất), môi trường phơi nhiễm, thời gian phơi nhiễm và độc lực của vi khuẩn.

Chuỗi lây truyền có thể được chấm dứt bằng cách cách ly người bệnh ở giai đoạn bệnh hoạt động và áp dụng biện pháp điều trị kháng lao hữu hiệu.

Chẩn đoán bệnh lao phổi

Để chẩn đoán bệnh lao phổi cần làm các xét nghiệm cần thiết và chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý hô hấp khác.

Chẩn đoán xác định lao phổi

Lâm sàng: ho kéo dài, ho ra máu, sốt nhẹ về chiều hoặc tối, gầy sút cân.Xquang phổi: tổn thương thâm nhiễm xuất hiện chủ yếu ở đỉnh phổi.

Tìm thấy trực khuẩn lao trong các bệnh phẩm: đờm, dịch phế quản, dịch màng phổi…

Tổn thương nang lao trên sinh thiết: sinh thiết phổi, niêm mạc phế quản, hạch.

PCR – BK dương tính.

Chẩn đoán phân biệt bệnh lao phổi

Viêm phổi: bệnh thường diễn biến đột ngột với sốt, ho khạc đờm mủ, đờm màu xanh hoặc màu vàng. Số lượng bạch cầu trong máu tăng. Dùng kháng sinh bệnh thuyên giảm nhanh.

Ung thư phổi: thường gặp ở bệnh nhân nam giới, tuổi > 45, có tiền sử hút thuốc lào, thuốc lá. Trên phim Xquang phổi tổn thương dạng đám mờ; cần tiến hành soi phế quản, chụp cắt lớp ngực, sinh thiết khối u v.v…

Áp xe phổi: có hội chứng nhiễm trùng, ho khạc mủ hoặc ộc mủ. Trên phim Xquang phổi là hình mức nước – hơi.

Giãn phế quản: chẩn đoán phân biệt bằng làm BK trong đờm nhiều lần; chụp cắt lớp lồng ngực lớp mỏng 1mm, độ phân giải cao hoặc chụp cây phế quản cản quang.

Điều trị bệnh lao phổi và phòng bệnh

Điều trị lao phổi cần điều trị triệt để nguyên nhân gây bệnh là vi khuẩn lao, bên cạnh đó kết hợp các thuốc điều trị triệu chứng cho bệnh nhân. Ngoài ra, chế độ chăm sóc cũng cần lưu ý. Phòng bệnh lao phổi cần phải lưu ý nguồn lây.

Mục đích điều trị lao phổi

Tiêu diệt hết vi khuẩn lao ở tổn thương để khỏi bệnh và tránh tái phát, hạn chế các biến chứng và tử vong.

Dập tắt các nguồn lây lao cho cộng đồng, làm giảm tỷ lệ nhiễm lao hàng năm và số lao mới mắc hàng năm, tiến tới thanh toán bệnh lao.

Nguyên tắc điều trị lao phổi

Phối hợp các thuốc chống lao: Phối hợp ít nhất 3 loại thuốc chống lao trong giai đoạn đầu (ở những nước có tỷ lệ  kháng thuốc tiên phát cao, người ta phối hợp 4 loại thuốc). Giai đoạn tiếp theo dùng 2-3 loại thuốc để đảm bảo đạt âm tính hoá đờm.

• Mỗi loại thuốc phải dùng đúng liều.
• Dùng thuốc đều đặn, đúng giờ.
• Dùng thuốc đủ thời gian để tránh tái phát:

“Điều trị hai giai đoạn: giai đoạn tấn công 2-3 tháng;  Giai đoạn duy trì (củng cố) 4-6 tháng.”

• Điều trị có kiểm soát: kiểm soát là theo dõi việc dùng thuốc của bệnh nhân và xử lý kịp thời những tai biến và tác dụng phụ của thuốc. Cũng như kiểm soát việc dùng thuốc đúng quy cách của bệnh nhân (DOTS: Directly observed Treatment short course-điều trị ngắn hạn có kiểm soát trực tiếp).

Phòng bệnh lao phổi

Loại bỏ nguồn lây: cần cách ly và điều trị sớm, tích cực, đối với người lao phổi AFB dương tính.

Tiêm chủng BCG: cho trẻ sơ sinh.

Dự phòng bằng thuốc INH: chỉ định cho trẻ dưới 3 tuổi phản ứng Mantoux dương tính, có tiếp xúc với nguồn lây, người có phản ứng Mantoux dương tính, phải tiếp xúc thường xuyên với bệnh nhân. Hiện nay quan điểm dự phòng bằng thuốc ít được áp dụng.

Xem thêm: Điều trị bệnh Lao phổi

Cẩm nang truyền thông các bệnh thường gặp – BV Bạch Mai

Bài viết Bệnh lao phổi đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Tổng quan về việc điều trị bệnh lao phổi

Điều trị bệnh lao phổi cần quan tâm tới nhiều vấn đề trong đó đặc biệt là phác đồ điều trị chuẩn gồm các loại kháng sinh kết hợp. Các loại thuốc kháng sinh điều trị bệnh lao đã được nghiên cứu trong nhiều năm nay và cho nhiều loại thuốc khác nhau.

Sơ lược quá trình phát triển thuốc điều trị bệnh lao phổi

– Năm 1994 , sản xuất được Streptomyxin (S ), bắt đầu mở ra kỷ nguyên điều trị  hoá chất trong lao: sử dụng đơn thuần S gây nhiều tác dụng phụ và kháng thuốc.

– Tiếp sau S là para-aminosalic acid ( PZA) và Isoniazid ( INH ) ( 1912-1952 phát hiện có tác dụng với BK ): bắt đầu có phác đồ điều trị phối hợp 2 hoặc 3 thuốc, tăng hiệu quả điều trị và hạn chế kháng thuốc, thời gian điều trị 18-24 tháng.

– Năm 1986, rifampixin (R) ra đời, bắt đầu có hoá trị liệu ngắn ngày.

Cơ sở lý luận của điều trị bệnh lao phổi

– Trực khuẩn lao ưa khí tuyệt đối và tồn tại trong cơ thể dưới 4 dạng quần thể:

• Quần thể A: BK ngoại bào trong hang lao, pH trung tính, sinh sản rất mạnh, R, INH, S đều có tác dụng, song S mạnh hơn. Trong hang lao có 107 – 108 BK.
• Quần thể B: BK ngoại bào ở ổ bã đậu đặc. Số lượng 103-105 sinh sản chậm từng đợt, R và INH có tác dụng tốt với quần thể này.
• Quần thể C: BK trong đại thực bào, pH acid, số lượng 103-104 sinh sản chậm PZA, R, INH có tác dụng với quần thể này, mạnh nhất là PZA.
• Quần thể D: BK trong đại thực bào, nằm ngủ, không sinh sản, số lượng ít, không có thuốc nào tác dụng với BK ngủ.

– Trực khuẩn lao sinh sản chậm 20h mới phân chia 1 lần.

