Chức năng của bạch cầu

Ở người, chức năng chính của BC là giúp cơ thể chống đỡ lại các tác nhân ngoại lai (Ví dụ: vi khuẩn). Chức năng chống đỡ này được thực hiện nhờ 2 cơ chế:

• Thực bào (phagocytosis): Được các BC hạt (granulocytes) và bạch cầu mônô (monocytes) đảm nhiệm. Có ba typ bạch cầu hạt là bạch cầu đoạn trung tính (neutrophil), BC đoạn ưa acid (eosinophil) và BC đoạn ưa bazơ (basophil).
• Sản xuất các kháng thể: Được các BC lympho và tương bào (plasmocyt) đảm nhiệm.

Tuy vậy, 2 cơ chế trên có liên quan chặt chẽ với nhau bởi vì:

– Quá trình thực bào thường được tạo thuận lợi thêm nhờ sự hiện diện của các kháng thể chống lại các kháng nguyên được thực bào.

– Sản xuất kháng thể đôi khi cần tới quá trình thực bào trước đó của kháng nguyên.

Phân loại bạch cầu

Bạch cầu đoạn trung tính

Là loại tế bào bạch cầu đầu tiên có mặt tại vùng viêm của cơ thể. Nó thực hiện chức năng làm sạch các mảnh tế bào tại vùng tổn thương nhờ quá trình thực bào. Bạch cầu đoạn trung tính có đời sống kéo dài khoảng 4 ngày. Có thể nhận dạng được các bạch cầu trưởng thành nhờ biểu hiện “phân đoạn”. Các bạch cầu đoạn trung tính chưa trưởng thành không có biểu hiện “phân đoạn” này (thường được gọi là bạch cầu đũa [“band” hay “stabs”]).

Trong trường hợp xẩy ra quá trình nhiễm trùng cấp, cơ thể phản ứng nhanh bằng cách giải phóng cả các bạch cầu chưa trưởng thành (một hiện tượng được biết dưới tên bạch cầu đoạn trung tính “chuyển sang trái” [“shift to the left”]). Nếu tình trạng nhiễm trùng hay viêm được giải quyết và các bạch cầu đoạn trung tính chưa trưởng thành được thay thế bằng các bạch cầu trưởng thành, sự quay trở lại trạng thái bình thường này được gọi là tình trạng “chuyển sang phải” (“shift to the right”).

Các bạch cầu đoạn ưa acid

Đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế chống đỡ đối với các nhiễm ký sinh trùng. Chúng cũng có chức năng thực bào đối với các mảnh tế bào, song ở mức độ ít hơn so với bạch cầu đoạn trung tính và chỉ ở các giai đoạn muộn của quá trình viêm. Bạch cầu đoạn ưa acid cũng tham gia vào các phản ứng viêm.

Các bạch cầu đoạn ưa bazơ

Giải phóng histamin, bradykinin và serotonin khi bị hoạt hóa bởi tình trạng tổn thương hay nhiễm trùng. Các chất nói trên có vai trò quan trọng đối với quá trình viêm do chúng làm tăng tính thấm mao mạch và vì vậy làm tăng dòng máu tới vùng bị tổn thương. Các bạch cầu đoạn ưa bazơ cũng tham gia vào quá trình đáp ứng dị ứng. Ngoài ra, các hạt trên bề mặt của bạch cầu đoạn ưa bazơ tiết ra chất chống đông tự nhiên là heparin.

Các bạch cầu mônô (monocyte)

Có đời sống kéo dài nhiều tháng và thậm chí nhiều năm và không được coi là các tế bào thực bào nếu chúng lưu hành trong dòng tuần hoàn. Tuy nhiên, sau khi có mặt tại các mô một vài giờ, các bạch cầu mônô sẽ chín và chuyển thành đại thực bào (macrophage), khi đó chúng thực sự là các tế bào thực bào.

Các bạch cầu miễn dịch

Bao gồm các bạch cầu lympho T(T Lymphocytes) hay tế bào T (T cells) và bạch cầu lympho B (B Lymphocytes) hay tế bào B. Các tế bào này trưởng thành tại các mô lympho và di chú giữa máu và hạch bạch huyết. Các bạch cầu lympho có đời sống kéo dài từ nhiều ngày tới nhiều năm tùy thuộc vào typ tế bào

Xét nghiệm bạch cầu

Việc đếm số lượng BC có thể được thực hiện:

– Hoặc bằng phương pháp đếm thủ công: Hoà loãng máu và đếm các BC trong buồng đếm, sau khi đã phá huỷ các HC.

– Hoặc bằng phương pháp tự động: Sử dụng máy đếm tự động.

Cách lấy bệnh phẩm

– ống XN huyết học: Máu được chống đông bằng EDTA và bảo quản ở 4oC, nếu không thể tiến hành XN ngay.

– Không nhất thiết yêu cầu BN cần phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm XN. Không được đặt garo quá lâu (> 60 giây) khi lấy máu XN.

– Lam máu (frottis sanguin): nhuộm May – Grunwald – Giemsa để xác định công thức BC và để phát hiện các bất thường hình thái có thể xẩy ra.

Giá trị bình thường

1. Trẻ nhỏ

– Khi mới sinh: 9.000 – 30.000/mm3 hay 9,0 – 30,0 x 10^9/L.

– 8 ngày: 5.000 – 20.000/mm3 hay 5,0 – 20,0 x 10^9/L.

– 1 tháng: 5.000 -18.000/mm3 hay 5,0 – 18,0 x 10^9/L.

– 1 tuổi: 5.000 – 16.000/mm3 hay 5,0 – 16,0 x 10^9/L.

– 4 tuổi: 5.000 – 15.000/mm3 hay 5,0 – 15,0 x 10^9/L.

– 4 đến 8 tuổi: 5.000 – 14.000/mm3 hay 5,0 – 14,0 x 10^9/L.

– 8 đến 16 tuổi: 4.500 – 13.000/mm3 hay 4,5 – 13,0 x 10^9/L.

2. Người lớn: 4.500 – 10.500/mm3 hay 4,5 – 10,5 x 10^9/L.

3. Khi có thai

– 3 tháng đầu: 5.000 – 15.000/mm3 hay 5,0 – 15,0 x 10^9/L.

– 3 tháng giữa và cuối: 6.000 – 16.000/mm3 hay 6,0 – 16,0 x 10^9/L.

– Sau đẻ: 4.500 – 12.000/mm3 hay 4,5 – 12,0 x 10^9/L.

4. Các thay đổi liên quan với hoạt động thể lực

– Khi nghỉ: 4.000 – 10.000/mm3 hay 4,0 – 10,0 x 10^9/L.

– Gắng sức nhẹ: 4.000 – 11.000/mm3 hay 4,0 – 11,0 x 10^9/L.

– Gắng sức mạnh: 4.000 – 15.000/mm3 hay 4,0 – 15,0 x 10^9/L.

Tăng bạch cầu đoạn trung tính (Neutrophylia)

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

1. Các nhiễm trùng do vi khuẩn (nhất là các nhiễm trùng cấp sinh mủ).

2. Nhiễm khuẩn huyết.

3. Các ổ nhiễm trùng sâu:

– Viêm nội tâm mạc.

– Viêm xương.

– Viêm xoang.

– Viêm tuyến tiền liệt.

4. Ung thư hoại tử hay bị apxe hoá.

5. Hoại tử mô (Vd: phẫu thuật, bỏng, nhồi máu cơ tim).

6. Các tình trạng tăng sinh tủy xương phản ứng hay tăng sinh tủy ác tính mạn tính.

7. Sản giật.

8. Cơn gout cấp.

9. Cơn bão giáp.

10. Ngộ độc hóa chất, thuốc, nọc độc.

11. Dùng corticoid.

12. Cơn tan máu cấp.

13. Do stress (tâm thần, thực thể).

14. Viêm mạch (Vasculitis).

Tăng bạch cầu đoạn ưa bazơ

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Một số bệnh da.

– Bệnh thủy đậu.

– Bệnh lơ xê mi kinh dòng hạt.

– Viêm xoang mạn.

– Sau xạ trị.

– Sởi.

– Các rối loạn sinh tủy.

– Phù niêm.

– Sau cắt lách.

– Bệnh đậu mùa.

– Viêm đại tràng loét (ulcerative colitis).

Tăng bạch cầu đoạn ưa acid

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Bệnh Addison.

– Bệnh dị ứng.

– Ung thư phổi, dạ dày, buồng trứng.

– Bệnh lơxêmi kinh dòng hạt.

– Bệnh Hodgkin.

– Sau xạ trị.

– Các nhiễm ký sinh trùng (Vd: bệnh nhiễm giun xoắn).

– Thiếu máu ác tính Biermer.

– Đa hồng cầu tiên phát.

– Viêm khớp dạng thấp.

