Hạ đường máu (phần 1)

1. Đại cương

Hạ đường máu là một trong những biến chứng cấp tính rất nguy hiểm ở bệnh nhân đái tháo đường, có thể dẫn tới tử vong nhanh chóng nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời. Ở các bệnh nhân lớn tuổi và có bệnh tim mạch từ trước, biến chứng này có thể làm phức tạp trên thêm bệnh cảnh và góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong.

Hạ đường máu còn gây suy giảm khả năng nhận glucose, mất khả năng cơ thể tự điều hoà bảo vệ và dẫn tới tình trạng kiểm soát đường huyết kém hơn do ảnh hưởng của các hocmon bài tiết khi hạ đường huyết.

– 1998 Geremia B. Bolli nghiên cứu tình trạng sử dụng Insulin ở bệnh nhân đái tháo đường type 1 cho thấy bệnh nhân phải điều trị bằng Insulin trong 30 năm sẽ xuất hiện 1842 cơn hạ đường huyết tự điều chỉnh được và 6 cơn hạ đường huyết nặng có co giật và hôn mê phải điều trị bằng truyền tĩnh mạch Glucose 20% và tiêm Glucose.

– 1999 Verrotti A catino nghiên cứu tình trạng hạ đường huyết đái tháo đường type 1 trẻ em cho thấy, nếu đưa đường huyết trở về ở mức độ bình thường thì nguy cơ hạ đường huyết tăng cao trên 50% các trường hợp. Kết luận cái giá phải trả của kiểm soát tốt đường huyết là những cơn hạ đường huyết.

– 2001 Lawrence SP David CZ nghiên cứu 500 bệnh nhân đái tháo đường type 2 bị hạ đường huyết cho thấy nguyên nhân hạ đường huyết chủ yếu là bệnh nhân bỏ bữa hoặc ăn ít hơn ngày thường trong khi đó vẫn sự dụng thuốc uống hạ đường huyết một số trường hợp bị nhiễm khuẩn hoặc có bệnh lý tim mạch đi kèm.

– 2003 Vũ Thị Thanh Huyền, Đỗ Trung Quân, Trần Đức Thọ qua nghiên cứu 65 bệnh nhân hạ đường huyết cho thấy nam 41,5% nữ 58,5%. Tuổi trung bình 52,6±13,8 chủ yếu là đối tượng nông dân và cán bộ hưu 67,7% có 84,6% bệnh nhân bị hạ đường huyết tại
bệnh viện và 15,4% hạ đường huyết tại nhà phải vào cấp cứu tại bệnh viện. Hạ đường huyết nặng có hôn mê 70%. Hạ đường huyết từng xảy ra vào ban đêm gần sáng 49,2%. Nguyên nhân sau tiêm Insulin chưa kịp ăn sáng là 67,9%. Hạ đường huyết nặng gặp 16,9% trung bình 60,5%, nhẹ 21,6%.

2. Định nghĩa

– Hạ đường máu là khi đường máu giảm 70mg/dl (3.9mm) (Đây là định nghĩa được đa số tác giả công nhận)

Vì mạch sinh hoá, hạ đường huyết máu là khi glucose máu giảm <50mg/dl (2,8ml/dl) tuy nhiên định nghĩa này có nhiều điểm bất lợi vì nhiều trường hợp hạ đường máu thầm lặng không triệu chứng lâm sàng khi đường huyết <50mg/dl đặc biệt là khi ngủ có nhiều trường hợp đường máu >50mg/dl đt có triệu chứng lâm sàng rầm rộ như co giật, hôn mê có nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy khi khi đường máu <40mml/dl đã xuất hiện triệu chứng suy giảm khả năng nhận thức. Vì vậy định nghĩa hạ đường máu chúng tôi chọn có ý nghĩa giúp cho thầy thuốc xác định mức đường máu an toàn trong quá trình điều trị tích cực đái tháo đường ở tất cả các thể.

Hạ đường huyết ở bệnh  nhân đái tháo đường bản thân nó không phải là một bệnh.
Hạ đường huyết là một chất liệu sinh hoá và tình trạng một số yếu tố gây mất cân bằng
giữa tốc độ glucose được giải phóng vào tuần hoàn và tốc độ tiêu thụ Glucose làm cho
lượng glucosơ tiêu thụ lớn lượng glucosơ vào tuần hoàn. Cũng cần chú ý là định nghĩa lâm sàng của HĐM không cần đo mức glucosơ máu. Nếu các triệu chứng và dấu hiệu hồi phục nhanh nhờ các biện pháp làm tăng đường máu tức là có cơn hạ đường máu.

3. Sinh lý bệnh của hạ đường máu

Để hiểu rõ sự nguy hiểm của giảm nồng độ glucose máu và các nguyên nhân gây hạ đường máu, trước hết phải đề cập đến cơ chế duy trì mức glucose máu hằng định và các yếu tố liên quan đến sự điều hoà này.

Bình thường giá trị glucose máu được duy trì trong khoảng thay đổi tương đối hẹp
trong suốt cả ngày (thường từ 3,0 – 9,0mmol/l) mặc dù có thay đổi lớn về sự cung cấp (như sau bữa ăn) và sử dụng (như hoạt động thể lực) glucose trong tuần hoàn.  Ở các bệnh nhân ĐTĐ, mục đích điều trị  là tránh sự tăng đường máu vì có thể dẫn đến các biến chứng về vi mạch và mạch máu lớn. Trên thực tế, những người có rối loạn dung nạp glucose (đường máu sau ăn từ 7,8 – 11 mmol/l) có nguy cơ bị bệnh tim mạch  tăng gấp nhiều lần.