– Tính đột biến kháng thuốc tự nhiên của BK: tỷ lệ đột biến khác nhau tùy thuộc vào từng loại thuốc, giao động từ 103-108

• Với INH là 1:106, rifampixin là 1:108, tỷ lệ kháng đồng thời với 2 thuốc ít hơn 1:1014
• Với INH và R. Đột biến kháng thuốc xuất hiện khi không điều trị lao không đầy đủ thời gian hoặc không đúng. Các BK kháng thuốc sẽ tiếp tục nhân lên dần dần trở thành quần thể chiếm ưu thế tại nơi tổn thương. Trong 1 quần thể lớn các BK kháng thuốc có thể xuất hiện các đột biến tiếp theo tạo ra chủng kháng thuốc.

– Thời kỳ tiềm tàng: là thời kỳ BK tạm ngừng phát triển trong vòng vài ngày sau khi tiếp xúc với kháng sinh chống lao 6-12h. Đây là cơ sở để điều trị thuốc lao ngắt quãng.

– 3 vấn đề cơ bản khi đề cập đến 1 thuốc lao (theo Michinson):

• Khả năng chống kháng thuốc: là khả năng ức chế sự phát triển của toàn quần thể vi khuẩn.
• Khả năng diệt BK sớm: là khả năng của 1 thuốc có thể làm giảm số lượng vi khuẩn trong giai đoạn điều trị tấn công.
• Khả năng diệt khuẩn: là khả năng của 1 thuốc có thể giết các BK chuyển hoá chậm trong trong trạng thái bán ngủ, và được xác định bằng tốc độ diệt các BK còn sót lại sau điều trị tấn công.

– Khi dùng thuốc chống lao: cần đạt nồng độ cao trong huyết thanh, vượt xa nồng độ ức chế tối thiểu BK nên BN phải uống tất cả 1 lần vào lúc đói.

– Một số phân loại đối với bệnh nhân lao theo chương trình chống lao:

• Lao mới: là BN chưa dùng thuốc chống lao, hoặc dùng thuốc chống lao < 1 tháng.
• Lao tái phát: là BN đã được điều trị khỏi, nay bệnh lại xuất hiện và xét nghiệm có trực khuẩn kháng cồn, kháng toan ( AFB) trong đờm .
• Thất bại điều trị: là BN sau 5 tháng điều trị, xét nghiệm đờm vẫn thấy AFB.
• Bỏ điều trị: BN đã điều trị ít nhất 1 tháng sau đó bỏ điều trị ít nhất 2 tháng.
• Lao mạn tính: là BN sau khi đã hoàn thành phác đồ điều trị lại có kiểm soát mà xét nghiệm vẫn thấy AFB trong đờm.

Các thuốc điều trị bệnh lao phổi

Có nhiều loại thuốc điều trị bệnh lao phổi khác nhau, tuy nhiên, không có loại thuốc nào điều trị đơn độc cả mà đều cần kết hợp với nhau, mỗi thuốc có cơ chế tác dụng trên trực khuẩn lao khác nhau.

1. Các thuốc chống lao hàng đầu (first-Line medication)

1.1. Isoniazid (rimifon – INH)

Đây là thuốc sử dụng rộng rãi nhất trên thế giới, diệt BK nội bào và ngoại bào bằng  cách ngăn cản tổng hợp acidmycolic làm giảm số lượng Lipid của màng BK. INH đạt nồng độ cao trong máu 3-5 mcg / ml sau 2 h, sau 24 h thải 50-70% qua nước tiểu. Nồng độ ức chế tối thiểu với BK 0,025-0,05 mcg / ml. Thuốc phân bố khắp cơ thể. Chuyển hoá tại gan bằng axetyl hoá thông qua men  axetyltransferasa có tính di truyền tạo ra axetyl isoniazi  độc với gan, nồng độ thuốc phụ thuộc vào tốc độ axetyl hoá. Axetyl hoá chậm thường gặp ở người da trắng, axetyl hoá nhanh thường gặp ở người Châu á. Các BN có tốc độ axetyl hoá chậm hay bị nhạy cảm với các thuốc gây độc liên quan đến nồng độ thuốc cao ở trong máu như viêm dây TK ngoại vi, trong khi những BN axetyl hoá nhanh có tỷ lệ nhiễm độc gan cao hơn. Viên  50, 100, 300mg, liều người lớn 5mg / kg, trẻ em 10-20 mg/kg thể trọng, tối đa 300mg/24h.

– Tác dụng phụ:

• Dị ứng thuốc: tăng cảm ngoài da , sốt.
• Viêm dây TK ngoại vi: thuốc làm tăng thải Vitamin B6 qua nước tiểu gây hội chứng Pellagr: ban ngoài da, viêm dây TK ngoại vi, thiếu máu hay gặp ở BN có thiếu B6 như suy dinh dưỡng, chửa đẻ.
• Viêm gan do thuốc: xảy ra ở người đã có bệnh lý gan từ trước, nguy cơ viêm gan tăng theo tuổi, chiếm 2-3% ở tuổi > 50. Trong quá trình điều trị có 10-20% BN có tăng men gan không có biểu hiện lâm sàng, thường vẫn tiếp tục điều trị  trừ khi men gan tăng gấp 3-5 lần bình thường. Theo tiêu chuẩn của Danan 1992, xác định có tổn thương gan khi: SGPT 2N (N = giá trị bình thường ở giới hạn cao của labo xét nghiệm), ALP 1,5N, Bilirubin trực tiếp 2N.

1.2. Rifampixin (RIF)

Là kháng sinh bán tổng hợp từ rifamycin B tác dụng diệt BK cả trong và ngoại bào, ngoài ra còn tác dụng diệt VK Gr (-), trực khuẩn mủ xanh, H. influenza, tụ cầu vàng.

– Cơ chế: ngăn cản tạo ARN của BK.

– Dược độc học: hấp thu tốt qua đường tiêu hoá, thức ăn làm giảm hấp thu của thuốc nên uống lúc đói, đạt nồng độ tối đa sau 2-4h, 70-80% gắn vào Protein huyết tương. Hấp thu tốt vào phổi, hang lao, dịch não tuỷ, có thể qua nhau thai song không gây hại. Chuyển hoá ở gan bằng khử axetyl song vẫn còn tác dụng diệt BK. Có chu trình gan ruột, thải trừ qua gan, thận, mồ hôi, nước mắt. RIF có khă năng  tự gây cảm ứng hệ men Oxy hoá ở gan làm thay đổi của nhiều thuốc khác như pre nisolon, thuốc chẹn kênh canxi, chẹn b, digoxin… làm giảm tác dụng và gián tiếp gây độc với gan.

– Hàm lượng-liều lượng:

• Viện 150-300 mg.
• Liều: 10mg/kg/ngày. Tối đa 600mg/24h

– Tác dụng phụ:

• Gây viêm gan ứ mật, không có huỷ hoại tế bào gan, khi dùng phối hợp với INH làm tăng tác dụng độc của thuốc này và tăng huỷ hoại tế bào gan.
• Hội chứng ngoài da: ban sẩn đỏ hay gặp ở mặt.
• Hội chứng tiêu hóa: đau bụng, buồn nôn.
• Hội chứng giả cúm.
• Ban xuất huyết, có thể gặp thiếu máu  huyết tán, suy thận. Hiếm gặp, hay xảy ra ở người dùng ngắt quãng do làm tăng khả năng hình thành kháng thể gây phản ứng miễn dịch.

