Nhiều loại chất đã được thử nghiệm để ngăn chặn sâu răng bao gồm thuốc kháng sinh, ion kim loại và nhiều loại kem đánh răng khác nhau. Một đánh giá gần đây về việc sử dụng SDF (Bạc diammine fluoride) cho rằng chất này có khả năng ngăn chặn răng mới bị sâu và giúp điều trị răng cũ bị sâu hiệu quả hơn, sử dụng 1 lần/ năm. Tuy nhiên, những tác dụng ngược vẫn xảy ra trong một số trường hợp như đen răng bị sâu do quá trình oxy hóa của bạc ion có trong thành phần của sản phẩm hay bị đau ở lớp niêm mạc miệng do vô ý tiếp xúc phải dung dịch bạc diammine fluoride, có thể tự hết trong vòng 48 giờ.

Nano bạc florua là một công thức thử nghiệm mới có chứa nano bạc, chitosan và florua kết hợp mang lại đặc tính kháng khuẩn và có tiềm năng trở thành một sản phẩm chống sâu răng mà không làm đen răng bị sâu tương tự như như diamine florua và amalgam. Loại chất mới này an toàn khi sử dụng cho người và có những đặc tính kháng khuẩn tuyệt vời chống lại các loại vi khuẩn như mutans streptococci và lactobacilli – những nguyên nhân gốc rễ gây bệnh sâu răng. NSF (nano bạc florua) có bán dưới dạng dung dịch màu vàng cho hiệu quả lên tới 3 năm.

Bên cạnh đó NSF rẻ tiền và thân thiện với môi trường. Vì thế, thử nghiệm lâm sàng đối chứng này đã nghiên cứu tính hiệu quả của loại thuốc chống sâu răng mới này để ngăn chặn sâu răng ở trẻ em. Giả thuyết không đã được thử để chắc chắn không có bất kỳ sự thay đổi nào về tính hiệu quả dưới các dạng khác nhau của nano bạc florua trong điều trị bệnh sâu răng. Báo cáo này chỉ đưa ra kết quả của 12 tháng cuối cùng nghiên cứu.

2. Chuẩn bị và phương pháp

2.1. Nano bạc florua

Chuẩn bị keo bạc, 1,0g chitosan hòa trong 200 ml axit axetic 2% (V/V). Khuấy dung dịch, để qua đêm, sau đó lọc trong chân không. Tiếp theo, đặt 60 ml chitosan trong một xô đá và khuấy, thêm 4,0 ml chitosan vào dung dịch bạc nitrat 0,012 mol L1 trước khi thêm natri borohydrua 30 phút. Tỉ lệ giữa AgNO₃ và NaBH₄ là 1:6. Khử Ag⁺ do dung dịch chuyển từ không màu qua vàng nhạt và cuối cùng là đỏ nhạt. Các phân tử nano bạc có kích thước trung bình là 3,2 ± 1,2 nm và có hình cầu (Ảnh 1). Florua (NaF) chỉ được thêm vào giai đoạn cuối của thí nghiệm, điều này giúp cải thiện tính ổn định của dung dịch. Nồng độ của mỗi thành phần được đo bằng đơn vị mcg/ml, cụ thể như sau: Chitosan [28,585 mcg/ml]; Ag⁺ [376,5 mcg/mL] và natri florua [5028,3 mcg/ml].

2.2. Thử nghiệm lâm sàng

Nghiên cứu này đã được Ủy ban xét duyệt định chế (IRB) của Đại học Pernambuco (Protocol số. 119/12) theo Tuyên bố Helsinki của Hiệp hội Y tế thế giới. Những thông tin đưa ra giải thích về mục đích của nghiên cứu đã được gửi cho các bậc phụ huynh đồng ý cho con mình tham gia vào nghiên cứu này. Bên cạnh đó nghiên cứu này cũng cần đến sự đồng ý của trẻ trước khi điều trị.

Nghiên cứu này được tiến hành trong khoảng thời gian từ năm 2012-2013 tại một số khu vực kém phát triển thuộc Gravata, Pernambuco, phía Đông Bắc Brazil. Bữa ăn của trường học chứa rất nhiều đường, đơn giản là vì những loại đồ ăn này thường rẻ và phù hợp với điều kiện của những gia đình ở đây. Tất cả trẻ em đều được phát bàn chải đánh răng và kem đánh răng có chứa flo (1000 ppm F), chỉ nha khoa và hướng dẫn về chế độ ăn lành mạnh trước khi kiểm tra răng miệng. Những trẻ có biểu hiện các triệu chứng hoặc đang điều trị bệnh mãn tính, bệnh cấp tính đều bị loại khỏi thử nghiệm này. Để tránh sai sót do sự giảm tiết nước bọt, kích cỡ mẫu thử được xác định bằng cách sử dụng chương trình PC-SIZE, phiên bản 1.01(c), 1990 (Gerard E. Dallal, Andover, MA, USA).

Dựa trên nghiên cứu thử, tỉ lệ thành công cho nano bạc florua là 73,1%, trái lại tỉ lệ thành công thực là 27,4%, điều này chỉ ra rằng 54 chiếc răng đầu tiên trong mỗi nhóm bao gồm những mẫu thử làm ảnh hưởng đáng kể đến số liệu thực, đây được coi là sai số loại 1 5% và khoảng tin cậy 99%. Thêm vào đó, để bù cho những mất mát có thể xảy ra, kích cỡ của mẫu được ngoại suy thêm 20% để tăng độ chính xác. Vì thế, 65 răng đầu tiên nhằm mục đích thử nghiệm.

Theo tiêu chuẩn của Hệ thống đánh giá và Phát hiện sâu răng Quốc tế, nghiên cứu bao gồm răng đầu tiên ở giai đoạn sâu ngà. Hốc răng có độ sâu trung bình, nhưng chưa ảnh hưởng tới tủy, theo tiêu chuẩn ICDAS II về đốm trắng và khớp cắn. Vào thời điểm bắt đầu thử nghiệm, trẻ không có biểu hiện sâu răng ở những răng vĩnh viễn. Việc chọn và điều trị sẽ do một bác sĩ chưa có kinh nghiệm thực hiện. Đây là một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên kín kép. Phương pháp chọn ngẫu nhiên được thực hiện để duy trì tính đồng đều trong số lượng răng của mỗi nhóm, mỗi 4 răng được xếp lẫn lộn và đặt trong 2 phong bì có đóng dấu phục vụ cho từng mục đích điều trị. Những chiếc răng này sẽ được điều trị lâm sàng bởi một bác sĩ có kinh nghiệm. Những lần kiểm tra tiếp theo sẽ lại được thực hiện bởi một bác sĩ không có kinh nghiệm và không biết về mục đích điều trị.

Trẻ và người bảo hộ cũng sẽ không được cho biết trước về loại điều trị. Trong cả 2 kỹ thuật, gòn chặn nước bọt được sử dụng để nước bọt không dính vào răng. Dung dịch nano bạc florua (33,989.8 mg/mL) được bôi lên bề mặt răng trong vòng 2 phút. Mỗi răng đều nhận được 2 giọt dung dịch nano bạc florua, tương đương 10mg dung dịch. Đối với nhóm đối chứng, chỉ được nhận 1 giọt. Cả 2 loại điều trị đều được thực hiện chỉ trong vòng 12 tháng. Những chiếc răng được đánh giá bằng cách quan sát bằng mắt và sờ nắn bởi một bác sĩ qua đào tạo không biết chi tiết về các nhóm nghiên cứu sau tuần thứ 1, tháng thứ 5 và tháng thứ 12. Tiêu chí ICDAS II được sử dụng để phân loại các mức độ sâu răng trong cả 2 nhóm.

Một que dò được sử dụng để xác định tình trạng sâu răng đang tiến triển bằng cách ấn nhẹ que dò qua ngà răng. Nếu ngà răng không bị đâm thủng thì tình trạng sâu răng đã ngưng tiến triển. Để phân tích dữ liệu, các kỹ thuật thống kê mô tả, kiểm định chi bình phương và kiểm định Fisher đã được sử dụng để phân loại các biến số.

Phân bố chuẩn các dữ liệu định lượng được kiểm tra bằng Kolmogorov–Smirnov test và Mann-Whitney test để so sánh các biến định lượng giữa 2 nhóm. Các phương pháp kiểm định thống kê khác cũng được áp dụng với sai số 5,0%. Dữ liệu được lưu lại trong EXCEL còn các số liệu được xử lý bằng phầm mềm xử lý số liệu dùng cho các ngành khoa học xã hội, phiên bản 17. Vào một thời điểm khác, 10% mẫu được chọn ngẫu nhiên để kiểm tra lại tính tái nghiên cứu.

Tính tái nghiên cứu chẩn đoán sâu răng được đo bằng chỉ số Cohen’s kappa, 0,90 cho sâu răng đang tiến triển và 1 cho sâu răng đã ngưng tiến triển. Thử nghiệm lâm sàng này được đăng ký tại địa chỉ www.clinicaltrials.gov số NCT01950546 và đảm bảo các tiêu chuẩn nghiên cứu.

3. Kết quả

Mẫu bao gồm 60 trẻ em, độ tuổi trung bình là 6,31±0,60 tuổi, trong số này 26 (44,1%) là nam, 33 (55,9%) là nữ (p > 0,05). Trong tổng số này, 73% được điều trị ở các răng tiền hàm, 23% được điều trị ở các răng cửa, 64,6% các tổn thương sâu răng chỉ ở một mặt và 35,4% ở 2 hoặc nhiều mặt.