– Bệnh sốt tinh hồng nhiệt (scarlet fever).

– Xơ cứng bì.

– Bệnh lupus ban đỏ hệ thống.

– Viêm đại tràng loét.

Tăng bạch cầu lympho

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Bệnh Addison.

– Bệnh lơ xê mi kinh dòng lympho.

– Bệnh Crohn.

– Nhiễm trùng do cytomegalovirus.

– Tăng quá mẫn với thuốc.

– Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng.

– Ho gà.

– Bệnh huyết thanh (serum sickness).

– Nhiễm độc giáp.

– Nhiễm toxoplasmosis.

– Sốt thương hàn.

– Viêm đại tràng loét.

– Các bệnh lý do virus (Vd: quai bị, bệnh rubeon, sởi, viêm gan siêu vi, thủy đậu…).

Tăng bạch cầu mônô

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Bệnh Brucelle (bệnh sốt Malta, bệnh do brucellose).

– Các bệnh lý viêm mạn tính.

– Viêm đại tràng loét mạn tính.

– Bệnh Hodgkin.

– Các rối loạn sinh tủy.

– Viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn.

– Giang mai.

– Lao.

Bài viết Xét nghiệm huyết học tế bào Bạch cầu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Độ thẩm thấu (osmolality) là thuật ngữ được sử dụng để mô tả nồng độ thẩm thấu của một chất dịch. Độ thẩm thấu máu hay áp lực thẩm thấu máu “hữu dụng” đo số lượng các phần tử (các ion hoặc phân tử) có hoạt tính thẩm thấu trong huyết tương. Đây là một xét nghiệm hữu ích để đánh giá tình trạng mất cân bằng về nước và điện giải và để quyết định nhu cầu dịch của cơ thể.

Độ thẩm thấu máu cung cấp những thông tin hữu ích về:

– Tình trạng dịch của bệnh nhân.

– Tình trạng cô đặc của nước tiểu.

– Tình trạng bài xuất hormon chống bài niệu (ADH).

Liên quan tới khái niệm về độ thẩm thấu máu có 2 thuật ngữ thường được sử dụng:

– Độ thẩm thấu máu (osmolality) hay áp lực thẩm thấu hữu dụng của huyết thanh (serum osmolality): Là nồng độ của một dịch có tính thẩm thấu (osmotic solution) khi dịch này được đo bằng đơn vị osmol (hay milliosmol) đối với 1000g chất hòa tan. Thông số này thường được đo bằng máy đo độ thẩm thấu (osmometer) theo kỹ thuật hạ băng điểm (freezing point depression) hoặc tăng áp lực hơi nước (vapor pressure elevation).

– Áp lực thẩm thấu máu (osmolarity): Là nồng độ của một dịch có tính thẩm thấu khi dịch này được đo bằng đơn vị osmol (hay milliosmol) đối với 1000 mL dịch.

Như vậy, áp lực thẩm thấu hữu dụng của huyết thanh (serum osmolality) đo lượng các chất có hoạt tính thẩm thấu hòa tan trong máu. Các chất “hòa tan” có tác động tới áp lực thẩm thấu thấu huyết thanh bao gồm natri, clo, bicarbonat, protein và glucose. Ap lực thẩm thấu hữu dụng của huyết thanh được kiểm soát một phần bởi ADH (hay vasopressin). ADH được vùng dưới đồi sản xuất và được tuyến yên phóng thích vào máu khi các các biến đổi trong áp lực thẩm thấu máu.

Trong điều kiện bình thường, áp lực thẩm thấu “hữu dụng” huyết thanh (osmolality) sẽ cao hơn so với áp lực thẩm thấu máu (osmolarity) do thể tích nước có trong 1L huyết tương chỉ chiếm 940 mL, phần thể tích còn lại thuộc về các protein.

Trong thực hành lâm sàng, có thể ước tính áp lực thẩm thấu của huyết tương bằng công thức sau:

Áp lực thẩm thấu ước tính = 2 x Natri máu (mmol/L) + Urê máu (mmol/L) + Đường máu (mmol/L)

Mục đích và chỉ định xét nghiệm đo độ thẩm thấu máu

1. Để chẩn đoán nguyên nhân hạ natri máu.

2. Để giúp cho chẩn đoán và đánh giá các bất thường về dịch trong cơ thể.

3. Tìm kiếm chẩn đoán các tình trạng bệnh lý có liên quan với rối loạn áp lực thẩm thấu máu (Vd: co giật, ngộ độc một số chất như ethylen glycol, methanol…).

Cách lấy bệnh phẩm

Xét nghiệm được thực hiện trên huyết thanh. Không nhất thiết yêu cầu bệnh nhân cần phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm xét nghiệm

Giá trị bình thường

– 280 – 296 mOsm/kg H2O hay 280 – 296 mmol/kg H2O.

– Giới hạn tới hạn: < 250 hoặc > 295 mOsm/kg H2O.

Tăng áp lực thẩm thấu máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Đái tháo đường.

– Nhiễm toan ceton do Đái tháo đường (ĐTĐ) (áp lực thẩm thấu máu cần được đo thường quy ở các bệnh nhân ĐTĐ trong giai đoạn mất bù).

– Hôn mê tăng đường huyết không có nhiễm ceton máu (hay hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu).

– Tăng natri máu với tình trạng mất nước:

• Ỉa chảy mất nước, nôn, sốt, tăng thông khí, khẩu phần nước không đủ.
• Đái tháo nhạt (nguồn gốc trung ương).
• Đái tháo nhạt nguồn gốc thận (nephrogenic diabetes insipidus): bẩm sinh hoặc mắc phải (Ví dụ: Tăng canxi máu, hạ kali máu, bệnh thận mạn, bệnh hồng cầu hình liềm, tác dụng phụ của một số thuốc).Tăng bài niệu do thẩm thấu (Ví dụ: tăng đường huyết, dùng urea hoặc mannitol).

– Tăng natri máu với tình trạng dịch trong cơ thể bình thường:

• Thụ thể áp lực thẩm thấu (osmoreceptors) bị mất nhận cảm (tăng natri máu tiên phát hay vô căn)- tăng gánh tải nước cho cơ thể không đưa được áp lực thẩm thấu huyết thanh hữu dụng trở lại bình thường. Cho bệnh nhân dùng chlorpropamid có thể giúp làm hạ thấp nồng độ natri huyết thanh về mức bình thường).
• Khiếm khuyết cảm giác khát (giảm cảm giác khát)- Buộc bệnh nhân uống nước giúp đưa áp lực thẩm thấu huyết thanh hữu dụng trở lại bình thường.

– Tăng natri máu với tăng gánh dịch trong cơ thể- do thầy thuốc gây nên hoặc tai nạn (Ví dụ: trẻ nhỏ được nuôi dưỡng bằng chế độ ăn có hàm lượng natri cao hoặc bệnh nhân được dùng quá nhiều natri bicarbonat để điều trị hồi sinh tim phổi, phù).

– Ngộ độc rượu cấp: Đây là nguyên nhân thường gặp nhất của tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu với hôn mê.

– Các nguyên nhân khác có thể gặp như bệnh gan giai đoạn nặng hoặc do bỏng

– Tăng nồng độ nitơ máu (Ví dụ: hội chứng urê máu cao).

– Ngộ độc ethylen glycol.

– Ngộ độc methanol.

– Tình trạng cường aldosteron.

– Chế độ ăn chứa nhiều protein.

– Chấn thương.

Giảm áp lực thẩm thấu máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Giảm natri máu với giảm thể tích máu (nồng độ natri niệu thường > 20 mmol/L):

– Suy thượng thận:

• Bệnh Addison.
• Dạng mất muối của tăng sản thượng thận bẩm sinh (Congenital adrenal hyperplasia).
• Giảm sản thượng thận bẩm sinh (Congenital adrenal hypoplasia).
• Chảy máu thượng thận.
• Bồi phụ corticosteroid không thỏa đáng.
• Giảm liều steroid không thích hợp.

– Mất qua thận:

• Tăng bài niệu thẩm thấu (Osmotic diuresis).
• Nhiễm toan do ống thận gần (proximal renal tubular acidosis).
• Bệnh thận gây mất muối (salt-losing nephropathies).
• Các bệnh ống thận kẽ thận (Ví dụ: tắc nghẽn đường tiết niệusinh dục, viêm thận bể thận, thận đa nang).

– Mất qua đường tiêu hóa (Ví dụ: nôn, ỉa chảy).

– Các tình trạng mất khác (Vd: bỏng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp).

– Giảm natri máu với thể tích dịch bình thường hoặc tăng thể tích dịch trong cơ thể (hội chứng hòa loãng):

• Suy tim ứ huyết.
• Phù.
• Xơ gan cổ chướng.
• Hội chứng thận hư.
• Sau mổ.
• Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH).

Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm

– Mẫu bệnh phẩm bị vỡ hồng cầu có thể làm thay đổi kết quả XN.

– Các thuốc có thể làm thay đổi kết quả XN là: Corticoid điều hòa muối nước (mineralocorticoid), các lợi tiểu thẩm thấu.

Lợi ích của xét nghiệm đo độ thẩm thấu máu

Xét nghiệm cung cấp các thông tin quan trọng về khả năng duy trì tình trạng cân bằng dịch bình thường của bệnh nhân, vì vậy đây là:

1. Xét nghiệm không thể thiếu khi làm bilan chẩn đoán hạ natri máu. Nó giúp chẩn đoán tình trạng hạ natri máu là do mất natri qua nước tiểu hay do hòa loãng máu.

2. Xét nghiệm hữu ích để đánh giá khả năng cô đặc nước tiểu của thận: Bình thường thận thải trừ nước tiểu được cô đặc hơn gấp 3 lần so với huyết tương. Tiến hành so sánh độ thẩm thấu huyết tương và độ thẩm thấu niệu cho phép đánh giá chức năng cô đặc của thận.

3. Xét nghiệm hữu ích giúp cho chẩn đoán và đánh giá các bất thường về dịch trong cơ thể:

– Đánh giá tình trạng cân bằng giữa nước và các điện giải trong máu.

– Xác định liệu có tình trạng mất nước nặng hay tăng gánh dịch trong cơ thể hay không.

– Giúp xác định vùng dưới đồi có sản xuất ADH một cách bình thường hay không.

– Giúp xác định nguyên nhân gây co giật hoặc hôn mê. Trong các trường hợp nặng, tình trạng mất cân bằng nghiêm trọng giữa nước và các điện giải (chủ yếu là natri) có thể gây co giật và hôn mê.

– Sàng lọc ngộ độc một số thuốc gây khoảng trống áp lực thẩm thấu máu (Ví dụ: isopropanol, methanol hoặc ethylen glycol).

4. Xét nghiệm được sử dụng trong quy trình tiếp cận chẩn đoán đối với bệnh thận, hội chứng tiết ADH không thích hợp và đái tháo nhạt.

Các cảnh báo lâm sàng

Tăng áp lực thẩm thấu huyết thanh sẽ làm bệnh cảnh lâm sàng xấu đi:

– 385 mOsm/Kg H2O → tình trạng u ám ở các bệnh nhân tăng đường huyết.

– 400 mOsm/Kg H2O → xuất hiện các cơn co giật toàn thân.

– 420 mOsm/Kg H2O → tử vong.

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa đo độ thẩm thấu máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Khoảng 300-500g albumin được phân bố trong các dịch cơ thể, gan của một người lớn bình thường sản xuất khoảng 15g albumin mỗi ngày. Nửa đời sống của albumin vào khoảng 20 ngày, với khoảng 4% tổng lượng albumin chứa trong cơ thể được thoái giáng hàng ngày.

Nồng độ albumin trong huyết thanh sẽ phản ánh tốc độ tổng hợp, thoái hóa và thể tích phân bố. Quá trình tổng hợp albumin chịu tác động điều hòa của một loạt yếu tố, như tình trạng dinh dưỡng, áp lực keo huyết thanh, các cytokin và hormon.

Xét nghiêm sinh hóa Albumin máu

Chỉ định xét nghiệm

• Để đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân.
• Để thăm dò và đánh giá các tình trạng bệnh lý mạn tính.
• Để thăm dò và đánh giá bệnh lý gan.

Cách lấy bệnh phẩm

Xét nghiệm được tiến hành trên huyết thanh. Bệnh phẩm được chứa trong ống nghiệm khô. Không nhất thiết cần yêu cầu bệnh nhân phải nhịn ăn trước khi lấy máu xét nghiệm.

Giá trị bình thường

• 0-4 tháng tuổi: 2,0 – 4,5 g/dL.
• 4 tháng-16 tuổi: 3,2 – 5,2 g/dL.
• Người lớn (> 16 tuổi): 3,5 – 4,8 g/dL hay (35 – 48 g/L).

Tăng nồng độ albumin máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Tình trạng mất nước.
• Viêm tụy cấp.

Giảm nồng độ albumin máu

Nguyên nhân chính thường gặp là:

– Do gan giảm tổng hợp albumin:

• Bệnh gan cấp và mạn (Vd: nghiện rượu, xơ gan, viêm gan).
• Giảm hấp thu và suy dinh dưỡng.
• Đói ăn, suy dinh dưỡng thể thiếu calo-protein.
• Bệnh amyloidosis.
• Các bệnh lý mạn tính.
• Bệnh đái tháo đường
• Giảm nồng độ hormon tăng trưởng.
• Suy chức năng tuyến giáp.
• Suy thượng thận.
• Tình trạng không có albumin trong máu do di truyền.

– Phản ứng pha cấp, tình trạng viêm và các bệnh lý mạn tính:

• Các nhiễm trùng vi khuẩn (Vd: viêm túi mật cấp).
• Bệnh lý gammaglobulin đơn dòng clon và các bệnh lý u tân sinh khác.
• Các nhiễm ký sinh trùng.
• Bệnh lý ổ loét dạ dày-tá tràng.
• Tình trạng bất động dài ngày.
• Bệnh thấp.
• Bệnh da nặng.
• Bệnh lý ung thư (Vd: bệnh Hodgkin, bệnh lơxêmi).

– Tăng mất albumin qua bề mặt cơ thể:

• Bỏng.
• Bệnh ruột liên quan với tình trạng tăng mẫn cảm với các chất được ăn vào (Vd: tăng mẫn cảm với gluten, bệnh Crohn, viêm đại tràng loét).
• Dò (đường tiêu hóa hoặc bạch mạch).
• Chảy máu.
• Bệnh thận gây mất protein qua cầu thận.
• Mất protein qua đường tiêu hóa.
• Bồi phụ tình trạng mất nước quá nhanh hoặc tăng gánh dịch.
• Chọc hút dịch màng phổi hoặc dịch cổ chướng nhiều lần.
• Chấn thương và vết thương dập nát.

– Tăng dị hóa protein:

• Sốt cao.
• Bệnh Cushing.
• Tiền sản giật.
• Rối loạn chức năng tuyến giáp.

– Tăng gánh thể tích huyết tương:

• Suy tim ứ huyết.
• Dùng thuốc viên ngừa thai.
• Có thai.

Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm

– Tình trạng thiếu máu cục bộ gây biến đổi kết quả xét nghiệm albumin máu do trong tình trạng này khả năng gắn với kim loại của albumin bị giảm đi.

– Trong khi có thai, nồng độ albumin máu giảm đi đôi chút, trái lại nồng độ các globulin tăng lên bù trừ.

– Khi có tình trạng hòa loãng máu hoặc cô đặc máu sẽ gây biến đổi số lượng tuyệt đối các thành phần protein máu (kể cả albumin) song tỷ lệ phần trăm không thay đổi và sự biến đổi này xẩy ra song song với các biến đổi giá trị hematocrit.

– Các thuốc có thể làm biến đổi kết quả xét nghiệm bao gồm: aspirin, corticosteroid, estrogen, penicillin, phenytoin, procainamid, thuốc viên ngừa thai, progestin.

Lợi ích của xét nghiệm định lượng albumin máu

Xét nghiệm hữu ích trong định hướng chẩn đoán rất nhiều bệnh lý:

• Giảm nồng độ albumin máu xuống mức < 45% so với protein toàn phần luôn có ý nghĩa bệnh lý và có thể định hướng chẩn đoán rất nhiều nguyên nhân khác nhau song thường gặp nhất là tình trạng giảm hấp thu (hoặc ỉa chảy mạn) và xơ gan.
• Tăng nồng độ albumin máu thường ít gợi ý cho một nguyên nhân cụ thể.

Các cảnh báo lâm sàng

– Trong thực hành lâm sàng, một trong số hai thử nghiệm gắn thuốc nhuộm (dye-binding assay)-bromcresol xanh (brom-cresol green [BCG]) và bromcresol tím (bromcresol purple [BCP]) được sử dụng để định lượng nồng độ albumin máu và sự khác biệt giữa hai phương pháp này đã được ghi nhận từ lâu. Kỹ thuật sử dụng phương pháp BCG có thể bị tương tác không đặc hiệu do tình trạng gắn với các protein không phải là albumin, trái lại phương pháp BCP đặc hiệu hơn. Tuy vậy, phương pháp BCP đã được cho thấy là ước tính thấp hơn thực tế nồng độ albumin máu ở các bệnh nhân nhi đang được lọc máu và các bệnh nhân bị suy thận mạn.

– Các kháng thể kháng albumin thường được thấy ở bệnh nhân bị rối loạn chức năng gan và rất thường gặp typ IgA.