– Lưu ý: khi dùng thuốc phải giải thích cho BN thuốc sẽ làm cho nước tiểu, mồ hôi, nước mắt có màu vàng sẫm hoặc màu đỏ. Đây là do thải thuốc, vô hại

1.3. Pyrazinamid (PZA)

– Được tổng hợp 1952.

– Cơ chế: Chưa rõ ràng, phụ thuộc nồng độ của thuốc tại tổ chức mà có tác dụng ức chế hoặc diệt BK, là thuốc tiệt BK mạnh nhất trong môi trường axit.

– Dược độc học: PZA chuyển hoá qua gan thành dạng hoạt động là axit pyranizic. Thuốc hấp thu nhanh ở đường tiêu hoá, nồng độ đạt tối đa sau 2h, phân bố ở các tổ chức của cơ thể, đào thải qua thận: 70% sau 24h.

– Hàm lượng và liều lượng:

• Viên nén 500mg.
• Liều điều trị: 15-30mg/kg/24h. Liều ngắt quãng : 50mg/kg. Tối đa 3g/24h.

– Tác dụng phụ:

• Đau bụng, chán ăn, buồn nôn.
• Sốt, ban đỏ ngoài da, giảm tiểu cầu tiếu máu ngược sắc.
• Tăng axit uric do PZA ức chế bài tiết axiturat. Đau khớp chiếm khoảng 40% BN.
• Hiếm gặp nhiễm độc gan do thuốc: có thể gây viêm găn cấp tính nặng ở người bị bệnh gan  khi dùng phối hợp với INH và RIF.
• Có thể tăng ure khi dùng thuốc, song không có triệu chứng lâm sàng.

1.4. Ethambutol (E)

-Cơ chế: ức chế vận chuyển axit mycolic và thành BK, gây rối loạn quá trình tạo màng của trực khuẩn, chỉ có tác dụng với BK sinh sản, kìm khuẩn chứ không diệt khuẩn.

– Dược độc học: hấp thu tốt qua đường tiêu hoá, nồng độ tối đa sau 2h, trong cơ thể tập trung nhiều ở thận, gan, phổi, nước bọt, thần kinh thị giác (những cơ quan chứa nhiều kẽm )… sau 24h, một nửa thuốc thải ra ngoài qua thận.

– Hàm lượng, liều lượng:

• Viên 200, 400, 500mg.
• Liều điều trị hàng ngày: 15-35mg/kg/24h. Liều ngắt quãng 40mg/kg.

– Tác dụng phụ:

• Rối loạn tiêu hoá, đau bụng, đau khớp.
• Viêm dây thần kinh thị giác: là tác dụng đáng lo ngại nhất: nhìn mờ, ám điểm trung tâm, mù màu xanh lục và màu đỏ, hay gặp sau điều trị 2 tháng. Phát hiện sớm, ngừng thuốc ngay có thể hồi phục. BN uống E phải được khám thị lực hàng tháng. Không nên dùng cho trẻ em < 13 tuổi, do khó theo dõi được thị giác.
• Có thể gây suy thận: giảm liều khi độ thanh thải  creatinin < 50ml/phút.

1.5. Streptomycin (S)

– Thuộc nhóm Aminoglucozid. Tổng hợp 1994.

– Cơ chế: ức chế tổng hợp Protein của BK.

– Dược độc học: sau khi tiêm đạt nồng độ tối đa trong huyết tương sau 30-60’ và giữ ở nồng độ có tác dụng điều trị 8h. Thời gian bán huỷ 2-3h, khoảng 35% gắn với Protein huyết thanh, hấp thu tốt vào tổ chức đặc biệt là phổi và màng phổi. Bình thường thuốc không hấp thu vào dịch não tuỷ nhưng khi màng não bị viêm, tăng tính thấm, S dễ vào dịch não tuỷ. S không chuyển hoá, bài tiết ở dạng nguyên qua thận, do đó có thể gây độc với thận ngay cả liều thấp.

– Hàm lượng và liều lượng:

• Lọ 1g.
• Liều 15mg/kg/24h. Ngoài 60 tuổi: 10mg/kg/24h. Không dùng quá 3 tháng.

– Tác dụng phụ:

• Có thể gây sốc phản vệ.
• Gây độc cho thận: tăng ở BN cao tuổi, có bệnh thận, hoặc dùng các thuốc độc với thận khác.
• Độc với tiền đình ốc tai.

– Chống chỉ định khí có suy thận, bệnh nhân đang mang thai, rối loạn thính giác, tiền đình, dị ứng với S.

– Không nên dùng cho BN nhược cơ vì làm tăng tác dụng của thuốc phong bế thần kinh cơ.

1.6. Thiacetazone (Thibion hay TB1)

– Tác dụng kìm khuẩn.

– Liều 150 mg/ ngày.

– Nhiều tác dụng phụ: nôn, ỉa chảy, ban đỏ, viêm do chóc vảy, đôi khi nặng gây HC Stevens-Johnson vì vậy không dùng cho BN nhiễm HIV (+) mắc lao phổi, suy gan, bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu, thiếu máu bất sản. Hiện nay ít dùng.

1.7. Một số dạng thuốc kết hợp định liều của các thuốc hàng đầu

– Rifamate ( viên RH ): INH 100mg + RIF 150mg. Rifate: INH 50mg + RIF 120mg + PZA300mg. Do khả dụng sinh học của RIF trong các kết hợp này thấy nên liều cải RIF thường cao hơn các thuốc khác. Lợi ích chủ yếu là tránh BN chỉ uống 1 loại thuốc.

2. Các thuốc hàng thứ 2

Các thuốc hàng thứ 2 có tác dụng với BK kém hơn song lại độc hơn thuốc hàng thứ nhất, thường chỉ dùng cho các trường hợp kháng thuốc hoặc khi các thuốc hàng đầu không dung nạp.

2.1. Cycloserin

ức chế tổng hợp màng BK, tác dụng kìm khuẩn, liều 15-20mg/kg/ngày. Tối đa 1000mg/ngày chia làm nhiều lần. Tác dụng phụ: có thể gây trầm cảm, thay đổi nhân cách. Dự phòng bằng thuốc B6 100mg/3lần/ngày.

2.2. Ethionamid

Ức chế tổng hợp Protein của BK, tác dụng kìm khuẩn. Liều hàng ngày 15-20mg/kg/ngày tối đa 1000mg/ngày chia ra làm nhiều lần. Thuốc gây nôn, buồn nôn, đau bụng. Nên uống vào bữa ăn và uống liều tăng dần tới liều chuẩn. Thuốc có thể gây viêm gan song hiếm .