Chỉ số dmft trung bình ở đầu nghiên cứu là 4,76±2,65, không có sự khác biệt đáng kể nào về số liệu thống kê ở cả 2 nhóm (p > 0,05). 130 răng sữa sâu được chia ngẫu nhiên thành 2 nhóm: 63 răng cho nhóm nano bạc florua và 67 răng cho nhóm đối chứng. Số răng ở mỗi nhóm không giống nhau do mỗi trẻ thường có nhiều hơn 1 răng sâu trong nghiên cứu này.

Nguyên tắc trong nghiên cứu là thực hiện một loại điều trị cho tất cả răng đến từ 1 trẻ, kết quả số liệu không khác biệt nhiều (p > 0,05). Sau 1 tuần nghiên cứu, không có trẻ nào rời khỏi nghiên cứu, số răng vẫn được đảm bảo. Vào tháng thứ 12, có 12 trẻ từ chối tiếp tục tham gia nghiên cứu ở nhóm nano bạc florua và 18 trẻ ở nhóm đối chứng. Điều này đã được tiên đoán từ trước, chính vì thế việc áp dụng hệ số điều chỉnh 1,2 kích thước của mẫu có thể bù được cho sự thiếu hụt này.

Sau 7 ngày theo dõi, 81% răng sâu ở nhóm nano bạc florua có lớp ngà răng cứng, điều này không được thấy ở nhóm đối chứng (p < 0,0001).

Sau 5 tháng, nhóm nano bạc florua có 72,7% răng có biểu hiện ngừng sâu và con số này là 27,4% (p < 0,0001).

Vào tháng thứ 12, 66,7% tổn thương sâu răng được điều trị bằng nano bạc florua vẫn có biểu hiện ngừng tiến triển sâu, trong khi đó con số này ở nhóm đối chứng chỉ là 34,7% (p = 0,003).

Tác dụng của NSF giảm 81%, 62%,50% nguy cơ sâu răng trong khoảng thời gian 7 ngày, 5 tháng và 12 tháng lần lượt khi so với nhóm đối chứng.

Số trẻ cần điều trị (NNT) vào tháng thứ 5 là 2 trẻ, vào tháng thứ 12 là 3 trẻ (Bảng 1). Hiệu quả của NSF không đi kèm với số mặt bị sâu, vào tháng thứ 5 (p = 0,257) và sau 12 tháng (p = 0,545), tuy nhiên NSF cho hiệu quả ở răng cửa nhiều hơn răng tiền hàm, ở tháng thứ 5 (p = 0,012), ở tháng thứ 12 (p = 0,010).

Tương tự, kết quả không thay đổi đáng kể ở nhóm đối chứng ở tháng thứ 5 (p = 0,147) và ở tháng thứ 12 (p = 0,232). Số mặt bị sâu dường như không liên quan nhiều đến loại răng, ở tháng thứ 5 (p = 0,319).

Tuy nhiên, ở tháng thứ 12 có sự khác biệt đáng kể giữa các loại răng, điều này có thể giải thích do việc nhổ răng sữa khiến cho việc xác định các biến số khó khăn hơn (Bảng 2). Các tổn thương do sâu răng ở nhóm NSF không bao giờ chuyển đen do tác dụng hóa học của sản phẩm (Ảnh 2). Việc nỗ lực loại bỏ lớp ngà răng điều trị bằng NSF khiến cho lớp ngà răng này cứng lại và dễ vỡ hơn, mặt khác việc kiểm soát này lại khiến cho các tổn thương sâu răng này dễ bị lộ ra hơn.

4. Thảo luận

Giả thuyết không của nghiên cứu này không được ủng hộ. Kết quả của nghiên cứu chỉ ra rằng việc sử dụng dung dịch NSF hằng năm hiệu quả hơn ở các tổn thương do sâu ngà răng so với giả dược.

Tỉ lệ bảo vệ trong nghiên cứu này chỉ ra rằng các tổn thương sâu răng ở nhóm thử nghiệm so với nhóm đối chứng (càng cao càng tốt) và các biện pháp giảm nguy cơ sâu răng được duy trì tích cực sau 7 ngày, 5 tháng và 12 tháng (Bảng 1).

Tỉ lệ bảo vệ các tổn thương do sâu răng của NSF tương tự với SDF (bạc diamine flo) – tỉ lệ bảo vệ các tổn thương do sâu răng của NSF trong thử nghiệm được tiến hành bởi Llodra và các cộng sự (2005) (>55%) nhưng thấp hơn thử nghiệm được báo cáo bởi Chu và các cộng sự (>96%). Điều này có thể được giải thích bởi sự khác biệt trong mô hình nghiên cứu và khoảng cách giữa những lần thực hiện.

Tuy nhiên, cả 2 chất đều cho thấy sự hiệu quả trên các tổn thương do sâu răng ngưng tiến triển. NNT chỉ ra rằng số lượng răng cần được điều trị để ngăn phát triển các tổn thương sang răng mới (càng thấp càng tốt). Chính vì thế, NNT có thể được sử dụng để ngoại suy hiệu quả trên từng cá nhân. Số răng cần được điều trị bằng NSF ở tháng thứ 5 và tháng thứ 12 là cực kỳ thấp. Hiệu quả của NSF trong điều trị tổn thương sâu răng được nhận thấy có thể được giải thích bằng các thành phần có trong công thức (các hạt nano bạc chitosan và flo).

Những nghiên cứu khác nhau chỉ ra rằng chitosan và hạt nano bạc có các đặc tính kháng khuẩn giúp chống lại vi khuẩn mutans strepcococos, nguyên nhân gây ra các tổn thương sâu răng và khiến các tổn thương sâu răng phát triển. Hơn nữa, kích thước của hạt nano bạc cực kỳ nhỏ (1,2 – 3,2nm) và có hình cầu giúp tăng hiệu quả kháng khuẩn nhờ vào sự tăng bề mặt tiếp xúc. Có một số lý thuyết giải thích rằng cơ chế của flo kích thích hoạt động khử khoáng và bù khoáng, ức chế hoạt động của vi khuẩn ở mảng bám.

Các phân tử bạc hứa hẹn mang lại đầy triển vọng trong việc loại bỏ và phòng chống các loại vi khuẩn gây sâu răng. Vì thế, Zang và các cộng sự đã khuyến khích việc sử dụng nano bạc trong các vật liệu làm răng để ức chế màng sinh học và sâu răng. Targino và các cộng sự (2014) đã chỉ ra nano bạc có các đặc tính kháng khuẩn giúp chống lại vi khuẩn Streptococcus mutans hiệu quả hơn so với chlorhexidine và bạc diamine flo.

NSF cũng được nhận thấy là một hợp chất kháng khuẩn và diệt khuẩn có nồng độ MIC và MBC đối với các giống trong Ngân hàng Giống chuẩn Hoa Kỳ là 33,54mg/mL, 14,52 mg/mL và 50,32 mg/mL lần lượt. Sự khác biệt giữa nồng độ MIC (p=0,032) và MBC (p=0,035) của các chất trong thí nghiệm có sự khác biệt lớn về số liệu.

NSF không độc ở bất cứ nồng độ nào đã được thử với bất kỳ loại hồng cầu nào và tương thích hơn SDF. Do SDF bắt đầu được ưa chuộng hơn, một nghiên cứu trước đó về dược động học của bạc florua đã được báo lại bởi Vasquez và cộng sự (2012).

Những kết quả chỉ ra rằng nồng độ huyết thanh của florua và bạc sau khi bôi SDF có nguy cơ nhiễm độc nhẹ khi sử dụng ở người lớn và ức chế sự khử khoáng, ngăn chặn sự phá vỡ của cấu trúc collagen ở lớp ngà răng bị khử khoáng. Tuy nhiên, phản ứng tương tự không xảy ra với thử nghiệm trên nano bạc florua. Hiệu quả của chất chống sâu răng mới (66,7%) tương tự như bạc diamine florua 30% (66,9%) khi bôi một lần/ năm và ưu điểm của chất là không làm chuyển màu các mô răng sâu  (Ảnh 2). Các hợp chất nano bạc không bị oxy hóa khi tương tác với oxy trong thí nghiệm. Ngoài ra, không giống với SDF, dung dịch NSF không có vị của kim loại.

Bên cạnh đó, NSF có giá thành rẻ nên tất cả mọi người đều có thể sử dụng được. Quy trình điều trị đơn giản và không cần tới tất cả các dụng cụ làm răng chuyên dụng hay đến trực tiếp phòng khám. Nguy cơ nhiễm trùng chéo của quá trình này cũng rất thấp. Chế độ ăn là một vấn đề nhạy cảm tại những nơi kém phát triển, những nơi này thường bị ảnh hưởng bởi nạn đói, chế độ ăn kém chất…

Tại những nơi này, các bữa ăn ở trường học thường chứa nhiều calo và đường. Tuy nhiên, trong mỗi đợt đánh giá và theo dõi tất cả trẻ em đều được nhận bàn chải đánh răng, kem đánh răng có chứa flo và hướng dẫn cách vệ sinh răng miệng đúng cách. Đây cũng chính là lý do cho sự cải thiện tình trạng sâu răng ở nhóm đối chứng.

Theo tính chính xác của hệ thống ICDAS II trong nghiên cứu này, một đánh giá hệ thống đã so sánh hệ thống này với hệ thống phân loại mô học và kết luận rằng hoàn toàn có thể can thiệp vào hoạt động gây sâu bề mặt răng một cách chính xác bằng cách kết hợp quan sát và sờ nắn. Cần nhiều nghiên cứu hơn để tìm ra các quy trình thay thế.