Benh.vn

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa Albumin trong máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Toàn bộ lipid + Apolipoprotein hình thành các nhóm lipoprotein. Có 4 loại lipoprotein chính với các thành phần lipid và protein được trình bày dưới đây:

1. Các vi dưỡng chấp (chylomicron).
2. Các VLDL (lipoprotein có tỷ trọng rất thấp [Very Low Density Lipoproteins]).
3. Các LDL (lipoprotein có tỷ trọng thấp [Low Density Lipoproteins]).
4. Các HDL (lipoprotein có tỷ trọng cao [High Density Lipoproteins]).

Cholesterol là steroid chính trong cơ thể con người. Phân tử cholesterol bao gồm 4 vòng và 27 nguyên tử Carbon. Cholesterol được tích hợp chủ yếu trong các lipoprotein loại LDL, HDL và VLDL và ở một mức ít hơn trong các vi dưỡng chấp (chylomicron).

Cholesterol là một chất cần thiết cho hoạt động chức năng màng tế bào và như một tiền chất của acid mật, progesteron, vitamin D, estrogen, glucocorticoid và các corticosteroid điều hòa chuyển hóa khoáng chất (mineralocorticoid).

Nguồn gốc của Cholesterol

1. Nguồn gốc ngoại sinh

Tuỳ theo mức kinh tế của từng vùng, thức ăn cung cấp khoảng 50 mg tới 3g cholesterol mỗi ngày, chủ yếu dưới dạng este hoá. Khi đi qua tá tràng, cholesterol được thủy phân nhờ lipase của tụy (cholesterol esterase) thành cholesterol + acid béo tự do rồi được các TB ruột hấp thu nhờ tác động của các acid mật. Trong các TB của ống tiêu hoá, cholesterol được nhập vào chylomicron và các VLDL ruột. Nhờ các lipoprotein, cholesterol được vận chuyển trong ống ngực rồi tới dòng tuần hoàn.

2. Nguồn gốc nội sinh

Nhiều mô (nhất là gan và ruột) tổng hợp cholesterol từ acetyl CoA. Tuy vậy, cholesterol sau khi hình thành sẽ được sáp nhập vào các VLDL để có thể được vận chuyển trong dòng tuần hoàn.

Chức năng của Cholesterol

Chức năng chính của cholesterol là được cơ thể sử dụng để sản xuất muối mật và một số hormon steroid, đồng thời nó cũng là một thành phần của màng tế bào.

Trong máu, dưới tác động của lipase-lipoprotein (enzym được TB nội mạc mạch máu tổng hợp), các VLDL được chuyển dạng thành IDL (lipoprotein tỷ trọng trung gian = Intermediate Density Lipoprotein), rồi sau đó được chuyển thành LDL và HDL lipoprotein.

Cholesterol được các lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL lipoprotein) và các lipoprotein tỷ trọng cao (HDL lipoprotein) vận chuyển trong máu để tham gia vào 2 quá trình hoàn toàn khác biệt:

• Cholesterol tích hợp vào LDL lipoprotein (thường được gọi LDL cholesterol) được tạo ra từ quá trình chuyển hóa của VLDL cholesterol sẽ được vận chuyển trong dòng tuần hoàn từ gan tới các mô ngoại biên (tuyến thượng thận, TB nội mạc mạch máu) với nguy cơ tạo nên các mảng lắng đọng gây vữa xơ động mạch. Vì vậy, LDL cholesterol còn được gọi dưới tên “cholesterol xấu” (bad cholesterol) do nó có liên quan với quá trình gây vữa xơ động mạch.
• Trái lại, cholesterol được tích hợp vào HDL lipoprotein (thường được gọi HDL-cholesterol) sẽ được vận chuyển từ các mô ngoại biên tới gan để được dị hoá tại đó (vận chuyển ngược chiều cholesterol [reverse cholesterol transport]). Vì vậy, HDL cholesterol còn được gọi dưới tên “cholesterol tốt” (good cholesterol) với nồng độ trong máu tương quan nghịch với nguy cơ bị bệnh động mạch vành của bệnh nhân do nó có liên quan với quá trình dị hoá cholesterol.

Có rất nhiều nghiên cứu tập trung tìm hiểu vai trò của cholesterol trong bệnh tim mạch. Một nồng độ cholesterol máu tăng cao, nhất là khi kết hợp với nồng độ HDL cholesterol thấp được cho thấy là đi kèm với tăng nguy cơ bị vữa xơ động mạch và bệnh tim do vữa xơ động mạch.

Tại các mô ngoại vi, cholesterol có thể:

• Tham gia vào quá trình tổng hợp màng TB.
• Tham gia vào quá trình tổng hợp Vitamin D.
• Hoặc là khởi điểm của quá trình tổng hợp các hormon sinh dục, các glucocorticoid và corticoid chuyển hóa muối nước (mineralocorticoid) ở các tuyến thượng thận.
• Hoặc lắng đọng trong nội mô mạch với nguy cơ gây mảng vữa xơ động mạch.

Các con đường phân huỷ chính đối với cholesterol bao gồm:

• Gan: Cholesterol có nguồn gốc từ LDL lipoprotein hoặc có thể được tích trữ trong gan hoặc được chuyển dạng thành muối mật và được thải trừ qua ống mật chủ (thể hiện trong chu trình gan – ruột).
• Đường tiêu hoá: Chỉ 20 đến 40% cholesterol ăn vào được tái hấp thu, phần còn lại được thải trừ trong phân.
• Thận.
• Da (bong da).

Xét nghiệm Cholesterol máu

Đánh giá về chuyển hóa lipid máu trong cơ thể thường được chỉ định kết hợp đánh giá nồng độ cholesterol toàn phần, LDL cholesterol, HDL cholesterol và triglycerid máu.

Mục đích và chỉ định xét nghiệm

• Để nghiên cứu các tình trạng rối loạn lipoprotein máu.
• Để đánh giá nguy cơ hình thành mảng vữa xơ động mạch.
• Để nghiên cứu chức năng của gan.
• Để hỗ trợ cho chẩn đoán các tình trạng rối loạn chức năng tuyến giáp.

Cách lấy bệnh phẩm

Xét nghiệm được tiến hành trên huyết thanh. Cần yêu cầu BN nhịn ăn 12h trước khi lấy máu làm XN. BN không được uống rượu trong vòng 24h trước khi lấy máu làm XN.

Phương pháp định lượng

Phương pháp tốt nhất để định lượng cholesterol là phương pháp enzym so màu.

Định lượng cholesterol trong HDL lipoprotein (HDL cholesterol):

• Hoặc định lượng trực tiếp bằng phương pháp enzym so màu.
• Hoặc định lượng bằng phương pháp đo độ đục sau khi làm kết tủa huyết thanh (nếu nồng độ triglycerit < 400 mg/dL).
• Hoặc tính toán (khi nồng độ triglycerid ≤ 4,5 mmol/L), dựa vào công thức của Friedewald, sau khi xác định LDL.cholesterol:

Định lượng cholesterol nhập trong LDL lipoprotein (LDL cholesterol):

• Hoặc định lượng trực tiếp bằng phương pháp enzym so màu.
• Hoặc định lượng sau khi tách trên cột thạch agar.
• Hoặc tính toán từ công thức của Friedewald, sau khi xác định HDL cholesterol.

Giá trị bình thường

1. Cholesterol toàn phần

• < 10 tuổi: 100 – 180 mg/dL hay 2,6 – 4,7 mmol/L.
• 10 – 20 tuổi: 120 – 180 mg/dL hay 3,1 – 4,7 mmol/L.
• 20 tuổi: 120 – 200 mg/dL hay 3,1 – 5,2 mmol/L.
• Giá trị bình thường mong muốn đạt được: < 200 mg/dL hay (< 5,18 mmol/L).

2. HDL cholesterol:

• Nam: 35 – 54 mg/dL hay 0,9 – 1,4 mmol/L.
• Nữ: 45 – 64 mg/dL hay 1,1 – 1,7 mmol/L.

3. LDL cholesterol: 80 – 150 mg/dl hay 2,1 – 3,9 mmol/L.

4. Tỷ lệ cholesterol/HDL cholesterol:

• Nam: 3,50 – 4,50.
• Nữ: 3,39 – 4,39.

Giá trị bất thường của Cholesterol máu

• Cao giới hạn: 200 – 239 mg/dL hay (5,18 – 6,19 mmol/L).
• Cao: > 239 mg/dL hay (> 6,20 mmol/L).