2.3. Axidpara-aminosalicykic (PAS)

Ức chế tạo axitpara aminobenzoic, tác dụng kìm hãm yếu với BK. Liều 12-16g chia 3-4 lần/ngày. Thuốc có nồng độ cao ở phổi và tổ chức bã đậu, nhưng thấp ở dịch não tuỷ. Tác dụng phụ: gây ỉa chảy, dị ứng, rối loạn chức năng tuyến giáp, có thể gây viêm gan.

2.4. Capreomycin

Cơ chế chưa rõ, tiêm bắp thịt 15-30mg/kg/ngày, tôí đa 1g. Có thể gây suy thận.

2.5. Kanamycin và amykacin

Tiêm bắp hoặc tiêm TM 15-30mg/kg/ ngày. Độc với thận và dây TK số 8.

2.6. Fluoroquilone

Ức chế men gyrase của BK, chỉ dùng khi các thuốc chống lao hàng đầu bị kháng, liều 400mg 2lần / ngày.

Thuốc có thể gây nôn, ỉa chảy, nhức đầu, mất ngủ.

2.7. Clofazimin

Ức chế phát triển tế bào do gắn vào ADN. Liều dùng 100mg/ ngày với người lớn. Có tác dụng với M. bacteria nội bào ở BN AIDS. Uống khi ăn hấp thụ tốt. Thuốc gây nôn, đau bụng và có thể gây rối loạn sắc tố da.

2.8. Rifabutin

Có hoạt tính như rifampyxin. Liều 150-300mg/ngày có tác dụng điều trị tốt trong lao kháng thuốc, điều trị dự phòng nhiễm M. avium nội bào ở BN AIDS. Có thể kháng chéo với rifampyxin.

Nguyên tắc điều trị bệnh lao phổi và phác đồ điều trị

Khi phối hợp các thuốc điều trị bệnh lao phổi cần phối hợp với nhau theo phác đồ chuẩn với thuốc đúng, thời gian uống đúng, đúng liều tuân thủ theo nguyên tắc đã thống nhất với từng thể bệnh lao phổi khác nhau.

1. Nguyên tắc điều trị bệnh lao phổi

– Phối hợp thuốc: ít nhất 3 loại thuốc trong giai đoạn tấn công. Những nơi có kháng thuốc ban đầu cao phối hợp 4 thuốc. Giai đoạn duy trì dùng 2-3 thuốc.

– Dùng đúng liều: các thuốc chống lao tác dụng hiệp đồng, mỗi thuốc phải  ùng đúng liều. Liều thấp: không tác dụng. Liều cao: gây độc.

– Phải dùng thuốc đều đặn: các thuốc lao uống cùng 1 lúc, cố định giờ trong ngày để đạt nồng độ tối đa trong máu, uống xa bữa ăn..

– Dùng đủ thời gian, tránh tái phát: Có 2 giai đoạn: tấn công và duy trì.

• Giai đoạn tấn công: 2-3 tháng, mục đích làm giảm nhanh số lượng vi khuẩn tại nơi tổn thương tránh lan tràn và đột biến kháng thuốc.
• Giai đoạn duy trì: 4-6 tháng, mục đích diệt hết các BK trong tổn thương tránh tái phát. Trong các thuốc dùng trong giai đoạn này phải có ít nhất 1 thuốc diệt khuẩn.

2. Phác đồ chuẩn điều trị bệnh lao phổi

Phác đồ điều trị bệnh nhân lao mới

Chỉ định: tất cả các trường hợp bệnh nhân lao mới được phát hiện và điều trị lần đầu.

Công thức: 2SRHZ/ 6HE.

Trong 2 tháng đầu bệnh nhân được dùng thuốc hàng ngày với 4 loại thuốc lao là streptomycin, isoniazid, rifampicin, pyrazinamid. Đến 6 tháng tiếp theo bệnh nhân được dùng 2 loại thuốc isoniazid và ethambutol hàng ngày.

Phác đồ điều trị lại

Chỉ định: dùng cho các trường hợp thất bại hay tái phát của công thức điều trị bệnh nhân lao mới.

Công thức: 2 SRHZE/ 1RHZE/ 5R3H3E3.

Bệnh nhân được sử dụng 5 loại thuốc lao S, R, H, Z, E hàng ngày trong 2 tháng đầu. Tháng thứ 3 dùng 4 loại thuốc lao R, H, Z, E hàng ngày. Đến 5 tháng tiếp theo bệnh nhân được dùng thuốc 3 lần trong 1 tuần với 3 loại thuốc lao R, H, E. Tổng thời gian điều trị là 8 tháng.

Phác đồ điều trị lao trẻ em

Chỉ định: tất cả các trường hợp lao trẻ em.

Công thức: 2RHZ/4RH.

Dùng 3 loại thuốc lao R, H, Z hàng ngày trong 2 tháng đầu; 4 tháng tiếp theo dùng 2 loại thuốc lao R, H hàng ngày. Đối với những thể lao nặng như: lao kê, lao xương khớp, lao màng não, có thể bổ sung streptomycin trong 2 tháng tấn công.

Bài viết Điều trị bệnh Lao phổi đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

I. Nhắc lại giải phẫu bệnh lý lao.

Hình thành hạt nang lao

+ Nang lao không có mao quản, nên dinh dưỡng bằng dịch và bạch huyết của tổ chức lân cận.

+ Tiến triển: tốt: tế bào bán liên thành tế bào xơ non, giữa có Collagen đọng lại. TB khổng lồ thành tổ chức liên kết thay thế hạt lao. Cuối cùng thành sẹo và nốt hẳn. Xấu: Giữa các hạt lao hoại tử dần ra toàn hạt lao, hạt lao thành 1 huyệt hoại tử bã đậu. Bình thường hạt lao bằng hạt kê. Các hạt này có thể dính lại. 3-5 hạt kê dính lại = 1 huyệt chùm phế nang. Huyệt lao có thể hoại tử tiếp = 1ổ 1-2cm . Cứ thế liên kết và lan rộng.

+ Quá trình phát triển ở tổn thương lao theo sơ đồ Hoại tử tiết xuất xơ hoá (tốt) Tăng sinh (xấu)

+ Lao phổi tiến triển từng đợt, mỗi đợt tiến triển lại tái diễn các giai đoạn trên tùy theo mức độ bệnh được phát hiện trên lâm sàng, ta có các thể lao lâm sàng (12 thể).

II. Nguyên nhân

Bao gồm các nguyên nhân gây rối loạn cân bằng của cơ thể, giảm sút miễn dịch, tạo điều kiện thuận lợi cho BK phát triển.

1. Tuổi: trẻ sơ sinh hệ thống miễn dịch chưa phát triển. Người già > 50 tuổi sức đề kháng giảm. Tuổi dậy thì do thay đổi hoạt động nội tiết.

2. Thể trạng: người gầy bị lao gấp 3 người béo.  Người có HLA-BW15 bị mắc lao gấp 8 lần người khác.

3. Mắc các bệnh gây giảm sức miễn dịch: sởi, ho gà, cúm, đái tháo đường, loét dạ dày hành tá tràng, đặc biệt nhiễm HIV thì tỉ lệ lao nhiễm chuyển thành lao bệnh là 30% (tăng gấp 3 lần).