Hơn nữa, bôi NSF để điều trị răng nhạy cảm và sâu chân răng cũng cần được đánh giá kỹ lưỡng hơn.

5. Kết luận

NSF được đánh giá là hiệu quả trong điều trị răng sâu ở trẻ em tại những nơi kém phát triển.

Tham khảo

1. Petersen PE. The World Oral Health Report 2003: Continuous Improvement of Oral Health in the 21st century—The Approach of the WHO Global Oral Health Programme. Geneva: World Health Organization; 2003.
2. Healthy People. http://www.healthypeople.gov/; 2010 [accessed 21.12.13].
3. Wong MC, Lo EC, Schwarz E, Zhang HG. Oral health status and oral health behaviors in Chinese children. Journal of Dental Research 2001;80:1459–65.
4. Marinho VC, Worthington HV, Walsh T, Clarkson JE. Fluoride varnishes for preventing dental caries in children and adolescents. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013;7:CD002279. http://dx.doi.org/10.1002/ 14651858.CD002279.pub2.
5. Rosenblatt A, Stamford TC, Niederman R. Silver diamine fluoride: a caries silver-fluoride bullet. Journal of Dental Research 2009;88:116–25.
6. Peng JJ, Botelho MG, Matinlinna JP. Silver compounds used in dentistry for caries management: a review. Journal of Dentistry 2012;40:531–41. http://dx.doi.org/10.1016/ j.jdent.2012.03.009.
7. Targino AG, Flores MA, Dos Santos Jr VE, de Godoy Bene´ Bezerra F, de Luna Freire H, Galembeck A, et al. An innovative approach to treating dental decay in children. A new anti-caries agent. Journal of Materials Science: Materials in Medicine 2014. [Epub ahead of print].
8. International Caries Detection and Assessment System Coordinating Committee. Criteria Manual International Caries Detection and Assessment System (ICDAS II). Revised in December and July. Bogota, Colombia and Budapest, Hungary: http://www.icdas.org; 2009.
9. Hannigan A, Lynch CD. Statistical methodology in oral and dental research: pitfalls and recommendations. Journal of Dentistry 2013;41:385–92. http://dx.doi.org/10.1016/ j.jdent.2013.02.013.
10. Chu CH, Lo EC, Lin HC. Effectiveness of silver diamine fluoride and sodium fluoride varnish in arresting dentin caries in Chinese pre-school children. Journal of Dental Research 2002;81:767–70.
11. Llodra JC, Rodriguez A, Ferrer B, Menardia V, Ramos T, Morato M. Efficacy of silver diamine fluoride for caries reduction in sữa teeth and first permanent molars of schoolchildren: 36-month clinical trial. Journal of Dental Research 2005;84(8):721–4.
12. Herna´ndez-Sierra JF, Ruiz F, Pena DC, Martı´nez-Gutie´ rrez F, Martı´nez AE, Guille´n Ade J, et al. The antimicrobial sensitivity of Streptococcus mutans to nanoparticles of silver, zinc oxide, and gold. Nanomedicine 2008;4:237–40.
13. Li F, Weir MD, Fouad AF, Xu HH. Effect of salivary pellicle on antibacterial activity of novel antibacterial dental adhesives using a dental plaque microcosm biofilm model. Dental Materials 2013. pii: S0109-5641(13)00489-2.
14. Agnihotri S, Soumyo M, Suparna M. Size-controlled silver nanoparticles synthesized over the range 5–100 nm using the same protocol and their antibacterial efficacy. RSC Advances 2014;4:3974–83.
15. Lu Z, Rong K, Li J, Yang H, Chen R. Size-dependent antibacterial activities of silver nanoparticles against oral anaerobic pathogenic bacteria. Journal of Materials Science: Materials in Medicine 2013;24(6):1465–71. http://dx.doi.org/ 10.1007/s10856-013-4894-5. Epub 2013 Feb 26.
16. Martı´nez-Castan˜ o´n GA, Nin˜ o-Martı´nez N, Martı´nezGutierrez F, Martı´nez-Mendonza JR, Ruiz F. Synthesis and antibacterial activity of silver nanoparticles with different sizes. Journal of Nanoparticle Research 2008;10:1343–8.
17. Buzalaf MA, Pessan JP, Hono´ rio HM, ten Cate JM. Mechanisms of action of fluoride for caries control. Monographs in Oral Science 2011;22:97–114. http://dx.doi.org/ 10.1159/000325151.
18. ten Cate JM. Contemporary perspective on the use of fluoride products in caries prevention. British Dental Journal 2013;214:161–7. http://dx.doi.org/10.1038/sj.bdj.2013.162.
19. Chau NP, Pandit S, Jung JE, Jeon JG. Evaluation of Streptococcus mutans adhesion to fluoride varnishes and subsequent change in biofilm accumulation and acidogenicity. Journal of Dentistry 2014. http://dx.doi.org/ 10.1016/j.jdent.2014.03.009. pii: S0300-5712(14)00090-6.
20. Zhang K, Cheng L, Imazato S, Antonucci JM, Lin NJ, LinGibson S, et al. Effects of dual antibacterial agents MDPB and nano-silver in primer on microcosm biofilm, cytotoxicity and dentine bond properties. Journal of Dentistry 2013;41:464– 74. http://dx.doi.org/10.1016/j.jdent.2013.02.001.
21. Vasquez E, Zegarra G, Chirinos E, Castillo JL, Taves DR, Watson GE, et al. Short term serum pharmacokinetics of diammine silver fluoride after oral application. BMC Oral Health 2012;12:60. http://dx.doi.org/10.1186/ 1472-6831-12-60.
22. Mei ML, Ito L, Cao Y, Li QL, Lo EC, Chu CH. Inhibitory effect of silver diamine fluoride on dentine demineralisation and collagen degradation. Journal of Dentistry 2013;41:809–17. http://dx.doi.org/10.1016/j.jdent.2013.06.009.
23. Dos Santos Jr VE, de Vasconcelos FM, Ribeiro AG, Rosenblatt A. Paradigm shift in the effective treatment of caries in schoolchildren at risk. International Journal of Dentistry 2012;62:47–51.
24. Ekstrand KR, Martignon S, Ricketts DJ, Qvist V. Detection and activity assessment of sữa coronal caries lesions: a methodologic study. Operative Dentistry 2007;32:225–35.

Bài viết Phương pháp mới điều trị sâu răng ở trẻ em bằng nano bạc florua: Thử nghiệm lâm sàng đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

TSN là gì ?

TSN là một phức hệ tạo bởi lõi nano bạc plasma và lớp vỏ Tannic acid nhờ công nghệ Plasma tiên tiến của Viện nghiên cứu Plasma Việt Nam. Đây là kết quả hợp tác của Viện nghiên cứu Plasma và Innocare Pharma trong việc phát triển thương hiệu PlasmaKare ứng dụng chăm sóc sức khỏe cộng đồng.

TSN có cấu trúc thế nào

Các hạt phức hệ TSN được chuẩn hóa để có cấu trúc chính xác như sau:

• Lõi nano: các phân tử bạc Ag sắp xếp dạng tinh thể, tạo khối hình cầu.
• Lớp bảo vệ: các phân tử acid Tannic với 1 đầu trên bề mặt lõi nano bạc, 1 đầu tự do.

Kích thước của lõi nano bạc được điều chỉnh chính xác trong khoảng 10-30nm và chuẩn hóa với nồng độ hạt nano bạc/ tổng lượng Bạc ~ 100%. Nhờ công nghệ Plasma cố định hạt nano và khả năng khử hóa mạnh mẽ của Tannic giúp loại bỏ gần như hoàn toàn các ion Ag+ tự do nên giúp dung dịch TSN trở nên bền vững, an toàn và hiệu quả điều trị vượt trội.

TSN được chế tạo bằng phương pháp Plasma

Viện công nghệ Plasma Việt Nam (ARIPT) sử dụng phương pháp Plasma để chế tạo phức hệ TSN.

• Các ion Bạc tự do được tạo ra trong quá trình ăn mòn điện hóa (không cần thông qua quá trình tạo muối nên không sử dụng hóa chất)
• Dòng Plasma được tạo ra với vai trò cố định kích thước nano bạc dạng tinh thể.
• Acid Tannic được bổ sung để điều chỉnh tiếp kích thước, hình dạng, độ ổn định

Việc thay đổi dòng Plasma, nồng độ Tannic, các điện cực và pH dẫn tới hình thành những hạt TSN hoàn thiện chuẩn hóa như trên.

TSN thừa hưởng mọi tác dụng nổi tiếng của Nano bạc thông thường nhưng dạng Nano bạc Plasma biến đổi này có những đặc tính riêng biệt giúp nó trở nên vô cùng đặc biệt và tiềm năng ứng dụng mạnh mẽ trong chăm sóc sức khỏe. Các đặc điểm nổi bật của TSN và những ưu điểm vượt trội là: khả năng kháng virus, vi khuẩn vượt trội; tác dụng kháng viêm tại chỗ; khả năng làm Liền loét; độ an toàn cao hơn hẳn so với các loại nano bạc hay chất sát trùng khác.

TSN có 3 tác dụng nổi bật và độ an toàn vượt trội

3 tác dụng của TSN là kháng virus, kháng khuẩn, vi nấm phổ rộng; kháng viêm tại chỗ; làm liền vết loét tổn thương niêm mạc. Độ an toàn của TSN cũng được chứng minh là ưu việt hơn hẳn so với nano bạc thông thường cho nên có thể sử dụng kể cả trong các chế phẩm súc họng, miệng, hoặc các viên ngậm tương tự và tốt hơn các chế phẩm của Nhật Bản, Hoa Kỳ.