Các nguyên nhân làm thay đổi nồng độ Cholesterol

Tăng nồng độ cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Khẩu phần dinh dưỡng giàu cholesterol và acid béo bão hoà.
• Bệnh vữa xơ động mạch (atherosclerosis).
• Bệnh tim mạch.
• Bệnh ĐTĐ không được kiểm soát tốt.
• Bệnh có nhiều khối u vàng (Xanthomatosis).
• Tăng cholesterol máu có tính gia đình (familial hypercholesterolemia).
• Tăng lipoprotein máu có tính chất gia đình (typ IIa, IIb, III).
• Tăng triglycerid máu.
• Bệnh lý kho chứa glycogen (glycogen storage disease) (Vd: bệnh von Gierke và bệnh Werner).
• Suy giáp.
• Suy thận.
• Hội chứng thận hư.
• Tắc mật.
• Xơ gan do mật (biliary cirrhosis), bệnh lý tế bào gan.
• Béo phì.
• Rối loạn chức năng tụy.
• Tiền sản giật.
• Có thai.
• Nghiện thuốc lá.
• U tân sinh tuyến tiền liệt và tụy.

Tăng nồng độ HDL cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Tăng alphalipoprotein máu.
• Hoạt động thể lực và tập thể dục đều đặn.
• Làm mất cân.
• Bệnh gan mạn tính.

Tăng nồng độ LDL cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Tăng cholesterol máu có tính gia đình (familial hypercholesterolemia).
• Hội chứng thận hư.
• Bệnh lý gan.
• Tắc mật.
• Suy thận mạn.
• Tăng lipid máu typ II và III
• Đái tháo đường.

Giảm nồng độ cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS).
• Suy dinh dưỡng.
• Hội chứng giảm hấp thu (Vd: cắt đoạn ruột, viêm tuỵ mạn, bệnh Crohn).
• Khẩu phần dinh dưỡng nghèo cholesterol và acid béo bão hoà song lại giàu acid béo, không bão hoà.
• Cường giáp.
• Bệnh gan nặng gây suy tế bào gan.
• Điều trị bằng các thuốc làm giảm lipid máu.
• Không có bêta lipoprotein máu mang tính chất gia đình.
• Tăng alpha lipoprotein máu có tính gia đình (bệnh Tangier).
• Thiếu máu mạn, thiếu máu ác tính Biermer.
• Thiếu máu do tan máu.
• Nhiễm trùng nặng và sepsis.
• Tình trạng stress.
• Bệnh lý tăng sinh tủy (myeloproliferative diseases).

Giảm nồng độ HDL cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Bệnh ĐTĐ không được kiểm soát tốt.
• Bệnh lý tế bào gan.
• Suy thận mạn, hội chứng thận hư, hội chứng urê máu cao.
• Tắc mật.
• Không có betaliprotetin máu (abetalipoproteinemia).
• Tăng alpha lipoprotein máu có tính gia đình (bệnh Tangier).
• Thiếu hụt apo A-I và apo C-III.

Giảm nồng độ LDL cholesterol

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Không có bêtalipoprotein máu (abetalipoproteinemia).
• Cường giáp.
• Bệnh Tangier.
• Giảm lipoprotein máu.
• Thiếu máu mạn tính.
• Bệnh lý tế bào gan.
• Thiếu hụt lecithin cholesterol acyltransferase.
• Thiếu hụt Apo C-II.
• Tăng lipid máu typ I.

Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm

– Các biến đổi nồng độ cholesterol máu liên quan với từng cá thể có thể tới 10%.

– Các biến đổi theo mùa gây dao động trong nồng độ cholesterol máu (tăng hơn 8% vào mùa đông so với mùa hè).

– Các biến đổi theo tư thế có thể gây dao động trong nồng độ cholesterol máu (giảm hơn 5% khi ở tư thế ngồi lấy máu và giảm hơn 10-15% khi ở tư thế nằm so với khi lấy máu ở tư thế đứng).

– Chỉ được tiến hành xét nghiệm trên mẫu bệnh phẩm bệnh nhân được yêu cầu nhịn ăn trước khi xét nghiệm.

– Các yếu tố khác có thể làm tăng nồng độ cholesterol máu bao gồm: hút thuốc lá, tuổi tác (nam > 45 tuổi; nữ > 55 tuổi), tăng HA (HA>140/90 mmHg hoặc BN đang dùng thuốc điều trị tăng HA), tiền sử gia đình bị mắc bệnh tim sớm (premature heart disease), bệnh tim bị trước đó và đái tháo đường.

– Các thuốc có thể làm tăng nồng độ cholesterol máu là: Thuốc an thần kinh, thuốc chẹn bêta giao cảm, steroid gây tăng chuyển hóa (anabolic steroid), disulfiram, lanzoprazol, levodopa, lithium, thuốc ngừa thai uống, pergolid, phenobarbital, phenytoin, sulfonamid, testosteron, thuốc lợi tiểu nhóm thiazid, ticlopidin, venlafaxin, vitamin D và adrenalin.

– Các thuốc có thể làm giảm nồng độ cholesterol máu là: Thuốc ức chế men chuyển angiotensin, allopurinol, androgen, thuốc làm giảm cholesterol máu, erythromycin, estrogen, filgrastim, levothyroxin, metformin, phenytoin, prazosin, tomoxifen, terazosin.

– Nồng độ HDL cholesterol sẽ tăng lên khi sử dụng vừa phải rượu ethanol, estrogen và insulin.

– Nồng độ LDL cholesterol có thể tăng cao do sử dụng chế độ ăn chứa nhiều mỡ bão hòa và cholesterol, khi có thai hoặc dùng steroid.

– Nồng độ HDL cholesterol sẽ giảm đi ở người bị bỏ đói, bị stress hoặc gần đây bị bệnh lý cấp tính, hút thuốc lá, béo phì và lười hoạt động thể lực, dùng một số loại thuốc (Vd: steroid, lợi tiểu thiazid, thuốc chẹn bêta giao cảm), tăng triglycerid máu (> 19,2 mmol/L [> 1700 mg/dL]) và tăng nồng độ globulin miễn dịch huyết thanh.

– Nồng độ LDL cholesterol có thể bị giảm đi khi bệnh nhân có tình trạng stress cấp, bị bệnh lý cấp tính gần đây và dùng estrogen.

Lợi ích của xét nghiệm định lượng cholesterol

1. Phát hiện và đánh giá các BN có nguy cơ bị vữa xơ động mạch, giúp quyết định các lựa chọn điều trị và để theo dõi hiệu quả của điều trị.

2. Đánh giá mức độ nặng của một bệnh lý gan.

3. Điều chỉnh hội chứng giảm hấp thu.

4. Chẩn đoán, phân loại và theo dõi BN tăng lipid máu: Gia tăng mạnh nồng độ cholesterol máu > 8,25 mmol/L (3,2 g/L) khẳng định có tình trạng tăng lipoprotein máu và cho phép phân loại khi phối hợp với định lượng nồng độ triglyerid máu.

• Khi nồng độ triglycerid bình thường, có nghĩa là BN bị tăng cholesterol máu đơn thuần do tăng gánh LDL – cholesterol
• Khi nồng độ triglycerid tăng vừa, có nghĩa là BN bị tăng lipid máu hỗn hợp
• Khi nồng độ triglycerid tăng gấp 2 – 3 lần hơn cholesterol, có nghĩa là BN bị tăng triglycerid máu nội sinh do tăng lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL).

Các hướng dẫn thực hành lâm sàng dựa trên y học bằng chứng

Theo báo cáo lần thứ III của Chương trình Giáo dục cholesterol Quốc gia (National Cholesterol Educational Program [NCEP] của các chuyên gia Mỹ về phát hiện, đánh giá và điều trị tình trạng tăng cholesterol máu ở người lớn:

– Đối với tất cả người ≥ 20 tuổi, cần tiến hành làm XN các thành phần lipoprotein máu lúc đói (bao gồm cholesterol toàn phần, LDL cholesterol, HDL cholesterol và triglycerid) định kỳ 5 năm/lần.

– Nếu tiến hành làm xét nghiệm các thành phần lipoprotein thì chỉ sử dụng các giá trị của cholesterol toàn phần và HDL cholesterol để đánh giá. Trong trường hợp này, nếu nồng độ cholesterol toàn phần ≥ 200 mg/dL (≥ 5,2 mmol/L) hay HDL cholesterol < 40 mg/dL (< 1 mmol/L) cần tiến hành theo dõi định kỳ các thành phần lipoprotein máu để xử trí thích hợp.

Các cảnh báo lâm sàng

1. Nếu kết quả xét nghiệm nồng độ cholesterol máu > 5,2 mmol/L ( > 200 mg/dL), cần tiến hành chương trình giáo dục bệnh tật cho BN:

• Giảm cung cấp mỡ bão hòa và cholesterol trong chế độ ăn.
• Tăng hoạt động thể lực.
• Kiểm soát cân nặng.

2. Tùy theo nồng độ của các lipoprotein khác và mức độ tăng cholesterol máu, có thể bắt đầu điều trị cho BN bằng các thuốc làm giảm cholesterol máu, phối hợp cùng với các biện pháp thay đổi lối sống của người bệnh.