4.  ảnh hưởng của các yếu tố: Strees tâm lý, chấn động thần kinh và rối loạn chức năng đại não, mất cân bằng hoạt động của cơ thể.  – Chấn thương, nghiện rượu, thiếu dinh dưỡng.

5. Dùng Corticoid kéo dài.

III. Bệnh sinh

Hoạt động nội lai (Reactivation endogene) hoặc tái nhiễm ngoại l (Reinfeetion exogene).  Vấn đề này được bàn cãi nhiều năm: HNQT lao (1973) TOKYO , stea W. chứng minh được BK phát triển lại từ tổn thương sơ nhiễm cũ. Tại HNQT lao (1971) Canetti G.  gây được thực nghiệm BK ngoại sinh và chứng minh: tổn thương bã đậu có vỏ bọc 50% không còn BK, tổn thương vôi hoá 85% không còn BK.  Ngày nay đã kết luận: lao hậu tiên phát do BK nội và ngoại sinh.

1.  Cơ chế nội sinh (tái hoạt động nội lai)

– Tiến triển thẳng từ lao tiên phát sang: do sức đề kháng giảm, thường gặp các thể lao kê, viêm phổi bã đậu (thường ở tuổi dậy thì, trẻ suy dinh dưỡng, người già suy kiệt).

– Tái hoạt động nội lai từ 1 tổn thương tiên phát nằm ngủ: trong khi bị lao sơ nhiễm, BK có thể nằm ngủ tại các huyệt vôi hoá hoặc các hạch bạch huyết và có thể thức dậy hoạt động vào bất kỳ lúc nào trong đời người, khi có điều kiện thuận lợi (gặp 10-12).  Đa số người trung niên và người già bị sơ nhiễm cũ, nay sức đề kháng giảm, hạch lao bị lỏng hoá chất bã đậu cũ và vỡ vào PQ gây 1 viêm phổi bã đậu.

– Lan tàn đường máu: BK từ ổ sơ nhiễm cũ hoặc từ hạch bạch huyết trung thất nay phát triển và lan tràn đường bạch huyết và máu tới tim phải và phân phối lên 2 phổi. Hoặc do 1 tổn thương sơ nhiễm làm mòn 1 tĩnh mạch phổi rồi BK được tung đi từ tim trái.

Nếu BK lan tràn ồ ạt đường máu sẽ gây lao kê cấp.  Cách lan tràn này có thể xuất hiện ngay từ lúc lao sơ nhiễm. Cách BK vào máu, phản ứng cơ thể và sự cảm thụ của phổi, sẽ quyết định tính chất lan tràn (toàn thể hoặc khu trú).

2. Cơ chế ngoại sinh (tái nhiễm ngoại lai)

– Sau khi lao sơ nhiễm đã khỏi, BK bị diệt hết.  Nhưng cơ thể lại liên tiếp bị nhiễm BK từ các nguồn lây và mắc các thể lao hậu tiên phát.

IV. Đặc điểm

– Hay xuất hiện ở các thuz trên của phổi (phân áp oxy cao).

– Lan tràn trong phổi do: hoại tử bã đậu nhuyễn hoá thành hang lao lan theo đường phế quản.

+ Tổn thương nốt qui tụ lại thành các thể: thâm nhiễm, thùy viêm (lan tràn đường tiếp cận)

+ Theo đường máu và bạch huyết.

– Hay có phá huỷ, nhiều sơ hoá, lâu dần thành vôi hoá.

– Nhiều dấu hiệu lâm sàng và tiến triển mạn tính từng đợt.

– Tổn thương GPBL không đồng đều: xơ hoá vẫn xuất tiết, tăng sinh và bã đậu hoá.

– Nếu tổn thương thành PQ gây giãn PQ thứ phát.

Phức độ sơ nhiễm lao

1, Định nghĩa: là thể lao tiên phát, gồm 2 yếu tố: săng sơ nhiễm và viêm hạch bạch huyết cùng bên.

2, Lâm sàng:

– Thường ở trẻ < 5-6 tuổi – Bệnh sử có tiếp xúc với người lao phổi BK (+) tính

– Khởi phát có thể giống cúm hoặc viêm phổi.  30% khởi phát cấp tính, 40% khởi phát lặng lẽ. Có thể có HC nhiễm độc lao.  Các biến chứng trong và ngoài phổi đôi khi là dấu hiệu khởi đầu (do BK lan tràn sớm) TDMP, lao màng não, lao xương khớp, lao hạch…

– Mantoux (+) tính đặc biệt giá trị khi chưa tiêm BCG vacxin.  – Xquang: phổ biến gặp hạch trung thất, 10% có săng sơ nhiễm. 30% không thấy hết tổn thương do bị che lấp.

– BK: rất ít (+) tính (20%), có thể rửa dạ dầy tìm BK.

Bài viết Lao Phổi thứ phát đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

– Việc chẩn đoán quyết định bệnh lao, hiện nay vẫn phải dựa vào những bằng chứng xác định sự có mặt của trực khuẩn lao (BK) ở nơi tổn thương, bằng các kỹ thuật nuôi cấy hoặc mô bệnh.

– Không có triệu chứng lâm sàng và Xquang đặc thù cho lao phổi, vì nhiều bệnh khác cũng có những triệu chứng như vậy.

– Tìm thấy tổ chức hoại tử bã đậu ở giải phẫu bệnh lý tổn thương, cũng chưa thể khẳng định là lao, vì nó còn gặp trong các bệnh u hạt (Sacôiđôzơ, gôm giang mai, nấm, bụi phổi Beryl, Mycobacteria không điển hình… )

– Đã từ lâu người ta mong muốn có huyết thanh chẩn đoán đặc hiệu. Năm 1979 Arif L.A. và cộng sự nghiên cứu thấy những người có HLA – DR2, HLA-BW 15(+) tính thì tỷ lệ mắc lao gấp 8 lần người (-) tính.

– Các phương pháp chẩn đoán lao phổi gồm: lâm sàng, Xquang, vi sinh học, phản ứng mantoux và BCG, nội soi, mô bệnh, tế bào học, các xét nghiệm máu và dịch màng phổi, điều trị thử để chẩn đoán. Tùy theo điều kiện và hoàn cảnh mà áp dụng tổng hợp các biện pháp chẩn đoán lao phổi.

2. Các phương pháp chẩn đoán bệnh lao phổi

2.1. Chẩn đoán lâm sàng

Tuy chỉ cho hướng chẩn đoán, nhưng nó là phương pháp rất cần thiết, đặc biệt ở tuyến y tế cơ sở

2.1.1. Tiền sử: Cần tìm hiểu các yếu tố nguy cơ của lao phổi: tiếp xúc với bệnh lao, bị mắc các bệnh: đái tháo đường, tràn dịch màng phổi, dùng Corticoid kéo dài, chấn thương ngực, sức ép, tiêm chích ma tuý, mổ cắt dạ dày, viêm đại tràng mạn…

2.1.2. Bệnh sử: 

– Khai thác các triệu chứng toàn thân gợi ý một hội chứng nhiễm độc lao: mệt mỏi, ăn kém, mất ngủ, sút cân, sốt chiều, mồ hôi trộm. Tuy nhiên các triệu chứng này không đặc hiệu vì nó còn gặp trong nhiều bệnh khác .