TSN kháng virus, vi khuẩn và nấm phổ rộng

Các nghiên cứu trên thế giới và tại Việt Nam cho thấy TSN có khả năng kháng khuẩn phổ rộng. TSN có khả năng ức chế và tiêu diệt nhiều loại virus khác nhau, bao gồm cả loại có vỏ và không có vỏ.

Nghiên cứu được tiến hành tại Viện kiểm nghiệm An toàn thực phẩm, Bộ Y Tế Việt Nam, xác nhận kết quả TSN tại Việt Nam do Innocare Pharma phát triển có khả năng tiêu diệt hoàn toàn các loại vi khuẩn thường gây bệnh như Tụ cầu vàng, Liên cầu tan huyết nhóm A, E. Coli. Đồng thời tiêu diệt hoàn toàn virus Bacteriophage, một loại virus có cấu trúc tương tự virus EV.71, chủng gây bệnh Tay Chân Miệng cho trẻ em.

Cơ chế tác dụng của TSN trên vi khuẩn và vi nấm nhìn chung là phá vỡ cấu trúc màng tế bào, ức chế quá trình trao đổi chất, thay đổi yếu tố di truyền và vật liệu di truyền của vi khuẩn, vi nấm sau khi thâm nhập vào trong tế bào.

Đối với virus, TSN ức chế cả 4 quá trình từ bám dính, xâm nhập, nhân bản và lây lan do đó vừa ngăn chặn không để người mắc bệnh, vừa ngăn chặn lây nhiễm và tiến triển bệnh. Ngoài ra, ở kích thước 20nm và kết hợp Tannic acid, một chất có khả năng kết tụ protein trên màng virus tự nhiên, TSN có khả năng bám dính và tiêu diệt virus gây bệnh, trong đó có cả các chủng virus đang gây nhức nhối hiện nay như virus Cúm, virus Corona, Herpes virus…

Kết quả nghiên cứu gần đây cũng cho thấy TSN có khả năng tiêu diệt các loại vi khuẩn đã kháng thuốc, kháng nhiều loại kháng sinh khác nhau. Đây là một bước tiến mới, mở ra hi vọng trong việc điều trị các bệnh nhiễm trùng có nguy cơ kháng thuốc kháng sinh cao trong bối cảnh hiện nay.

TSN có tác dụng kháng viêm an toàn

TSN khi được pha chế cùng với công thức gia tăng hoạt tính kháng viêm tự nhiên như các loại dược liệu có tính kháng viêm hoặc các dược chất tự nhiên, cho thấy hoạt tính kháng viêm mạnh mẽ. Mặc dù, khó có thể so sánh hoạt tính kháng viêm của TSN với các hoạt chất corticoid, tuy nhiên, lợi thế của hỗn hợp kháng viêm chứa TSN nằm ở chỗ nó có thể sử dụng kéo dài, không gây tác dụng phụ, không tổn hại da, an toàn cho cả trẻ nhỏ và phụ nữ cho con bú.

Kết quả thử hoạt tính kháng viêm của hỗn hợp chứa TSN cho thấy hoạt tính kháng viêm của chế phẩm tương đương một chất kháng viêm không steroid phổ biến hiện nay là Diclofenac. Đây là một tin vui cho những ai mắc bệnh viêm da mạn tính.

TSN có tác dụng bảo vệ và làm lành các vết loét

So với các loại chất sát trùng khác, TSN cho thấy khả năng làm lành các vết loét vượt trội. Điều này có thể lý giải bởi tác dụng hiệp đồng giữa Tannic acid trên vỏ và lõi nano bạc ở kích thước 20nm. Khả năng liền loét của TSN được ứng dụng trong các sản phẩm giúp làm săn se niêm mạc, lành nhanh tổn thương loét, bên cạnh khả năng kháng khuẩn, chống viêm.

TSN an toàn vượt trội

Cũng giống như các loại thuốc khác, Nano bạc cũng có một số những lo ngại về tác dụng bất lợi cho cơ thể, đặc biệt là các dạng uống. Tuy nhiên, đa số các y văn trên thế giới đều thấy rằng sử dụng nano bạc chuẩn hóa dạng dùng ngoài như súc họng, súc miệng, xịt mũi, nhỏ tai, bôi da, vệ sinh vùng kín… tương đối an toàn. Mặc dù vậy, TSN thể hiện độ an toàn vượt trội so với những loại khác.

• TSN sử dụng công nghệ Plasma chế tạo hạt Nano và khử hóa bằng Tannic nên gần như không tồn dư ion Ag+, giúp đảm bảo an toàn cho người dùng ngay cả khi nếu không may nuốt phải lượng nhỏ dung dịch ở nồng độ sử dụng. Các nhà khoa học cũng quan sát thấy bệnh da xanh xảy ra ở người sử dụng keo bạc trước đây chủ yếu là do nồng độ ion Ag+ cao, hấp thu, tích lũy trong cơ thể gây ra. Điều này không xảy ra ở TSN.
• TSN có kích thước hạt Nano được chuẩn hóa cao nhất hiện nay, với kích thước chuẩn nằm trong khoảng 10-30nm, đây là kích thước tối ưu để đảm bảo hạt TSN có hiệu lực tốt trên cả virus, vi khuẩn, vi nấm mà vẫn không gây tác dụng bất lợi cho tế bào người. Những loại hạt nano bạc kích thước từ 50nm có hoạt tính kháng khuẩn rất yếu, phải sử dụng ở nồng độ cao nên độ an toàn thấp. Những hạt nano bạc ở kích thước 5nm tiềm ẩn nguy cơ gây tổn hại tế bào nên cũng không được ứng dụng trên người.
• TSN có tác dụng chủ yếu trên bề mặt tế bào nhờ khả năng kết dính protein của tannic acid, ngoài ra, Tannic cũng khiến cho phức hệ TSN gần như không hấp thu vào cơ thể nên rất an toàn nếu bệnh nhân nuốt phải các loại dung dịch súc họng như PlasmaKare.

Hiện nay TSN đã được đăng ký độc quyền bởi một công ty dược phẩm tại Việt Nam để phát triển các sản phẩm ứng dụng như Súc họng miệng PlasmaKare, Sản phẩm chống viêm trên da PlasmaKare No.5… và còn nhiều ứng dụng tiềm năng khác trong tương lai.

Bài viết TSN là gì, có tác dụng như thế nào, có an toàn không đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Tiến bộ trong hiểu biết về mã di truyền ở người và các dấu hiệu khác có thể dự đoán sự khởi đầu của một số bệnh. Năm 2009 được xem là năm quan trọng cho ngành y học di truyền (genetic medicine). Nhờ kỹ thuật sửa chữa các sai lầm hay khiếm khuyết trong hệ thống DNA của bệnh nhân, các nhà khoa học đã  chữa lành được hai bệnh di truyền khó khăn.

Chữa bệnh hiểm nghèo do khuyết tật gen

”.Nhà sinh học phân tử Alessandro Aiuti thuộc Viện San Raffaele Telethon Institute for Gene Therapy ở Milan cho biết nhóm của ông đã trị lành cho 9 trong số 10 em sơ sinh được mang tới Viện với chứng bệnh “bubble baby disease”, một căn bệnh bẩm sinh hiểm nghèo do vì khuyết tật của một gen.

Khi bị bệnh này(còn được gọi là “hội chứng khiếm khuyết hệ miễn dịch tổng hợp”) hệ miễn dịch trong cơ thể của các em sơ sinh  không hoạt động được bình thường. Giáo sư Aiuti cùng các đồng nghiệp thu hoạch các tế bào mầm từ các em này rồi chích vào các tế bào một virus mang các phiên bản của của tế bào khiếm khuyến “đã được chỉnh đốn”. Sau khi  các tế bào mầm đã được điều chỉnh như thế được cấy trở lại cho các em sơ sinh bị bệnh thì chúng lập tức phát triển một hệ thống miễn dịch bình thường.

Dùng chính mình để thử nghiệm

Mới đây, nhà di truyền học Michael Snyder của Đại học Stanford đã có cơ hội để phân tích DNA, phân tử mang mã di truyền quy định sự phát triển và chức năng của sinh vật, của chính mình. Ông cũng tiếp tục nghiên cứu sâu hệ ARN, hệ protein và các kháng thể của mình trên hai chục mẫu lấy trong 14 tháng

Kết quả được công bố trên trang web của tạp chí Nature cho thấy rằng: Nhà di truyền học này đã mắc phải bệnh tiểu đường type 2, trong khi gia đình ông không có tiền sử bệnh hay các yếu tố nguy cơ khác của bệnh này. Trong quá trình nghiên cứu, bệnh đã bắt đầu xảy ra sau khi bị nhiễm virus, ông và các đồng nghiệp có thể theo dõi sự thay đổi các phân tử, liên quan đến sự khởi đầu của căn bệnh này theo thời gian.

Nhà nghiên cứu cho rằng, nghiên cứu con đường trao đổi chất của cơ thể người trong quá trình chuyển đổi từ trạng thái khỏe mạnh sang trạng thái nhiễm bệnh, sẽ là một cơ hội để khám phá cơ chế mới liên quan đến sự phát triển của các bệnh này. “Tôi tiên đoán rằng trong tương lai, như là một phần của bất kỳ điều trị y tế, mọi người sẽ nhìn thấy trình tự bộ gene của mình được giải trình tự không chỉ một lần mà nhiều lần”, ông James Lupski của Baylor College of Medicine, đã nhận xét về nghiên cứu. “Bởi vì bộ gene của chúng ta đang thay đổi – ví dụ như căn bệnh ung thư, có sự khác biệt giữa các giai đoạn thuyên giảm và tái phát”.