3. Bilan đánh giá rối loạn lipid máu thường không tiến hành đo trực tiếp nồng độ LDL mà chỉ ước tính nồng độ này.

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa cholesterol trong máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Canxi là một ion kim loại có nhiều nhất trong cơ thể, song chỉ 0,5% tổng lượng ion này được trao đổi.

Khẩu phần canxi trong thức ăn vào khoảng 1g/ngày và được cung cấp chủ yếu bởi sữa, các chế phẩm của sữa và lòng trắng trứng.

Hấp thụ canxi qua đường tiêu hóa được thực hiện chủ yếu ở tá tràng và phụ thuộc vào:

• Lượng canxi ăn vào.
• Nồng độ (1 – 25) – OH vitamin D.
• Lượng hormon cận giáp (PTH).

Hấp thu canxi tăng lên trong thời kỳ tăng trưởng của cơ thể, khi có thai và khi cho con bú.

Thải trừ canxi được thực hiện:

• Chủ yếu qua đường tiêu hoá (bài xuất qua phân khoảng 800 mg/ngày).
• Qua nước tiểu (100 – 300 mg/24h).

Trong máu, canxi được thể hiện dưới 2 dạng chính:

• Dạng bất hoạt, gắn với các protein (chủ yếu là albumin):Chiếm khoảng 40% lượng canxi lưu hành trong máu.
• Dạng có hoạt tính, không gắn với các protein và lưu hành dưới dạng ion hoá: chiếm khoảng gần một nửa lượng canxi huyết.

Tất cả các biến đổi nồng độ protein huyết thanh sẽ có ảnh hưởng tới nồng độ canxi máu, song chỉ các biến đổi nồng độ canxi ion hoá mới gây các biểu hiện lâm sàng thực sự. Ca++ đóng vai trò quan trọng đối với tình trạng co cơ, chức năng tim, dẫn truyền các xung thần kinh và quá trình cầm máu của cơ thể.

Trong máu, tình trạng duy trì hằng định nồng độ canxi máu phụ thuộc vào nhiều yếu tố:

1. Khẩu phần canxi ăn vào.

2. Chất lượng canxi được hấp thụ qua đường tiêu hoá.

3. Nồng độ protein máu (giảm protein máu sẽ gây giảm nồng độ canxi máu song không làm giảm canxi ion hoá).

4. Nồng độ 1 – 25 – OH Vitamin D: Chất này có tác dụng gây tăng canxi máu do làm tăng:

• Hấp thụ ở ruột.
• Hấp thu ở xương.
• Hấp thu ở thận (đồng thời với hấp thu phospho).

5. Nồng độ hormon cận giáp (parathyroid hormone): Chất này cũng có tác dụng làm tăng nồng độ canxi máu do làm tăng:

• Hấp thu canxi ở ruột (qua vitamin D).
• Hấp thu canxi ở xương do tác dụng trực tiếp trên các huỷ cốt bào.
• Hấp thu canxi ở thận (đồng thời với giảm hấp thu phospho).

6. Nồng độ calcitonin: Calcitonin là một hormon do tuyến giáp tiết ra, chất này có tác dụng giảm canxi máu bằng cách làm giảm:

• Hấp thu ở xương.
• Hấp thu canxi ở ống thận.

7. pH máu

• Nhiễm acid máu làm tăng nồng độ canxi ion hoá.
• Nhiễm kiềm máu làm giảm nồng độ canxi ion hoá với nguy cơ gây chứng co cứng cơ.

8. Nồng độ phospho: Có mối tương quan nghịch giữa nồng độ canxi máu và nồng độ phospho máu: giảm phospho máu sẽ làm tăng canxi máu, trái lại tăng phospho máu sẽ làm giảm canxi máu.

9. Thải trừ Canxi của thận (99% lượng canxi được lọc qua cầu thận sẽ được tái hấp thu ở các ống thận). Thải trừ canxi của thận có liên quan với:

• Lượng canxi ăn vào:
  • Khi khẩu phần canxi trong chế độ ăn < 200 mg/ngày, thải trừ canxi qua nước tiểu < 200 mg/24h.
  • Khi khẩu phần canxi trong chế độ ăn > 1000 mg/ngày, thải trừ canxi qua nước tiểu là 300 mg/24h.
• Chức năng của các ống thận (Vd: nhiễm toan do ống thận, hội chứng Fanconi).
• Thuốc sử dụng (Vd: thuốc lợi tiểu và truyền muối làm tăng canxi niệu).
• Nồng độ vitamin D, hormon cận giáp và calcitonin (vitamin D và hormon cận giáp làm tăng hấp thu canxi ở ống thận, trái lại calcitonin làm giảm quá trình hấp thu này).

Tăng nồng độ canxi máu do bất kỳ nguyên nhân nào đều làm tăng bài xuất canxi niệu và định lượng nồng độ canxi niệu thường không mang lại nhiều thông tin hữu ích trong chẩn đoán phân biệt các trường hợp tăng canxi máu.

Ghi chú

1. Ở người bình thường, có một hệ thống điều hòa ngược (feed-back) cho phép duy trì nồng độ canxi máu tương đối hằng định:

• Tăng canxi máu ức chế tổng hợp hormon cận giáp và làm tăng bài xuất calcitonin với hậu quả là làm giảm canxi máu.
• Giảm canxi máu kích thích tổng hợp hormon cận giáp và ức chế bài xuất calcitonin với hậu quả là làm tăng canxi máu.

2. Do một phần lớn canxi lưu hành trong máu được gắn với albumin, khi phân tích kết quả định lượng nồng độ canxi máu phải lưu ý tới mối liên quan với nồng độ albumin huyết thanh. Giảm 1 g/dL albumin sẽ làm giảm khoảng 0,8 mg/dL canxi máu toàn phần do giảm lượng canxi gắn với albumin mặc dù lượng canxi tự do không thay đổi. Trong thực hành lâm sàng, có thể tiến hành điều chỉnh nồng độ canxi máu theo hàm lượng albumin máu bằng công thức:

Canxi máu được điều chỉnh(mmol/L)=Canxi máu(mmol/L)40 − albumin máu (g/L)40

3. Do chỉ có 50% lượng canxi lưu hành trong máu được ion hóa và do chỉ thành phần canxi ion hóa là dạng có hoạt tính sinh học. Nồng độ canxi máu toàn phần có thể đánh lừa người thầy thuốc lâm sàng do nồng độ này có thể không thay đổi ngay cả khi nồng độ canxi ion hóa đã thay đổi rồi (Vd: tăng pH máu làm tăng phần canxi gắn với protein vì vậy làm giảm nồng độ canxi ion hóa và PTH có tác dụng đối lập). Tuy vậy, ở các bệnh nhân Hồi sức- Cấp cứu, tăng nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh thường chỉ dẫn có tăng nồng độ canxi ion hóa.

BN bị tăng canxi máu có thể có biểu hiện đau xương, sỏi thận và giảm trương lực cơ. BN bị giảm canxi máu (hay giảm nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh) có thể có biểu hiện tê và kiến bò ở bàn tay, chân, quanh miệng, giật cơ, loạn nhịp tim và thậm chí co giật. Các BN bị giảm canxi máu cũng có thể có dấu hiệu Chvostek và Trousseau khi khám.

Chỉ định xét nghiệm canxi máu

1. Để xác định nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh, XN này giúp cung cấp các thông tin liên quan với chức năng tuyến cận giáp và chuyển hóa canxi trong cơ thể. Để chẩn đoán và theo dõi một loạt các tình trạng bệnh lý liên quan (Vd: các rối loạn protein và vitamin D, bệnh lý xương, thận, tuyến cận giáp hoặc bệnh lý đường tiêu hóa).

2. Xét nghiệm cũng được chỉ định để đánh giá các bệnh lý ác tính, do các tế bào ung thư giải phóng canxi và thường gây tăng nồng độ canxi máu nặng.

3. XN nồng độ canxi ion hóa đặc biệt được chỉ định cho các trường hợp tăng hoặc giảm canxi máu song nồng độ canxi toàn phần ở mức ranh giới và có biến đổi nồng độ protein máu.

4. XN nồng độ canxi niệu được chỉ định để:

• Đánh giá các bệnh nhân bị các rối loạn liên quan với bệnh lý xương, chuyển hóa canxi và sỏi thận.
• Để theo dõi các bệnh nhân được dùng canxi để điều trị chứng nhược xương (osteopenia).

5. Xét nghiệm bài xuất canxi qua nước tiểu lúc đói rất hữu ích trong đánh giá vai trò tham gia của ống thận trong điều hòa hằng định nội môi canxi trong cơ thể và là XN được chỉ định trong thăm dò các trường hợp nghi vấn bị tăng canxi máu giảm canxi niệu lành tính mang tính gia đình.