– Chú ý các triệu chứng cơ năng như: ho kéo dài trên 2 tuần mà điều trị kháng sinh không kết quả. Ho máu tùy mức độ, máu tươi hoặc máu cục, nhưng thường có đuôi khái huyết. Có thể ho đờm màu xanh, màu vàng hoặc như chất bã đậu. Đau ngực vùng đỉnh phổi. Khó thở khi bệnh nặng. Nhưng có thể không có triệu chứng gì, do bệnh nhân không để ý, hoặc bị che lấp bởi các triệu chứng của các bộ phận khác cũng bị tổn thương.

– Triệu chứng thực thể: trong lao phổi 92% tổn thương khu trú vùng đỉnh phổi, do đó các  dấu hiệu khám được ở vùng đỉnh phổi có giá trị gợi ý lao phổi. Cần lưu ý một số hội chứng đông đặc điển hình hoặc không điển hình, hay hôị chứng hang khu trú ở vùng đỉnh phổi. Nhưng các triệu chứng thực thể thường nghèo nàn, đối lập với diện tích tổn thương trên Xquang. Có thể khám phổi không có triệu chứng thực thể gì, điều này chiếm 12 -30% các lao phổi.

2.2. Chẩn đoán Xquang

– Xquang là biện pháp không thể thiếu trong chẩn đoán lao phổi. Tuy nó không phải là biện pháp chính xác nhưng nó có giá trị gợi ý và cho hướng chẩn đoán lao phổi.

– Những dấu hiệu tổn thương sau đây gợi ý lao phổi:

• Tốn thương nốt: hạt kê (đường kính < 2mm), nốt nhỏ (2-5 mm), nốt lớn (5- <10 mm).
• Tốn thương thâm nhiễm: các nốt quy tụ thành đám từ 10 mm trở nên, có thể chiếm cả thùy hoặc nhiều thùy phổi.
• Tổn thương hang: hang nhỏ (đường kính < 2 cm), hang lớn (4 cm), hang khổng lồ (6 cm) trong lao phổi thường gặp tổn thương hang.
• Tổn thương xơ: trong tổn thương lao thường có xơ hoá. Cần tìm dấu hiệu kéo rốn phổi, co kéo rãnh liên thùy, cơ hoành, khí quản các khoảng gian sườn hoặc dầy dính màng phổi. Là những dấu hiệu nói lên tiến triển mạn tính của bệnh.
• Vôi hoá: gặp trong các lao cũ và mạn tính, hoặc di chứng lao ổn định.

Các tổn thương trên có thể phối hợp với nhau và thường khu trú ở đỉnh phổi hoặc các phân thùy đỉnh của thùy dưới (phân thùy VI ), với đặc điểm lan tràn theo 3 đường: đường máu và bạch huyết (từ đỉnh phổi này lan sang đỉnh phổi kia ), đường phế quản (lan tràn chéo từ đỉnh phổi bên này sang đáy phổi bên kia ), đường tiếp cận (sang các phân thùy khác hoặc màng phổi ).

– Những kỹ thuật Xquang thường áp dụng trong chẩn đoán lao:

• Chiếu điện (ngày nay ít sử dụng): lợi ích của chiếu điện là quan sát tổn thương khi phổi đang hoạt động, nhằm xác định vị trí tổn thương có thể chẩn đoán nhanh và kiểm tra hàng loạt người một lúc giúp cho phát hiện lao ở tuyến cơ sở. Nhưng chiếu điện dễ bỏ sót các tổn thương nhỏ như: lao huỵêt, lao kê và lao thâm nhiễm diện hẹp.
• Chụp Xquang chuẩn (bệnh nhân đứng cách xa bóng Roenghen 1,8m) tư thế thẳng và nghiêng phải hoặc nghiêng trái. Dựa vào phim thẳng và nghiêng có thể xác định được vị trí và tính chất tổn thương (hang, u lao, thâm nhiễm ). Đây là kỹ thuật thường được áp dụng trong chẩn đoán lao phổi.
• Chụp cắt lớp (Tomographie) để phát hiện hoặc xác định các u hoặc hang mà phim chuẩn thẳng nghiêng không thấy rõ. Nhất là để kiểm tra lần cuối sau đợt điều trị lao phổi, mà nghi ngờ vẫn còn hang. Có thể cắt được các lớp từ 0,5-1cm, từ sau ra trước.
  • Chụp cắt lớp vi tính (CT-Scanner) có thể cắt lớp ở nhiều bình diện, lớp cắt mỏng (2mm ), nên có thể phát hiện sớm được các loại nốt thâm nhiễm, u lao hoặc hang lao nhỏ để có hướng chẩn đoán lao phổi.
  • Chụp Lordotic hoặc Fleischner: nhằm phát hiện những tổn thương bị xương đòn che lấp. Kỹ thuật di chuyển bóng Roenghen lên hoặc xuống, để bộc lộ rõ tổn thương bị che lấp bởi xương đòn.

2.3. Chẩn đoán vi sinh

Là phương pháp có giá trị quyết định chẩn đoán. Muốn có hiệu quả chẩn đoán cao, việc lấy bệnh phẩm xét nghiệm là hết sức quan trọng.

Kỹ thuật lấy bệnh phẩm: 

Bệnh nhân thức dậy buổi sáng sau khi vệ sinh răng miệng xong thì ho và khạc đờm vào cốc đựng bệnh phẩm. Thường lấy bệnh phẩm ở rìa bãi đờm để soi hoặc cấy BK.

Nếu bệnh nhân không ho và khạc đờm, có thể cho uống thuốc long đờm hoặc khí dung nước muối sinh lý và vỗ ngực để bệnh nhân dễ khạc đờm. Những trường hợp không có đờm người ta cho bệnh nhân ho trước một lam kính hoặc ngoáy tăm bông ở họng để cấy BK, hoặc soi phế quản rửa hút và cấy BK.

Hiện nay có một số kỹ thuật thường áp dụng để chẩn đoán lao phổi như sau:

2.3.1. Kỹ thuật soi trực tiếp ( Nhuộm Ziehl-Neelsen)

Kỹ thuật này cho phép phát hiện vi khuẩn kháng cồn và axit ( AFB: Acid Fast Bacilli ). Phải có 5000 vi khuẩn/1 ml đờm thì kết quả mới dương tính. Chương trình chống lao quốc gia quy định đọc kết quả như sau:

• Khi không có vi khuẩn / 100-300 vi trường: là âm tính.
• Có 1-9 vi khuẩn / 300 vi trường: ghi số cụ thể đếm được:
  • Nếu có: 10-99 vi khuẩn / 100 vi trường = (+ )
  • Nếu có 1-9 vi khuẩn / 1 vi trường = ( ++ )
  • Nếu có 10 vi khuẩn / 1 vi trường = ( +++ ).

Với 6 lần dương tính khi soi kính, thì kết quả giá trị tương đương với một lần nuôi cấy.