Cống hiến thầm lặng vì khoa học

Tuy nhiên, phân tích hệ gene của chính mình không phải là không có hậu quả. Khi Michael Snyder công bố kết quả nghiên cứu của mình, ông đã phải trả nhiều tiền hơn cho công ty bảo hiểm sức khỏe. Tuy nhiên, ông tin rằng nghiên cứu bộ gene đã cứu cuộc sống của mình khi cho phép phát hiện sự xuất hiện sớm của bệnh tiểu đường, cho phép ông thay đổi lối sống của mình cho phù hợp.

Các nghiên cứu thuộc dạng này sẽ ngày càng phổ biến trong những năm sắp tới, khi những người có nhu cầu giải mã một phần của bộ gene của mình, thông qua các công ty tư nhân, để phát hiện sớm các căn bệnh tiềm ẩn nhằm điều chỉnh lối sống cũng như có các liệu pháp trị liệu phù hợp để bảo vệ sức khỏe của bản thân.

Bài viết Nghiên cứu bộ gene người giúp y học định hướng phòng và chữa bệnh đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Một số khái niệm liên quan tới PK/PD của kháng sinh

Chỉ số liên kết đặc tính dược động học (Pharmacokinetics) và dược lực học (Pharmacodynamics), ký hiệu là PK/PD, được áp dụng để nâng cao tính hiệu quả và an toàn khi sử dụng kháng sinh. Đối với các kháng sinh, các nghiên cứu trước đây thường chỉ tập trung vào đặc tính dược lực học nghĩa là khả năng ức chế hoặc tiêu diệt vi khuẩn in vitro, từ đó xác định các giá trị MIC/MBC – nồng độ tối thiểu ức chế hoặc diệt vi khuẩn, làm cơ sở cho lựa chọn các mức liều. Các giá trị MIC/MBC là các chỉ số rất quan trọng để phản ánh hoạt lực của kháng sinh đối với vi khuẩn nhưng các trị số này đơn thuần từ nghiên cứu in vitro, không đủ để dự đoán hoạt tính đầy đủ của kháng sinh trên lâm sàng. Hiệu quả kháng khuẩn trên lâm sàng phụ thuộc nhiều vào diễn biến nồng độ thuốc trong cơ thể người bệnh tức là vào đặc tính dược động học của kháng sinh. Các chỉ số PK/PD của kháng sinh được thiết lập trên cơ sở nồng độ thuốc trong huyết tương (giá trị đầu vào của dược động học) và nồng độ ức chế tối thiểu (giá trị đầu vào của dược lực học), nhờ đó đã phản ảnh chính xác hơn hiệu quả của thuốc in vivo, khắc phục được hạn chế trên.

Các thông số xác định hoạt tính kháng khuẩn của kháng sinh in vitro

MIC và MBC của kháng sinh

– MIC (Minimum Inhibitory Concentration) là nồng độ tối thiểu của kháng sinh có tác dụng ức chế sự tăng trưởng của vi khuẩn ở mức có thể quan sát được; MBC (Minimum Bactericidal Concentration) là nồng độ tối thiểu cần thiết để tiêu diệt vi khuẩn. Đây là các thông số chủ yếu được sử dụng để xác định hoạt tính kháng khuẩn in vitro đối với các chủng vi khuẩn. Khi tỷ lệ MBC/MIC > 4, kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn, còn khi tỷ lệ này bằng 1, kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn. Kháng sinh kìm khuẩn thường được sử dụng trong những trường hợp nhiễm khuẩn nhẹ và trung bình, trên cơ địa người bệnh người bệnh có đủ sức đề kháng. Các nhóm kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn là: macrolid, tetracyclin, phenicol, lincosamid. Kháng sinh diệt khuẩn được dùng cho các nhiễm khuẩn nặng, trên những người bệnh người bệnh yếu, suy giảm miễn dịch. Các nhóm kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn là: beta- lactam, aminoglycosid, fluoroquinolon, 5-nitro-imidazol, co-trimoxazol.

– MIC và MBC được xác định ngoài cơ thể (in vitro) nên các điều kiện tác động lên vi khuẩn có nhiều khác biệt với điều kiện nhiễm khuẩn trên lâm sàng, ví dụ:

• Điều kiện nuôi cấy vi khuẩn in vitro thường là hiếu khí, với môi trường lỏng có nồng độ protein thấp và ở pH 7,2 trong khi điều kiện tại vị trí nhiễm khuẩn trong cơ thể lại đa phần là môi trường kỵ khí, có pH acid và tại đây thuốc có thể ở dạng liên kết với protein của tổ chức.
• Thời gian xác định MIC và MBC là cố định kể từ khi ủ ấm (thường là từ 18-24 giờ) và nồng độ kháng sinh cũng không đổi trong suốt quá trình nuôi cấy trong khi nồng độ này biến đổi liên tục trong cơ thể.
• Mật độ vi khuẩn đưa vào nuôi cấy thường cố định ở mức 105 CFU/ml, và thường không giống với mật độ vi khuẩn ở mô nhiễm khuẩn (thường từ 108- 1010 CFU/g mô hoặc mủ) và việc nuôi cấy in vitro cũng tạo ra sự tăng trưởng vi khuẩn theo hàm mũ, khác với điều kiện nhiễm khuẩn trên lâm sàng, chủ yếu là vi khuẩn không tăng sinh và thường phối hợp với tác dụng hậu kháng sinh (post- antibiotic effect = PAE) nghĩa là khả năng ức chế sự phát triển của vi khuẩn kể cả khi không còn kháng sinh tại ổ nhiễm khuẩn.

Như vậy MIC và MBC xác định in vitro đơn thuần không dự đoán đầy đủ được hoạt tính của kháng sinh trên lâm sàng, nơi mà hoạt tính kháng khuẩn phụ thuộc vào diễn biến nồng độ thuốc theo thời gian.

Tác dụng hậu kháng sinh – PAE (Post-Antibiotic Effect)

– Tác dụng hậu kháng sinh là một thông số dược lực học của kháng sinh. Đơn vị của PAE được tính theo đơn vị thời gian (giờ hoặc phút). PAE có thể được xác định trong mô hình in vitro hoặc in vivo. PAE in vitro là thuật ngữ mô tả tác dụng ức chế sự tăng sinh vi khuẩn sau khi vi khuẩn tiếp xúc với kháng sinh trong thời gian ngắn. PAE in vitro phản ánh thời gian cần thiết để vi khuẩn hồi phục về số lượng sau khi tiếp xúc với kháng sinh và được chứng minh bởi các nghiên cứu in vitro sử dụng mô hình động học tăng trưởng của vi khuẩn sau khi đã loại bỏ kháng sinh. Cơ chế của PAE có thể là:

• (1) vi khuẩn bị kháng sinh tác động nhưng chỉ bị thương tổn ở cấu trúc tế bào và sau đó có thể hồi phục lại mà không bị tiêu diệt
• (2) kháng sinh vẫn duy trì ở vị trí gắn hoặc trong khoang bào tương
• (3) vi khuẩn cần thời gian để tổng hợp enzym mới trước khi tăng trưởng trở lại.

– Nhược điểm của đánh giá PAE in vitro là giá trị này được xác định khi không có cơ chế phòng vệ của vật chủ, do đó có những phương pháp xác định PAE in vivo trên mô hình nhiễm khuẩn trên động vật. Trên mô hình in vivo, PAE phản ánh sự khác biệt về thời gian để một lượng vi khuẩn tăng thêm 10 lần ở nhóm thử (động vật được điều trị) so với thời gian tương ứng của nhóm chứng, tính từ lúc nồng độ thuốc ở huyết tương hoặc mô nhiễm khuẩn giảm xuống dưới MIC.

Trong phần lớn các trường hợp, PAE in vivo kéo dài hơn các PAE in vitro do có tác dụng của các nồng độ dưới MIC hoặc có sự tham gia của bạch cầu và như vậy PAE dài hay ngắn phụ thuộc vào đặc tính của kháng sinh và loại vi khuẩn. Một số loại kháng sinh có thể làm tăng khả năng thực bào của các đại thực bào trong cơ thể vật chủ, làm cho vi khuẩn dễ bị tiêu diệt hơn (các macrolid, penem, fluoroquinolon), điều này cũng làm tăng PAE. Đặc tính này còn được gọi là PALE (Post-Antibiotic Leucocyt Enhancement Effect). Chính vì vậy, PAE in vitro thường ngắn hơn PAE in vivo. Thực tế thì tất cả các kháng sinh đều có PAE nhưng nếu thời gian kéo dài không đáng kể trong điều kiện in vitro và không có lợi thế về liên kết mạnh với protein huyết tương hoặc không có PALE thì PAE coi như không đáng kể. Theo đặc tính dược lực học này, kháng sinh được chia làm 2 loại:

• Loại không có PAE hoặc PAE rất ngắn: Tiêu biểu cho loại này là các kháng sinh beta-lactam. Người ta cho rằng sở dĩ beta-lactam không có PAE vì cơ chế tác dụng diệt khuẩn liên quan đến sự biến dạng và vỡ vỏ tế bào vi khuẩn, chỉ xẩy ra khi vi khuẩn có tiếp xúc với kháng sinh.
• Loại có PAE trung bình hoặc kéo dài: Tiêu biểu cho loại có PAE dài là các kháng sinh nhóm aminoglycosid, rifampicin, fluoroquinolon, glycopeptid, tetracyclin và imidazol. Một số kháng sinh khác cũng có đặc tính này là các macrolid, carbapenem, lincosamid nhưng ngắn hơn. Với aminoglycosid sở dĩ có PAE dài là do cơ chế ức chế tổng hợp protein của vi khuẩn kéo dài tạo khả năng ngăn cản kéo dài sự phát triển trở lại của vi khuẩn sau khi không còn tiếp xúc với kháng sinh nữa. Với một số kháng sinh khác thì PAE có được là nhờ có PALE hoặc nhờ khả năng gắn mạnh với protein tại tổ chức hoặc do phân bố mạnh tế bào vi khuẩn.