Cách lấy bệnh phẩm xét nghiệm canxi trong máu

– Máu: Xét nghiệm(XN) được thực hiện trên huyết thanh. Thường không cần yêu cầu bệnh nhân(BN) phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm XN, mặc dù một số phòng XN vẫn yêu cầu BN phải nhịn ăn trước khi lấy máu. Nếu có thể được tránh đặt garô khi lấy máu XN.

– Nước tiểu: Thu bệnh phẩm 24h. Nước tiểu được thu trong bình chứa có chất bảo quản HCl và/hoặc được bảo quản trong tủ mát.

Giá trị bình thường calci máu

Giá trị bình thường Calci trong máu và trong nước tiểu cụ thể như sau.

Canxi huyết thanh

– Toàn phần:

• 8,5 – 10,5 mg/dL hay 4,2 – 5,3 mEq/L hay 2,1 – 2,6 mmol/L.
• Giá trị tới hạn: < 1,65 mmol/L (6,6mg/dL) hoặc > 3,2 mmol/L (hay > 12,9 mg/dL).

– Ion hóa:

• 4,6 – 5,3 mg/dL hay 2,30 – 2,6 mEq/L hay 1,15 – 1,3 mmol/L.
• Giá trị tới hạn: < 1,03 mmol/L (4,1 mg/dL) hoặc > 1,4 mmol/L (hay > 5,9 mg/dL).

Calci nước tiểu

– Nam: 100 – 300 mg/24h hay 2,5 – 7,5 mmol/24h.

– Nữ: 80 – 200 mg/24h hay 2,0 – 5,0 mmol/24h.

– Mẫu nước tiểu ngẫu nhiên:

• Nam: 12-244 mg/g creatinin hay 0,3-4,0 mmol/g creat.
• Nữ: 9-328 mg/g creatinin hay 0,23- 8,2 mmol/g creat.
• Trẻ nhỏ: ≤ 0,50 mg/kg/24h hay ≤ 0,13 mmol/kg/24h.

Tăng nồng độ canxi toàn phần máu

Tăng nồng độc canxi toàn phần máu có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau và hậu quả đối với sức khỏe là to lớn.

Các nguyên nhân chính thường gặp

– Cường cận giáp tiên phát (Vd: u biểu mô tuyến [adenoma], tăng sản,ung thư).

– Căn nguyên ung thư (nhất là ung thư vú, phổi, thận):

• Các di căn xương trực tiếp (chiếm tới 30% các bệnh nhân này) (Vd: ung thư vú, u lympho Hodgkin hoặc không phải Hodgkin, bệnh lơxêmi, ung thư tụy, ung thư phổi).
• Do có yếu tố hoạt hóa hủy cốt bào (Vd: Đa u tuỷ xương, u lympho Burkitt).
• Tăng canxi máu thể dịch nguồn gốc bệnh lý ác tính (humoral hypercalcemia of malignancy)

– Bệnh tạo u hạt (granulomatous disease): Bệnh sarcoidose, lao, bệnh phong, rất hiếm gặp trong bệnh nhiễm nấm (mycosis), nhiễm độc berylli (berylliosis), bệnh u hạt do silicone (silicone granulomas), bệnh Crohn, bệnh u hạt tăng bạch cầu ái toan (eosinophilic granuloma), sốt do mèo cào (cat-scratch fever).

– Tác động của thuốc:

• Ngộ độc vitamin D và vitamin A.
• Lạm dụng sử dụng thuốc trung hòa acid dịch vị (Antacid abuse).
• Dùng thuốc lợi tiểu quá mức gây mất nước nặng nhất là lợi tiểu thiazid.

– Nằm bất động lâu ngày: Bệnh Paget.

Các nguyên nhân hiếm gặp bao gồm:

– Hội chứng nhiễm kiềm do uống sữa (milk alkali syndrome).

– Nhiễm toan hô hấp.

– Do các khối u ác tính gây chế tiết lạc chỗ chất gây tăng canxi máu (Vd: 1,25 dihydroxy-vitamin D).

– Bệnh lơxêmi (leukemia).

– Các bệnh lý nội tiết:

• Nhiễm độc giáp (gặp ở 20 – 40% các bệnh nhân, nồng độ canxi máu thường < 3,5 mmol/L (14 mg/dL).
• Cường cận giáp cấp ba (tertiary hyperparathyroidism) hay khối u tuyến cận giáp.
• Hiếm gặp hơn trong: Hội chứng Cushing,to đầu chi, bệnh Addison, u tủy thượng thận (pheochromocytoma), hội chứng VIPoma, u tân sinh nhiều tuyến nội tiết (multiple endocrine neoplasia).

– Bệnh Hodgkin (gặp ở 2% các bệnh nhân bị u lympho Hodgkin hoặc không phải Hodgkin).

– Sau ghép thận.

– Tác động của thuốc (Vd: estrogen, androgen, progestins, tamoxifen, lithium, hormon giáp, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch).

– Các nguyên nhân khác:

• Hội chứng Williams.
• Giảm phospho máu.
• Tăng nồng độ canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình(familial hypocalciuric hypercalcemia).
• Tiêu cơ vân gây suy thận cấp.
• Chứng porphyria.
• Chứng giảm hoạt độ phosphatase có tính gia đình (hypophosphatasia).
• Chứng tăng canxi máu vô căn ở trẻ vị thành niên (idiopathic hypercalcemia of infancy).

Tăng nồng độ canxi ion hóa

– Nồng độ canxi toàn phần huyết thanh bình thường đi kèm với giảm nồng độ albumin máu có thể chỉ dẫn có tăng nồng độ canxi ion hóa.

– Khoảng 25% bệnh nhân bị cường cận giáp có nồng độ canxi toàn phần huyết thanh bình thường song có tăng nồng độ canxi ion hóa.

– Nhiễm toan hóa máu.

– Khối u xương di căn.

– Hội chứng nhiễm kiềm do sữa (Milk-alkali syndrome).

Bài viết Xét nghiệm sinh hóa canxi trong máu đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Các kỹ thuật tìm Helicobacter Pylori

Test nhanh Urease

• Nguyên lý: Dựa và khả năng của vi khuẩn có thể biến đổi Ure thành CO2 và Amoniac. Mẫu niêm mạc được đặt trong môi trường Test gồm ure và chất chỉ thị màu. Nếu có HP trong niêm mạc sẽ làm pH tăng lên, chất chỉ thị sẽ đổi màu. Dựa và sự thay đổi màu này để chẩn đoán.
• Độ nhạy của xét nghiệm: 90 – 95%
• Độ đặc hiệu: 95%
• Ưu điểm: Kinh tế, cho kết quả nhanh (15 phút đến 3 giờ)
• Nhược điểm: không đánh giá được mức độ viêm
• Giá trị: là phương pháp nhanh, đơn giản, giá thành thấp để phát hiện H. Pylori

Xét nghiệm mô bệnh học

• Nguyên lý: nhuộm màu và soi trên kính hiển vị tìm HP trực tiếp trên mẫu mô bệnh học
• Độ nhạy của xét nghiệm: 85 – 95%
• Độ đặc hiệu: 95 – 100%
• Ưu điểm: là phương pháp chuẩn, cung cấp đầy đủ thông tin về tình trạng và mức độ viêm
• Nhược điểm: là xét nghiệm xâm lấn
• Giá trị: là phương pháp tiêu chuẩn

Test hơi thở C13

• Nguyên lý: Cũng như test urease, Test hơi thở dựa trên khả năng phân cắt ure của HP. Bệnh nhân ăn thức ăn có chứa ure đánh dấu C13, enzyme urease của HP cắt ure làm thoát ra CO2 có chứa C13, khí thoát ra được thu lại định lượng bằng quang phổ hồng ngoại.
• Độ nhạy của xét nghiệm: 90%
• Độ đặc hiệu: 95%
• Ưu điểm: là test không xâm lấn
• Nhược điểm: giá thành cao, không đánh giá được tình trạng viêm
• Giá trị: là phương pháp lý tưởng để chẩn đoán diệt trừ HP.

Xét nghiệm huyết thanh học

• Nguyên lý: xét nghiệm huyết thanh dựa trên việc tìm kháng thể IgG và IgA chống lại H. Pylori. Nồng độ kháng thể cao xuất hiện ngay khi mới bắt đầu hoặc đang nhiễm H. pylori
• Độ nhạy của xét nghiệm: 85%
• Độ đặc hiệu: 70 – 80%
• Ưu điểm: xét nghiệm không xâm lấn
• Nhược điểm: không có lợi khi theo dõi diệt trừ H pylori, độ nhạy và độ đặc hiệu không cao, không đánh giá được mức độ viêm.
• Giá trị: có tác dụng trong nghiên cứu dịch tễ học, ít giá trị trong theo dõi điều trị.