2.3.2. Phương pháp thuần nhất: Làm loãng đờm bằng NaOH rồi ly tâm lấy cặn để nhuộm Ziehl-Neelsen gọi là phương pháp thuần nhất đờm. Kỹ thuật này làm tăng độ nhậy tìm thấy BK. Hơn phương pháp soi trực tiếp.

2.3.3. Nuôi cấy:

– Môi trường phải giàu chất khoáng, chất đạm và Vitamin thì BK mới phát triển. Các môi trường : Ogawa, Dubos, Middlebrook… hiện nay ít áp dụng.

– Môi trường Lowenstein Jensen ( L. J ) là môi trường đặc gồm có khoai tây, lòng đỏ trứng gà, Glycerin, Asparagin…BK mọc chậm sau 3-6 tuần.

– Các Mycobacteria không điển hình mọc nhanh trong một tuần. Sau 2 tháng không mọc vi khuẩn thì kết luận là âm tính.

– Để xác định BK, người ta làm các test Nicain và test khử Nitrat.

2.3.4. Phương pháp tiêm truyền động vật: 

Chỉ áp dụng trong phòng thí nghiệm để nghiên cứu, vì tốn kém và phát hiện nhanh sau 9-12 ngày. Dựa vào đo lượng CO2 được đánh dấu đồng vị phóng xạ 14C, do BK hoặc Mycobacteri giải phóng ra trong khi sinh sản. Phương pháp này không phân biệt được là BK hay là Mycobacteria không điển hình.

2.3.6. Kỹ thuật lai tạo gen: PCR ( Polymerase Chain reaction )

Dựa trên nguyên lý khuếch đại ADN bằng men ADN Polymerasa. Chỉ cần một vài BK là có thể xác định được trong vài giờ. Tuy vậy hiệu quả chẩn đoán với độ nhậy cao, nhưng độ đặc hiệu không cao .

2.4. Thăm dò miễn dịch

2.4.1. Phản ứng Tuberculin:

Tuberculin là bán kháng nguyên, được chiết xuất từ môi trường nuôi cấy BK. Nó gồm nhiều thành phần của BK , cho nên có thể gây phản ứng ở một cơ thể đã nhiễm lao sau tiêm BCG văcxin. 48-72h:

– Nếu cục sẩn tại chỗ tiêm có đường kính 10 mm là dương tính;  d: 5-9 = ( ± ) nghi ngờ; dưới 5 mm là âm tính.

– Mức độ dương tính quy định như sau:

• d = 10-14 mm là dương tính nhẹ
• d = 15-20 mm là dương tính vừa.
• d = 21-30 mm là dương tính mạnh.
• Trên 30 mm là dương tính rất mạnh.
• Ở trẻ em đã tiêm BCG văcxin thì phản ứng Mantoux phải dương tính từ 12 mm trở lên thì mới coi là dương tính.

Ý nghĩa của phản ứng:

– Dương tính: cơ thể bị nhiễm lao hoặc đã được tiêm BCG văcxin. Hiện nay cơ thể đang có kháng thể kháng lao, sức đề kháng miễn dịch đang tốt.

• Trẻ em < 2 tuổi: nếu phản ứng mới chuyển sang dương tính, có giá trị chẩn đoán lao sơ nhiễm
• Dương tính mạnh gặp trong lao hạch, lao tản mạn bán cấp và mạn tính
• Người nhiễm Mycobacteria không điển hình phản ứng có thể dương tính yếu

– Âm tính: khi không nhiễm lao, hoặc bệnh lao quá nặng, nhiễm trùng nặng, suy giảm miễn dịch, nhiễm HIV/AIDS, ung thư, dùng corticoid kéo dài

2.4.2. ELISA (enzzyme liked immuno sorbent assay):

Là kỹ thuật miễn dịch gắn men. Dùng kháng nguyên của BK để phát hiện kháng thể kháng lao trong huyết thanh và dịch não tuỷ của bệnh nhân lao. Kỹ thuật có độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối cao. Phương pháp này có phản ứng chéo với Mycobacteria không điển hình

2.5. Chẩn đoán nội soi

– Trong chẩn đoán lao, đôi khi phương pháp nội soi rất cần thiết, ví dụ: lao thanh quản, chỉ có thể dùng nội soi mới chẩn đoán được. Nội soi giúp ta trực tiếp quan sát tổn thương qua nội soi và sinh thiết hoặc hút đờm, hút dịch để làm chẩn đoán mô bệnh tế bào và xét nghiệm vi sinh.

– Các kỹ thuật nội soi: soi thanh quản, soi phế quản, soi màng phổi, soi trung thất, soi ổ bụng, soi ổ khớp. Qua nội soi, có thể nhìn thấy rõ các tổn thương (hạt lao hoặc vết loét lao ) trong các cơ quan này

2.6. Chẩn đoán mô bệnh tế bào học

– Là kỹ thuật có giá trị quyết định chẩn đoán. Sau khi sinh thiết ở một cơ quan nào đó, bệnh phẩm lấy được sẽ gửi làm chẩn đoán mô bệnh. Việc quyết định chẩn đoán lao là khi tìm được nang lao điển hình, gồm có các thành phần: ở giữa là hoại tử bã đậu, xung quanh có các thế bào bán liên và các tế bào khổng lồ Langhans, ngoài cùng là các Lympho bào.

– Khi chọc hút được chất dịch ở nơi tổn thương làm xét nghiệm tế bào học. Phương pháp này chỉ có giá trị gợi ý chẩn đoán phân biệt vì nó chỉ xác định sự có mặt các thành phần của nang lao riêng rẽ, nên có thể dương tính giả hoặc âm tính giả. Đây là kỹ thuật đơn giản ít tai biến.

– Các kỹ thuật lấy bệnh phẩm xét nghiệm mô bệnh, tế bào:

• Sinh thiết phổi hút hoặc cắt: áp dụng để phân biệt giữa lao tản mạn và ung thư di căn
• Sinh thiết màng phổi (kim abrams, castelain) để chẩn đoán lao màng phổi
• Sinh thiết màng bụng (kim Wihtman), sinh thiết gan (kim Minghini) trong chẩn đoán lao kê, lao tản mạn đường máu.
• Sinh thiết thanh quản và phế quản qua nội soi: dùng kẹp bấm sinh thiết hoặc chải phế quản để xét nghiệm mô bệnh tế bào và cấy BK, trong chẩn đoán lao đường hô hấp
• Chọc hạch và sinh thiết hạch xét nghiệm mô bệnh tế bào học trong chẩn đoán lao hạch và phân biệt với hạch ung thư.
• Chọc tuỷ: cấy BK và làm tuỷ đồ trong chẩn đoán lao kê và bạch cầu cấp.
• Sinh thiết màng hoạt dịch khớp (kim Silvermann) trong chẩn đoán lao khớp gối.