Đặc tính diệt khuẩn của kháng sinh

– Đây là đặc tính có liên quan đến nồng độ thuốc trong máu, theo đó kháng sinh có hai kiểu tác dụng chính:

• Kiểu diệt khuẩn phụ thuộc nồng độ (Concentration-dependent bactericidal activity): Với loại này, tốc độ và mức độ diệt khuẩn phụ thuộc vào độ lớn của nồng độ kháng sinh trong máu. Aminoglycosid, fluoroquinolon, daptomycin, ketolid, metronidazol, amphotericin B có kiểu diệt khuẩn này.
• Kiểu diệt khuẩn phụ thuộc thời gian (Time-dependent bactericidal activity): Với loại này, tốc độ và mức độ diệt khuẩn phụ thuộc chủ yếu vào thời gian vi khuẩn tiếp xúc với kháng sinh, ít phụ thuộc vào độ lớn của nồng độ thuốc trong máu. Khả năng diệt khuẩn đạt bão hòa khi nồng độ lớn hơn MIC khoảng 4 lần; khi tăng hơn nữa nồng độ, tốc độ và mức độ diệt khuẩn tăng không đáng kể. Nhóm beta-lactam, macrolid, clindamycin, glycopeptid, tetracyclin, linezolid có kiểu diệt khuẩn thuộc nhóm này.

Bảng I.1. Phân loại kháng sinh liên quan đến đặc tính dược lực học

– Các kiểu diệt khuẩn khác nhau được giải thích như Hình I-1.

Hình I-1. Liên quan giữa mật độ vi khuẩn (CFU) với thời gian ở các mức MIC khác nhau (Thử trên chủng P. aeruginosa ATCC27853 với tobramycin, ciprofloxacin và ticarcilin ở các nồng độ từ 1/4 MIC đến 64 MIC)

Hình I-1 biểu diễn tốc độ diệt khuẩn theo thời gian của 3 kháng sinh tobramycin, ciprofloxacin và ticarcilin đại diện cho 3 nhóm kháng sinh trên chủng Pseudomonas aeruginosa ATCC 27853 với các nồng độ tăng dần. Nhìn vào đồ thị có thể thấy: khi tăng nồng độ của tobramycin và ciprofloxacin, tốc độ và mức độ diệt khuẩn tăng nhanh, thể hiện bằng độ dốc đường diệt khuẩn giảm nhanh theo thời gian và do đó được gọi là các kháng sinh có kiểu diệt khuẩn phụ thuộc vào nồng độ. Với ticarcilin, chỉ có sự thay đổi độ dốc của đường cong diệt khuẩn khi nồng độ tăng từ 1 đến 4 lần MIC còn khi tăng nồng độ cao hơn (từ trên 4 lần đến 64 lần MIC) độ dốc đường cong chỉ tăng rất ít; do đó các kháng sinh nhóm này được gọi là các kháng sinh diệt khuẩn ít phụ thuộc nồng độ hay kháng sinh phụ thuộc thời gian (chỉ liên quan đến thời gian có nồng độ trên MIC từ 1-4 lần).

Ứng dụng chỉ số PK/PD trong sử dụng kháng sinh

Các chỉ số PK/PD

– Chỉ số PK/PD đối với kháng sinh được thiết lập trên cơ sở nồng độ thuốc trong huyết tương (PK) và nồng độ ức chế tối thiểu của kháng sinh đối vớI vi khuẩn (PD). Từ các nghiên cứu in vitro, có ba chỉ số PK/PD liên quan đến tác dụng của kháng sinh, đó là:

• T>MIC: thời gian nồng độ kháng sinh duy trì ở mức cao hơn MIC.
• Cpeak/MIC: Tỷ lệ giữa nồng độ đỉnh của kháng sinh và MIC.
• AUC0-24/MIC: Tỷ lệ “diện tích dưới đường cong nồng độ – thời gian” trong 24 giờ và MIC (Bảng I.2).

Bảng I.2. Phân loại kháng sinh theo chỉ số PK/PD

Hình I-2. Các chỉ số PK/PD

– Trong nghiên cứu in vitro hoặc in vivo trên động vật, các nhóm kháng sinh được nghiên cứu nhiều nhất về độ lớn của các chỉ số PK/PD là nhóm kháng sinh beta-lactam, fluoroquinolon và aminoglycosid.

• Với nhóm kháng sinh aminoglycosid:

Dựa trên các nghiên cứu in vitro, hoạt tính diệt khuẩn tối ưu của nhóm kháng sinh này đạt được khi Cpeak/MIC khoảng 8-10.

• Nhóm beta-lactam:

T>MIC là chỉ số dự báo hiệu quả điều trị của nhiều kháng sinh nhóm beta-lactam. Với penicilin và cephalosporin, T>MIC cần chiếm 40-50% khoảng cách đưa thuốc. Với carbapenem, tác dụng kìm khuẩn và tác dụng diệt khuẩn gần đạt tối đa khi T>MIC lần lượt là 20% và 40%.

• Nhóm fluoroquinolon:

Chỉ số PK/PD liên quan với hiệu quả của fluoroquinolon là AUC0-24/MIC. Độ lớn của chỉ số này để tạo ra hiệu quả kìm khuẩn trên mô hình nhiễm khuẩn trên động vật là từ 25-50, thay đổi đối với các chủng gây bệnh thường gặp. Trên lâm sàng, giá trị AUC0-24/MIC của kháng sinh nhóm quinolon cho dự báo hiệu quả điều trị tốt khác biệt giữa các nghiên cứu và thường trên 100-125 đối với các nhiễm khuẩn Gram-âm và trên 30 đối với vi khuẩn Gram-dương. Đồng thời chỉ số Cpeak/MIC từ 8-10 cũng dự báo hiệu quả điều trị tốt với nhóm kháng sinh này.

Ứng dụng chỉ số PK/PD để thiết kế chế độ liều điều trị

– Từ những khuyến cáo trên, người ta đề xuất các mức liều dùng cho cả các kháng sinh cũ và mới, đặc biệt có ích với các chủng đề kháng, khi các mức liều thông thường không có hiệu quả. Để tối ưu hóa điều trị, tăng khả năng đạt chỉ số PK/PD khuyến cáo, trong một số trường hợp, phải thay đổi chế độ liều của kháng sinh và sự thay đổi này được áp dụng chủ yếu cho những trường hợp sau:

• Người bệnh có thay đổi thông số dược động học của kháng sinh (người bệnh khoa điều trị tích cực, người bệnh bỏng nặng, béo phì, tiểu đường, người bệnh suy gan, suy thận, người già, trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ…). Đây là những trường hợp có thay đổi dược động học (PK) dẫn đến thay đổi nồng độ thuốc trong máu. Lúc này việc hiệu chỉnh liều của thuốc sẽ được tính toán dựa vào các công thức hiệu chỉnh theo thông số dược động học của cá thể người bệnh hoặc dựa vào dược động học quần thể và cần giám sát điều trị thông qua theo dõi nồng độ thuốc trong máu (Therapeutic Drug Monitoring – TDM).
•  Người bệnh mắc các bệnh lý nhiễm khuẩn nặng do các chủng vi khuẩn kháng thuốc: nhiễm khuẩn huyết do trực khuẩn mủ xanh, viêm phổi bệnh viện do trực khuẩn Gram-âm, nhiễm khuẩn trên người bệnh có dụng cụ nhân tạo… Những trường hợp này MIC tăng cao nên mức liều dùng thông thường không đáp ứng hiệu quả điều trị, do đó cần tăng liều. Việc tăng liều nhằm đạt chỉ số PK/PD khuyến cáo.

– Cho đến nay, các phương pháp tối ưu hóa chế độ liều nhằm gia tăng hiệu quả điều trị của kháng sinh, gia tăng khả năng đạt được chỉ số PK/PD trong điều kiện có gia tăng tính kháng của các nhóm kháng sinh được tập trung chủ yếu vào 2 nhóm kháng sinh beta-lactam và aminoglycosid.

Ứng dụng chỉ số PK/PD để ngăn ngừa kháng thuốc

– Để ngăn ngừa đột biến kháng thuốc quan trọng là đảm bảo nồng độ thuốc trong máu phù hợp để có được Cpeak/MIC và AUC/MIC như mong muốn. Các nghiên cứu cho thấy các giá trị PK/PD cần đạt được để ngăn ngừa chủng đột biến thường cao hơn giá trị để đạt hiệu quả điều trị.