Phương pháp nuôi cấy

• Nguyên lý: có thể nuôi cấy và xác định H. pylori trong phòng thí nghiệm đặc biệt
• Độ nhạy của xét nghiệm: 70 – 90%
• Độ đặc hiệu: 100%
• Ưu điểm: có thể làm được kháng sinh đồ
• Nhược điểm: là xét nghiệm xâm lấn, giá rất đắt, độ nhạy thấp
• Giá trị: không thể là xét nghiệm thường quy, nên dành cho các yêu cầu đặc biệt.

PCR (Polymerase Chain Reaction)

Đây là kỹ thuật sinh học phân tử dựa trên nguyên lý khuyếch đại gen. Nguyên lý của kỹ thuật là dùng phản ứng chuỗi polymerase cùng với các mồi (primer) gen của H. pylori để khuyếch đại nhiều lần các gen đặc trưng của H. pylori (nếu có) trong bệnh phẩm và dễ dàng chứng minh sự có mặt của chúng. PCR được coi là kỹ thuật có độ nhậy cao nhất trong việc phát hiện các vi sinh vật gây bệnh nói chung cũng như với H. pylori.

Hiện nay ứng dụng chủ yếu của PCR là phát hiện H. pylori trong bệnh phẩm sinh thiết dạ dày, nhưng PCR còn được ứng dụng chẩn đoán với nhiều loại bệnh phẩm không xâm phạm khác. PCR chẩn đoán H. pylori trong mảnh sinh thiết dạ dày và dịch dạ dày có độ nhậy và đặc hiệu đạt trên 95%.

Xét nghiệm nước bọt và nước tiểu

Các xét nghiệm này dựa trên việc phát hiện IgA hoặc IgG (chủ yếu là IgG) kháng H. pylori có trong nước bọt và nước tiểu.

Do độ nhậy và độ đặc hiệu thấp nên các xét nghiệm này ít phổ biến. Gần đây, các tác giả Nhật Bản thông báo chế tạo thành công một loại kit chẩn đoán H. pylori phát hiện IgG từ nước tiểu đạt độ nhậy 95%, độ đặc hiệu 87,9% dựa trên nguyên lý sắc ký miễn dịch với màng nitrocellulose phủ kháng nguyên H. pylori. Nghiên cứu này mở ra một triển vọng trong nỗ lực đơn giản hoá các phương pháp chẩn đoán không xâm phạm.

Xét nghiệm phân tìm kháng nguyên H. pylori (Faecal test)

Việc phát hiện kháng nguyên H. pylori trong phân trước đây gặp rất nhiều khó khăn do việc xử lý bệnh phẩm phân rất phức tạp. Từ năm 1999, công ty Meridian Diagnostics (USA) đã phát triển kỹ thuật ELISA tìm kháng nguyên H. pylori trong phân và đưa ra một loại kit chẩn đoán đơn giản, có độ nhậy và độ đặc hiệu cao (83-100%), đó là kit HpSA. Loại kit này rất thích hợp để phát hiện H. pylori ở trẻ em cũng như theo dõi H. pylori trước và sau điều trị, nhưng do giá thành cao nên chưa phổ biến.

Bài viết Các xét nghiệm tìm vi khuẩn Helicobacter Pylori đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Đường phát tín hiệu Cửa ghi Doppler

Việc mã hoá tốc độ dòng chảy trên siêu âm Doppler màu được thực hiện theo các nguyên tắc:

• Các dòng chảy về phía đầu dò được thể hiện bằng màu đỏ, dòng chảy đi xa đầu dò được thể hiện bằng màu xanh. Có thể đảo ngược chiều qui ước này trên máy (dòng chảy về đầu dò chuyển thành màu xanh).
• Dòng chảy có tốc độ càng lớn được thể hiện bằng màu càng sáng: ví dụ khi tốc đô dòng chảy càng tăng thì màu xanh thẵm chuyển thành màu xanh tươi, màu đỏ chuyển thành màu xanh lá cây và màu vàng thâm chí thành màu sáng (trắng).
• Nếu tốc độ dòng chảy lớn sẽ có hiện tượng “aliasing” màu: chỗ tăng tốc biến thành màu đối lập nhưng phai nhạt; ví dụ như màu đỏ biến thành màu xanh nhạt.
• Nếu có dòng rối (dòng chảy lôn xôn theo nhiều hướng với tốc đô khác nhau) thì có hình khảm màu: các ô đỏ, xanh, vàng nằm xen lẫn nhau không theo trật tự nào cả.

Ưu điểm của Siêu âm Doppler màu:

Tuy nhiên nó cũng có những nhược điểm: do có số ảnh/giây thấp, độ phân giải không gian kém, tốc độ thể hiện trên siêu âm Doppler màu không phải là tốc độ thực, nó chỉ có tính chất biểu thị chiều dòng chảy và thể hiện môt cách tương đối tốc độ dòng chảy.

Cho nên siêu âm Doppler màu cần phải giải quyết môt số khó khăn đó là:

• Tín hiệu yếu nên cần có đầu dò có tần số Doppler thấp hơn tần số của siêu âm cắt lớp và chỉ môt số máy có chức năng tự động thay đổi tần số Doppler này.
• Vì chỉ có môt đầu dò vừa cho các hình ảnh siêu âm cắt lớp (có hình ảnh rõ nét nhất khi giữa chùm sóng phát và vật là 900) và vừa cho hình ảnh Doppler màu (nó có hình ảnh rõ nét nhất khi góc giữa sóng âm và vật là 900), muốn giải quyết mâu thuẫn này môt số máy có đầu dò dẹt có mặt ngoài vát để tạo góc tốt cho siêu âm Doppler, môt số máy khác có thể thay đổi góc bằng phương pháp điện tử.
• Phân tích trong thời gian thực rất nhiều các chỉ số, Hình ảnh siêu âm Doppler màu được tạo lên do nhiều đường phát tín hiệu (L) và trên mỗi đường này lại cần có nhiều xung (I) để có tín hiệu tốt, để đi hết chiều dài của đường phát cần có thời gian (T) và nó ngược lại với PRF ( PRF cao thì T giảm và ngược lại), với PRF là 5kHz thì T khoảng 200 microgiây. Số lượng ảnh thu được cho phép phân tích trong thời gian thực và nó phụ thuôc vào Tx I xL. Nếu L là 20 đường và I là 10 xung trên 1 đường và 200 microgiây cho mỗi đường phát thì mỗi hình ảnh sẽ mất 40 miligiây và ta có 25 ảnh /giây. Ngược lại nếu PRF thấp hơn, số xung và số đường phát nhiều hơn thì số ảnh sẽ ít hơn. Chính vì vậy mà trên siêu âm màu muốn có nhiều hình/giây thì cần phải giảm kích thước ảnh (giảm chiều sâu để tăng PRF, giảm chiều rông để giảm số lượng đường phát)

Do đó để có thể thực sự phân tích đầy đủ về hình thái và tính chất huyết động của mạch máu cần phải dựa trên sự kết hợp phân tích hình ảnh hai chiều, hình Doppler màu và phổ doppler. Máy siêu âm Doppler màu có cả 3 kiểu siêu âm này (hệ thống Triplex) tạo điều kiên thuận lợi cho thăm dò mạch máu.

Siêu âm Doppler năng lượng hay siêu âm Angio

Đo tín hiệu Doppler thấp nên tín hiêu Doppler (Af) được biến đổi mã hoá năng lượng. Hình ảnh này được gọi là siêu âm năng lượng hay siêu âm màu mã hoá năng lượng.

Hình ảnh mới này không còn là hình siêu âm Doppler màu nữa và có nhiều điểm khác so với siêu âm Doppler màu:

• Không nhận biết được chiều của dòng chảy về phía đầu dò hay đi xa đầu dò.
• Toàn bộ lòng mạch được lấp đầy các pixel màu vì Doppler năng lượng có độ nhạy gấp 3 lần Doppler màu và có hình ảnh chụp mạch trên siêu âm Doppler (Angio Doppler). Các mạch máu nhỏ cũng được nhiền thấy(các đông mạch liên thuỳ thận).
• Hình ảnh chụp nhu mô có thể được thấy
• Bằng siêu âm Doppler năng lượng có thể phát hiên tưới máu trong u, các mạch tân tạo tăng mạch trong viêm cũng có thể được phát hiên.
• Không có hiên tượng “aliasing” màu, cũng như không còn phải phụ thuôc vào góc 0. Siêu âm Doppler năng lượng được ứng dụng chủ yếu trong thăm khám các mạch máu nhỏ và nhất là có tốc độ dòng chảy thấp mà siêu âm Doppler màu thông thường không đủ đô nhạy để phát hiện.