HĐM cũng cần tránh để bảo vệ não và phòng ngừa các rối loạn ý thức. Do các dạng
năng lượng khác hoặc là có khả năng hạn chế (thể ceton) hoặc không đi qua được hàng rào máu não (các axít béo tự do), do đó glucose có thể xem là nguồn năng lượng duy nhất cho não, ngoại trừ một số trường hợp đói kéo dài, khi đó thể ceton hay các chất khác có thể được sử dụng. Não không thể dự trữ hay sản xuất glucose do đó phụ thuộc vào glucose máu để duy trì hoạt động chức năng và sự tồn tại. ở nồng độ glucose máu sinh lý, sự phosphoryl hoá glucose ở mức độ đủ để sử dụng cho các nhu cầu của não. Tuy nhiên, do chênh lệch nồng độ là động lực của sự vận chuyển glucose qua hàng rào máu não nên lượng glucose đi qua hàng rào máu não sẽ bị hạn chế khi nồng độ glucose máu dưới mức bình thường.

Nồng độ glucose máu giảm sẽ xảy ra các đáp ứng theo thứ tự. Khi glucose máu
giảm xuống 1,1mmo/l (20mg/dL) có thể làm giảm lượng glucose qua hàng rào máu não, ức chế bài tiết Insulin, và làm khởi động sự giải phóng ra honmon điều hoà ngược ở mức
đường máu khoảng 4mmol/l. Trong điều kiện sinh lý bình thường thì đáp ứng này ngăn cản sự giảm glucose máu xuống thấp hơn nữa và duy trì glucose máu ở mức bình thường. Khi đường máu giảm xuống còn 1,7 – 3,4mmol/l sẽ phát động các dấu hiệu thần kinh tự động báo hiệu (như đói, lo sợ, hoảng hốt, hồi hộp đánh trống ngực, vã mồ hôi, có thể hơi sốt) làm cho bệnh nhân có các hành động phòng tránh như ăn và ngăn ngừa được HĐM. Tuy nhiên, biểu hiện của HĐM rất khác nhau ở mỗi cá thể. Khi đường máu giảm xuống dưới 3mmol/l thì xuất hiện ruồi bay trước mắt, lẫn lộn, khó tập trung) đồng thời thấy có các biểu hiện thay đổi trên điện não đồ và rối loạn nhận thức. Khi đường máu giảm xuống dưới 2,5mmol/l thì xuất hiện dấu hiệu ngủ gà và rối loạn hành vi. Nếu như tiếp tục giảm có thể gây hôn mê, khi giảm dưới 1,6mmol/l, và kéo dài có thể gây co giật, tổn thương thần kinh không hồi phục và cuối cùng dẫn đến tử vong. ở các bệnh nhân có kèm bệnh tim mạch, có thể làm khởi phát các loạn nhịp nặng đe doạ tính mạng, nhồi máu cơ tim và đột quỵ dẫn đến các bệnh cảnh nặng nề và phức tạp hơn.

Các bệnh nhân ĐTĐ thường có hạ đường máu tái phát nhiều lần và do đó giới hạn
ngưỡng của hạ đường máu cũng thấp hơn do cơ chế hormon điều hoà ngược, cũng như sự
thích nghi của cơ thể đối với các dấu hiệu hạ đường máu. Hiện tượng này được gọi là hạ
đường máu không triệu chứng do sự thích nghi đối với sự vận chuyển glucose qua hàng rào máu não và giảm nhạy cảm của hệ beta – adrenergic với mô ngoại vi. Ngược lại ở những bệnh nhân ĐTĐ mà mức đường máu không được kiểm soát chặt có thể thấy xuất hiện dấu hiệu của hạ đường máu và sự hoạt hoá hệ thống điều hoà ngược ở mức đường máu cao hơn bình thường (giảm ngưỡng). Ngoài ra các dấu hiệu, triệu chứng, cũng như hậu quả của hạ đường máu cũng bị ảnh hưởng bởi các yếu tố như tuổi, giới, các thuốc đang sử dụng (như thuốc chẹn beta) và tình trạng sức khoẻ (như mang thai, bệnh thần kinh thực vật).

3.1. Cơ chế điều hoà đáp ứng với tình trạng hạ đường máu

Cơ chế điều hoà là cơ chế bảo vệ của cơ thể ngăn cản HĐM và duy trì trạng thái
đường máu bình thường. Các quá trình tương tự xuất hiện có liên quan đến đường máu bình thường và chủ yếu là do cơ chế ức chế bài tiết Insulin và kích thích giải phóng hormon điều hoà ngược.

3.1.1. Insulin

Sự bài tiết Insulin nội sinh giảm là do giảm sự kích thích của glucose đối với sự kết
hợp giữa tác dụng của alpha – adrenergic lên hệ thần kinh và tăng giải phóng các
catecholamin vào tuần hoàn. Giảm Insulin máu phản ứng là yếu tố quan trọng để duy trì

lượng glucose máu cần thiết, do có sự huy động năng lượng từ các kho dự trữ (thuỷ phân
glycogen và mỡ); tăng các enzym ở vùng vỏ thận, thúc đẩy sự tân tạo đường, đồng thời
ngăn cản sự huy động của mô cơ lượng glucose được giải phóng ở gan vào tuần hoàn.

3.1.2. Các catecholamin

Các catecholamin trong tuần hoàn – và noradrenalin được sản xuất ra ở các đầu tận cùng của thần kinh giao cảm – cung cấp năng lượng cho mô cơ thông qua sự hoạt hoá các receptor beta – adrenergic, dẫn đến sự huy động glycogen ở cơ, làm tăng các acid béo tự

Ý kiến của bạn