– Về AUC/MIC:

• Khi nghiên cứu chỉ số AUC/MIC của kháng sinh nhóm quinolon, một số nghiên cứu chỉ ra rằng có thể hạn chế kháng thuốc bằng cách tăng chỉ số này: chỉ số AUC/MIC đạt giá trị 100 đủ để ngăn chặn đột biến kháng thuốc, trong khi nếu chỉ số này từ 25-100 thì được coi là nằm trong cửa sổ chọn lọc kháng thuốc. Tuy nhiên, một nghiên cứu in vitro khác cho thấy AUC/MIC là 52 sẽ làm gia tăng chủng kháng, trong khi chỉ số này đạt giá trị 157 thì không thấy xuất hiện chủng kháng.
• Một số nghiên cứu in vitro cũng chứng minh liều thấp kéo dài của vancomycin với AUC/MIC < 250 có liên quan đến sự phát triển đề kháng của các chủng S. aureus nhóm II không có gen điều hòa agr, tuy nhiên liều 750mg hoặc 1g tương ứng với tỷ số AUC/MIC là 382 hoặc 510 không cho thấy sự thay đổi trong tính kháng của chủng tụ cầu này. Dữ liệu này cũng chỉ ra khả năng tạo chủng đột biến do dùng liều thấp kéo dài vancomycin.
• Tuy nhiên giá trị AUC/MIC để ngăn ngừa chủng kháng chưa thống nhất giữa các nghiên cứu và cần thêm các nghiên cứu lâm sàng để khẳng định giá trị này.

– Về Cpeak/MIC:

• Một số nghiên cứu in vitro cho thấy chỉ số Cpeak/MIC < 8 đối với các quinolon đƣợc coi là một yếu tố nguy cơ gây phát triển các chủng vi khuẩn Gram-âm kháng kháng sinh còn khi Cpeak/MIC >10 lại có khả năng ức chế quần thể đột biến kháng thuốc và ngăn ngừa tử vong do phát triển chủng kháng trong điều trị.
• Các nghiên cứu in vitro với enoxacin và netilmicin cũng cho thấy nếu Cpeak/MIC < 8 có khả năng làm tăng số chủng vi khuẩn đột biến kháng thuốc.
• Như vậy, các nghiên cứu đã cho thấy Cpeak/MIC thực sự có vai trò tác động đến kháng thuốc trong liệu trình điều trị. Tuy nhiên, giá trị tối ưu của chỉ số này rất khác biệt giữa các nhóm kháng sinh và tuỳ thuộc vào từng cặp kháng sinh – vi khuẩn. Do vậy, cần thêm các nghiên cứu để làm rõ mối liên quan của các cơ chế kháng khác nhau với các thông số động học của thuốc để áp dụng tối ƣu các mô hình dược lực học trong lĩnh vực này.

Nguồn: Hướng dẫn mới nhất về sử dụng thuốc kháng sinh của Bộ Y tế ngày 2/3/2015

Bài viết Khái niệm dược động học/Dược lực học – PK/PD và ứng dụng đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

1. Kỹ thuật Intra-arterial Interrention

Intra-arterial Interrention (tạm dịch: Kỹ thuật can thiệp động mạch xâm lấn), gọi tắt là IAI hay còn gọi kỹ thuật thông tắc động mạch. Trong kỹ thuật này, người ta dùng một sợi dây và thuốc để thông tắc cục máu đông động mạch (thông dòng máu). Mục đích là đưa thuốc vào để tiêu diệt khối u nên còn được ví là hóa trị liệu cục bộ.

2. Kỹ thuật RFA

Kỹ thuật RFA (radiofrequency ablation) là kỹ thuật dùng sóng cao tần tiêu hủy khối u bằng nhiệt tạo bởi sự ma sát của các ion trong mô dưới tác động của dòng điện xoay chiều tần số sóng âm thanh (200-1.200 MHz). Nguồn điện từ máy được truyền vào khối u qua một điện cực dạng kim (needle electrode) và sinh nhiệt.

Nhiệt do ma sát làm khô mô xung quanh dẫn đến mất nước tế bào, gây hoại tử đông kết khối u. Tùy thuộc vào kích thước của khối u, người ta phải thực hiện nhiều cua điều trị khác nhau để phá hủy hoàn toàn khối u. Lợi thế đợt kỹ thuật này là ít gây biến chứng nặng, tỉ lệ biến chứng nhẹ khoảng 2-3%.

3. Kỹ thuật nhiệt động

Kỹ thuật nhiệt động (Cryoablation) là thủ thuật ngược với kỹ thuật RFA nói trên vì nó dùng nhiệt độ thấp và mang lại hiệu quả cao bởi khối u dễ bị tiêu diệt trong môi trường lạnh dưới -100oC. Trong kỹ thuật này, người ta dùng một chiếc kim tiêm chứa khối cầu đá, kim tiêm có kích thước 1,7mm; 2,4mm; 3,8mm và được chọn dựa trên kích thước khối u. Quả cầu đá nằm trong mũi kim nhằm tiêu diệt các tế bào khối u.

Các kỹ thuật mới điều trị ung thư đem lại hy vọng lớn cho người bệnh

4. Công nghệ nano

Công nghệ nano (Nanotechnology) là kỹ thuật mới, chưa phổ biến, chỉ được dùng cho một nhóm bệnh nhân, đặc biệt là ở những nước phát triển, nhưng nó lại được xem là giải pháp công nghệ có triển vọng cao nhất. Về nguyên tắc, công nghệ nano sử dụng các loại dược phẩm nano hoặc siêu nano để giúp cơ thể hấp thụ thuốc tốt. Ví dụ, trong kỹ thuật hóa trị liệu hiện đang áp dụng, số lượng thuốc đi vào các khối u chỉ đạt 50% nhưng nếu bằng công nghệ nano, hiệu quả thuốc hấp thụ có thể đạt 80-90%, trong khi đó, phản ứng phụ lại không đáng kể.

5. Kỹ thuật PSR

PSR (Planting seeds radiopartikel) tạm dịch là kỹ thuật trồng hạt giống PSR. Trong kỹ thuật này, bác sĩ sẽ sử dụng công cụ gieo hạt, những hạt này có kích thước nhỏ hơn hạt gạo, trong đó có chứa nguyên tố phóng xạ như các hạt ion bằng sự trợ giúp của một chiếc kim tiêm.

6. Liệu pháp gen

Một trong những yếu tố gây bệnh ung thư mà con người đã biết là do các gen gây ra. Ví dụ, ung thư lưỡi, vòm họng là do gen Kekurangab P53, ung thư phổi là thiếu gen EGFR hoặc ung thư kết tràng do thiếu gen K-ras…,  vì vậy, bằng liệu pháp gen, người ta có thể bổ sung thêm những gen thiếu hụt này để giúp cơ thể không mắc bệnh.

Gần đây, nhờ kỹ thuật nói trên, khoa học đã chữa được nhiều loại bệnh, ví dụ như bạch cầu bằng cách sử dụng chính các tế bào máu của người bệnh để tiêu diệt tế bào ung thư có trong cơ thể, hoặc chữa bệnh ung thư da, ung thư vùng đầu cổ… đã mang lại những kết quả rất đáng khả quan, tuy nhiên, kỹ thuật này hiện nay mới chỉ được phép thử nghiệm lâm sàng.

Benh.vn (Theo SKĐS)

Bài viết 6 kỹ thuật mới điều trị ung thư đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Theo các chuyên gia, việc tạo ra máu nhân tạo trong phòng thí nghiệm đã thực hiện thành công từ lâu nhưng chỉ ở quy mô rất nhỏ.

Do giá thành đắt nên sẽ ưu tiên áp dụng sản xuất các nhóm máu hiếm – Ảnh: Reuters

Đầu năm 2017, các nhà khoa học của Đại học Bristol và bộ phận phụ trách lĩnh vực truyền máu và cấy ghép thuộc Cơ quan dịch vụ y tế công của Anh, đã tìm ra giải pháp cho phép mở rộng quy mô tới mức “sản xuất hàng loạt” với các tế bào hồng cầu cần thiết cho nhu cầu truyền máu.

Tính ưu việt của cách tạo máu mới so với phương pháp truyền thống

Theo phương pháp tạo máu nhân tạo truyền thống, các nhà khoa học sẽ lấy một loại tế bào gốc chuyên sản xuất tế bào hồng cầu trong cơ thể người, sau đó tạo những điều kiện lý tưởng để tế bào gốc này sản sinh các tế bào hồng cầu trong điều kiện phòng thí nghiệm.Tuy nhiên theo cách này, mỗi tế bào gốc chỉ có thể tạo ra gần 50.000 tế bào hồng cầu rồi sẽ tự tiêu hủy.

Phương pháp mới thì ngược lại. Các nhà khoa học Anh sẽ điều chỉnh những tế bào gốc ở giai đoạn đầu để chúng có thể tự nhân lên với số lượng vô giới hạn và coi đây  là kỹ thuật làm “bất tử” tế bào gốc. Xét về lý thuyết, nó sẽ tạo ra một lượng tế bào hồng cầu vô hạn từ kỹ thuật này. Qua đó mở ra cơ hội cứu sống nhiều hơn cho người bệnh.

Tuy nhiên, máu nhân tạo sản xuất theo phương pháp này tốn kém nhiều hơn so với phương pháp cũ, do đó công nghệ sản xuất máu mới trước mắt chỉ áp dụng với các trường hợp người bệnh thuộc nhóm máu hiếm.

Benh.vn (Theo Tuoitre.vn)

Bài viết Cung cấp máu vô hạn cho cộng đồng bằng phương pháp mới đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Bộ gen của loài người chúng ta có khoảng 25,000 gen trên cơ sở của hơn 3 triệu cặp nucleotide gốc. Sự phức tạp đó đã lấy đi 15 năm nghiên cứu và hơn 2,7 tỷ đô để các nhà khoa học có thể xây dựng được toàn bộ bản đồ gen của loài người trên cơ sở DNA của một vài tình nguyện viên với dự án xây dựng bản đồ gen người (HGP).