2.7. Xét nghiệm máu và dịch màng phổi

– Xét nghiệm máu không chẩn đoán được bệnh lao. Nhưng lao phổi là bệnh mạn tính. Cho nên 1 số chỉ tiêu trong công thức máu ngoại vi, cũng có giá trị định hướng chẩn đoán lao:

• Hồng cầu và huyết sắc tố thường giảm trong lao
• Bạch cầu có thể tăng khi tiến triển hoặc giảm khi lui bệnh.
• Bạch cầu N và M tăng khi tiến triển, Bạch cầu E và L giảm khi tiến triển, tăng khi lui bệnh.
• Tốc độ lắng máu thường tăng cao 50 mm / giờ đầu.

– Xét nghiệm dịch màng phổi cũng vậy, có 1 số chỉ tiêu mà dựa vào đó có thể chẩn đoán lao, trong khi chưa có các xét nghiệm đặc biệt khác.

Người ta đưa ra công thức dịch màng phổi gồm: Albumin tăng > 30g / lít, Glucose giảm 0,3g / lít, bạch cầu L > 70%, là gợi ý chẩn đoán lao .

2.8. Chẩn đoán lao phổi BK ( – ) tính

Thường dùng phương pháp điều trị thử để chẩn đoán:

Ngày nay do kỹ thuật chẩn đoán đã hiện đại, nhưng vẫn còn gặp những khó khăn trong xác định lao phổi BK âm tính. Cho nên ngoài việc áp dụng những kỹ thuật chẩn đoán trên, khi chưa chẩn đoán phân biệt được lao phổi và bệnh phổi không do lao, thì người ta áp dụng điều trị thử để chẩn đoán. Điều trị thử cần theo nguyên tắc sau:

• Nếu nghĩ đến viêm phổi nhiều hơn thì điều trị thử không đặc hiệu ( không dùng kháng sinh chống lao ). Thời gian 2-3 tuần, nếu không đỡ thì chuyển điều trị lao và tiếp tục theo dõi để chẩn đoán.
• Nếu nghĩ đến lao phổi nhiều hơn thì điều trị thử đặc hiệu bằng các thuốc chống lao. Đồng thời theo dõi trên lâm sàng và diễn biến Xquang 3 – 6 tuần, để có thể chẩn đoán hoặc loại trừ lao phổi. Sau thời gian trên nếu không kết quả thì cần tìm nguyên nhân khác.

Xem thêm: Điều trị bệnh lao phổi

Benh.vn

Bài viết Chẩn đoán bệnh lao phổi đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Tương lai gần có thể nâng cấp phiên bản này lên để phục vụ chẩn đoán trên người, và chỉ cần vài phút chứ không phải mất cả vài tuần mới có kết quả.

Báo Daily Mail dẫn lời tiến sĩ Jane Hill, thành viên nghiên cứu từ Đại học Vermont (Mỹ) cho biết phương pháp truyền thống để chẩn đoán viêm phổi do nhiễm khuẩn yêu cầu phải có một bộ sưu tập các mẫu. Qua đó sử dụng để nuôi cấy vi khuẩn, phân lập và sử dụng phương pháp xét nghiệm sinh hóa để biết chúng đã kháng thuốc hay chưa, nếu kháng thuốc thì đó là loại kháng sinh nào. Toàn bộ quá trình nói trên theo thông lệ mất vài ngày cho các loại vi khuẩn phổ biến, thậm chí vài tuần đối với bệnh lao. Trong khi đó, phân tích hơi thở chỉ cần vài phút là đã có kết quả.

Các nhà khoa học đã phân tích các hợp chất hữu cơ dễ bay hơi để truy tìm dấu vết hai loài vi khuẩn gây bệnh viêm phổi khá phổ biến là Pseudomonas aeruginosa và Staphylococcus aureus, chỉ ra sự khác biệt rất rõ dấu vết trong hơi thở của chuột tham gia thử nghiệm. “Tôi tin rằng với phương pháp xét nghiệm hơi thở, chúng ta có thể phân biệt được các tác nhân gây bệnh trên phổi bao gồm vi khuẩn, vi rút và bệnh nấm phổi”, tiến sĩ Hill nói.

Bệnh lao từng lan tràn ở nước Anh mãi cho đến những năm 1950 mới được tạm khống chế nhờ kháng sinh. Theo số liệu từ cơ quan bảo vệ sức khỏe thì năm ngoái ở nước Anh đã có hơn 9.000 trường hợp mắc bệnh lao phổi, tăng 5% so với năm trước đó. Khu vực có nguy cơ cao nhất tại Anh vẫn là London với 3.588 trường hợp được báo cáo trong năm 2011, đa phần là dân nhập cư. Vì vậy, luật nước Anh bắt buộc phải kiểm tra X-quang trước khi muốn nhập cư nước này.

Bài viết Kỹ thuật mới chẩn đoán nhanh bệnh lao phổi đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Bệnh lao hiện nay đã không còn là chứng bệnh nan y bởi khoa học hiện đại đã có thuốc chữa lao hiệu quả.

Tuy nhiên, công tác phòng chống lao hiện vẫn còn gặp những trở ngại, khi còn khá nhiều người bệnh không điều trị đầy đủ và theo đúng phác đồ. Một trong những lý do dẫn đến tình trạng này, theo nghiên cứu của các chuyên gia phòng chống lao quốc gia, đó là câu chuyện kinh tế.

Thực trạng

Theo ghi nhận tại Bệnh viện Phổi Trung ương, bệnh nhân Tuấn (xã La Phù, Hoài Đức, Hà Nội) thể trạng suy kiệt, nhiễm trùng và tổn thương rộng vì lao phổi, hàng ngày phải dùng kết hợp hai loại kháng sinh nặng kèm nhiều loại thuốc đắt tiền khác. Mỗi tháng tốn hơn 30 triệu đồng. Tuy nhiên ông lại không có thẻ bảo hiểm y tế do gia cảnh hai vợ chồng thuần nông vì thế sức khỏe ngày càng kiệt quệ.

Ngoài trường hợp trên, tại Bệnh viện Phổi Trung ương, hiện còn tới 30% bệnh nhân lao chưa có thẻ BHYT với hoàn cảnh kinh tế khó khăn. Không đủ tiền điều trị, nhiều bệnh nhân lao đã xin về, nhưng sau đó lại phải nhập viện trong tình trạng tồi tệ hơn vì đã bị lao kháng thuốc do không điều trị đủ phác đồ, thậm chí có những người còn bị lao siêu kháng thuốc.

Theo thời gian, những tập hồ sơ bệnh nhân lao kháng thuốc do bỏ điều trị đang ngày càng dày hơn. Đó cũng là hồ sơ về những hoàn cảnh nghèo khó, ngày càng kiệt quệ vì bệnh tật trong khi sức lao động không còn khiến cho những người thầy thuốc không khỏi băn khoăn, trăn trở.

Trước tình trạng trên, người dân mong muốn Bộ Y Tế và các cơ quan ban ngành cần tìm ra giải pháp hỗ trợ các bệnh nhân bị lao nghèo vùng sâu, vùng xa điều trị bệnh lao, tránh căn bệnh nguy hiểm này kháng thuốc trở lại.

Benh.vn (Theo vtv.vn)

Bài viết Cảnh báo: Gia tăng tình trạng lao kháng thuốc ở bệnh nhân nghèo đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.