Bản đồ gen người

Phát triển hệ thống máy móc đột phá

Giờ đây, công ty Illumina có trụ sở tại San Deigo đã phát triển một hệ thống máy móc mới với khả năng xây dựng toàn bộ bản đồ gen trong vòng 1 giờ đồng hồ với chi phí chỉ khoảng 100 đô la. Đây thật sự là bước đột phá lớn về cắt giảm chi phí và công sức so với giai đoạn sơ khai của nghiên cứu về bản đồ gen.

 Máy NovaSeq của Illumina

Với bước tiến lớn này thì việc giải mã bản đồ gen sẽ trở nên phổ biến hơn cho các nhà nghiên cứu. Việc nghiên cứu sâu về ung thư cũng như là các bệnh hiểm nghèo cần dùng đến bộ gen của bệnh nhân sẽ diễn ra nhanh chóng và tiết kiệm hơn rất nhiều so với hiện nay.

Thậm chí với chi phí và thời gian cần phải bỏ ra không đáng kể như công nghệ mới này cung cấp thì các cá nhân có nhu cầu tìm hiểu về bản thân, tổ tiên hay gia đình đều có thể có được bộ bản đồ gen của chính mình.

Bản đồ gen cho từng cá nhân sẽ là bước thay đổi lớn trong nghiên cứu và chăm sóc sức khỏe

Nhanh chóng, tiện lợi là những gì mà công nghệ mới này cung cấp và kỳ vọng sẽ gây được nhiều ảnh hưởng tích cực tới qui trình điều trị bệnh hiện nay. Các bác sĩ có thể dựa vào bản đồ gen của từng bệnh nhân để đưa ra phác đồ điều trị thích hợp nhất nhằm mang lại hiệu quả tối đa và tránh những di chứng không mong muốn.

Dự án Bản đồ gen Người (tiếng Anh: Human Genome Project – HGP)

là một dự án nghiên cứu khoa học mang tầm quốc tế. Mục đích chính của dự án là xác định trình tự của các cặp cơ sở (base pairs) tạo thành phân tử và xác định khoảng 25.000 gen trong bộ gen của con người.

Dự án khởi đầu vào năm 1990 với sự đứng đầu của James D. Watson. Bản phác thảo đầu tiên của bộ gen đã được cho ra đời vào năm 2000 và hoàn thiện vào năm 2003. Một dự án song song cũng được thực hiện bởi một công ty tư tên là Celera Genomics. Tuy nhiên, hầu hết trình tự chuỗi được xác định là tại các trường đại học và các viện nghiên cứu từ các nước Mỹ, Canada, và Anh. Việc xác định toàn bộ bộ gen Người là một bước tiến quan trọng trong việc phát triển thuốc và các khía cạnh chăm sóc sức khỏe khác.

Bản đồ di truyền cho ta lợi ích gì ?

Cho dù chúng ta có thể giải mà hoàn toàn bộ gen của một loài (như giải mã bộ gen người) và biết được chính xác vị trí các gen trên nhiễm sắc thể về mặt vật lí thì bản đồ di truyền vẫn rất có giá trị. Lí do là nếu ta biết được tần số hoán vị gen giữa hai gen nào đó ta có thể tiên đoán được tần số các tổ hợp gen mới trong các phép lai. Điều này là cực kì quan trọng trong công tác chọn giống cũng như trong nghiên cứu khoa học.

Benh.vn Theo Khampha (Futurism)  

Bài viết Sắp tới, chúng ta có thể sở hữu bản đồ gen chỉ với 100 USD đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Các nhà nghiên cứu tại Đại học California (Mỹ) tại Berkeley đã phát triển một thiết bị cho phép họ biết được những gì một người đang suy nghĩ dựa trên hoạt động thần kinh trong não, biểu đồ hoạt động của dây thần kinh là đối tượng thử nghiệm đọc một văn bản.

“Nếu bạn đang đọc văn bản trong một tờ báo hay một cuốn sách, bạn sẽ nghe thấy một giọng nói trong đầu”, nhà nghiên cứu Brian Pasley tại Đại học California, cho biết. “Chúng tôi đang cố gắng để giải mã các hoạt động của não liên quan đến giọng nói để tạo ra một thiết bị y tế mà có thể giúp người bị liệt hoặc bị câm có thể nói chuyện”.

Nhóm nghiên cứu đã mời các đối tượng tham gia thử nghiệm đọc một đoạn văn bản, sau đó họ lại tự đọc nhẩm trong tâm trí để thiết bị quét các hoạt động thần kinh trong não và đã đạt được kết quả khá tích cực.

Dựa trên các thử nghiệm trên, các nhà nghiên cứu hy vọng tương lai sẽ tạo được thiết bị “giải mã suy nghĩ” cho phép chúng ta dự đoán những gì mọi người đang nghĩ để ứng dụng trong y tế.

(Theo Dân Việt Ibtimes)

Bài viết Thiết bị đọc suy nghĩ trong não của con người đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Cách các nhà khoa học tiến hành

Nhà sinh học người Canada – Andrew Pelling thực hiện dự án “không tưởng” – trồng tai người từ những lát táo đơn thuần. Đầu tiên, Andrew Pelling và nhóm chuyên gia tách toàn bộ tế bào và ADN của một trái táo bình thường, sau đó cấy tế bào của người vào đó. Sản phẩm tạo ra chính là lớp cellulose này.

Bạn có nghĩ những chiếc tai này được làm ra từ các lát táo không?

Sau đó, các chuyên gia cấy vào đó tế bào của động vật có vú. Theo thời gian, các tế bào sẽ tự nhân lên, lấp đầy các vách khung và sản phẩm sẽ được khoét theo hình dạng vành tai rồi bổ sung tế bào người vào đó.

Trên thị trường,các vách tế bào có rất nhiều nhưng được bán với giá thành khá đắt (nguyên liệu lấy chủ yếu từ động vật, tử thi…)Tuy nhiên, Pelling sử dụng những lát táo – một nguyên liệu bình thường với giá thành rẻ, tiện lợi để thay thế đã khiến các chuyên gia cùng ngành nể phục.

Sau khi nghiên cứu, Pelling đã tiến hành thử nghiệm và cấy ghép bộ phận lên cơ thể của chuột. Kết quả, những cá thể chuột không xảy ra bất kỳ phản ứng miễn dịch bất lợi nào. Trong vài tháng sau, cơ thể của cá thể chuột dường như thích ứng hoàn toàn với bộ phận cấy ghép kia.

Hy vọng của nghiên cứu tạo ra

Với thành công trên, các bác sĩ thuộc bệnh viện ở Ottawa sẽ tiếp tục nghiên cứu ứng dụng kỹ thuật này vào cơ thể người và tin tưởng vào tiềm năng mà cellulose đem lại.

Ngoài ra, nhà sinh học còn để ý tới măng tây chữa trị các chứng bệnh liên quan đến cột sống. Nếu dự án này thành công, đó sẽ là bước ngoặt, cuộc cách mạng lớn của nền y học, vì cột sống vốn là bộ phận cực kỳ khó chữa trị hiện nay.

Benh.vn (Theo BusinessInsider)

Bài viết Khó tin với công nghệ chế tạo tai người từ trái táo đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.

Dưới đây là nhưng tính năng của thiết bị này

TrackR Bravo là một sản phẩm do công ty mới khởi nghiệp TrackR có trụ sở tại Santa Barbara, CA, Mỹ nghiên cứu phát triển. Với thiết bị này, bạn có thể tìm kiếm bất kỳ đồ vật nào trong nhà, từ túi xách, máy tính, ví, chìa khóa hay thậm chí là cả thú nuôi. Chỉ với một thao tác đơn giản trên smartphone, thiết bị này sẽ reo lên để báo cho ta biết đồ vật đang ở đâu với tính năng tích hợp GPS.

Một số hình ảnh minh họa

Thiết bị này có thể được gắn vào phương tiện di chuyển như xe đạp, xe máy…

… đến laptop…

… ví…

…Túi xách…

Và cả chìa khóa.

Bạn cũng có thể theo dõi cả thú cưng của mình

Ứng dụng điều khiển trên smartphone có thể giúp bạn tìm thấy chìa khóa, ví… thất lạc chỉ với một thao tác đơn giản

Hay ngược lại, nếu bạn làm mất điện thoại, chỉ cần bấm nút trên TrackR và điện thoại sẽ tự động đổ chuông nhờ kết nối Bluetooth 4.0 trong một khu vực 100ft

Pin của TrackR có tuổi thọ lên đến một năm và có thể được thay dễ dàng

TrackR chỉ mỏng và nhỏ như một đồng xu (đường kính 31mm, dày 3.5mm) nhưng vỏ nhôm giúp thiết bị này có sự cứng cáp nhất định.

Nếu đồ vật của bạn bị thất lạc, TrackR sẽ cung cấp vị trí của nó cho bạn ngay khi đi vào tầm hoạt động của bất cứ smartphone nào khác sử dụng công nghệ TrackR trong khu vực 100ft xung quanh thông qua mạng lưới GPS cộng đồng lớn nhất thế giới

Thiết bị này tương thích với iPhone 4, iPad 3 và Android 4.4 trở lên cùng các thiết bị Bluetooth 4.0

Thiết bị theo dõi siêu mỏng TrackR Bravo vô cùng hữu ích đối với những người đãng trí, hay quên, người cao tuổi.

Quang Phong – Benh.vn (tổng hợp)

Bài viết Thiết bị theo dõi đồ dùng cực mỏng, cực tiện lợi TrackR Bravo ra mắt tại CES 2015 đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Benh.vn.