Đại cương
– Sốc nhiễm khuẩn là một cấp cứu trong truyền nhiễm, tỷ lệ tử vong còn cao (40 -70%) nếu không được xử trí kịp thời.
– Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng đáp ứng của toàn cơ thể với vi khuẩn gây bệnh dẫn đến tụt huyết áp đi đôi với triệu chứng suy chức phận của các cơ quan do thiếu tưới máu, thiếu ôxy tổ chức mặc dù đã bù đủ khối lượng dịch tuần hoàn.
– Lần đầu tiên năm 1831, Laennec đã mô tả một bệnh án suy tuần hoàn cấp với một nhiễm trùng nặng. Năm 1951, Waissbren đã nghiên cứu tình trạng sốc do vi khuẩn Gram (-). Cho đến nay đã có nhiều công trình nghiên cứu mà kết quả thu được đã giúp ta hiểu biết nhiều về sốc nhiễm khuẩn.
– Hiệu quả của việc xử trí sốc nhiễm khuẩn phụ thuộc nhiều vào khả năng chẩn đoán sớm tình trạng sốc, phát hiện chính xác căn nguyên và tiên lượng được diễn biến sốc.
– Điều trị sốc nhiễm khuẩn mang tính tổng hợp. Bên cạnh việc điều trị đặc hiệu bằng kháng sinh cần chú trọng đến các biện pháp hồi sức.
Tác nhân gây sốc nhiễm khuẩn
– Hiện nay, người ta đã biết là các vi khuẩn Gram (-) khi bị phân huỷ, vỏ của tế bào vi khuẩn là nội độc tố có bản chất là Lipopolysaccharide (LPS), trong đó lipid A là tác nhân chủ yếu gây ra sốc nhiễm khuẩn.
– Đối với các cầu khuẩn Gram (+), đặc biệt là tụ cầu, tác nhân gây sốc nhiễm khuẩn hình như liên quan tới phân tử acide, Teichoique ở vỏ của tế bào vi khuẩn và những men và độc tố do vi khuẩn tiết ra (độc tố ruột của tụ cầu, độc tố hồng ban của liên cầu).
– Các vi khuẩn hay gây sốc nhiễm khuẩn:
+ Vi khuẩn Gram(-) chiếm 2/3 các trường hợp: E.coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas, Proteus, Yersinia, Neisseria.
+ Cầu trùng Gram (+): tụ cầu vàng, liên cầu.
+ Trực khuẩn Gram (+) kỵ khí: Clostridium perfringens
Cơ chế bệnh sinh
– Khi tác nhân gây bệnh xâm nhập thì cơ thể huy động mọi khả năng để chống lại, bao gồm:
+ Phản ứng viêm tại chỗ: Thực bào bởi bạch cầu đa nhân, đại thực bào.
+ Miễn dịch thể dịch (kháng thể, bổ thể), kháng thể tự nhiên và opsonine.
+ Miễn dịch tế bào: Lymphocyte T mẫn cảm tiết ra các Lymphokine (các Cytokine), các đại thực bào (Macrophage) được hoạt hoá.
– Khi nội độc tố LPS xuất hiện, có 5 hệ thống tham gia vào quá trình phản ứng, sinh ra các chất trung gian hoá học, các chất này tác động và gây ra tình trạng sốc. 5 hệ thống đó là:
+ Các tế bào có nhiệm vụ thực bào: Đại thực bào, bạch cầu đơn nhân và bạch cầu đa nhân trung tính.
+ Hệ thống tế bào Lympho T và B.
+ Các yếu tố trong hệ thống đông máu và tiểu cầu.
+ Hệ thống các bổ thể.
+ Các tế bào nội mạch.
1. Hệ thống được LPS khởi động đầu tiên là: Đại thực bào, bạch cầu đơn nhân tiết ra 2 cytokine quan trọng là yếu tố hoại tử u (Tumor Necrosis Factor = TNF) và Interleukine 1 – IL1.
– TNF có 2 dạng: TNFα và TNFβ.
+ TNFα còn gọi là yếu tố gây suy kiệt và còn gây tụt huyết áp. Trên thực nghiệm súc vật, tiêm TNFα gây tụt huyết áp, tăng cô đặc máu và gây ra toan chuyển hoá làm tử vong nhanh. Tiêm LPS cho súc vật cũng thấy TNFα do lymphocyte T và đại thực bào tiết ra.
+ TNFβ còn được gọi là độc tố lympho bào (Lymphotoxin).
Vai trò của TNF trong sốc nhiễm khuẩn là góp phần tạo ra tiền đề đông máu nội quản, hay ít nhất cũng làm cản trở lưu lượng tưới máu mao mạch ở các cơ quan quan trọng vì làm tăng sự tổng hợp ELAM (Phân tử kết dính tế bào), làm giảm các yếu tố ức chế hoạt động của Plasminogen và gây giãn mạch.
– Interleukin 1 (IL1) tồn tại dưới 2 dạng: ILα và IL β:
+ ILβ kích họat lympho T tổng hợp IL 2 có tác dụng khởi động hệ thống các tế bào có thẩm quyền miễn dịch.
+ ILβ còn gắn với các đầu tiếp nhận của các tế bào nội mạch để kích hoạt tổng hợp ELAM và ICAM.
+ IL β cũng kích hoạt các tế bào nội mạch sản xuất ra yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (Platelet activating factor – PAF) và Prostaglandin (là chất gây viêm giãn mạch, tăng thấm mao mạch, gây sốt).
Các yếu tố trên làm tiền đề cho đông máu nội mạch rải rác và tổn thương tế bào nội mạch – ILβ cũng là chất gây sốt.
Nội độc tố LPS làm dễ vỡ màng lysosome của bạch cầu đa nhân trung tính để giải phóng ra histamin gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, ứ trệ tuần hoàn ngoại vi và gây hạ huyết áp.
2. Với tiểu cầu:
– LPS tác dụng trực tiếp lên tiểu cầu hoặc thông qua PAF (do bổ thể, bạch cầu đa nhân, tế bào nội mạch sản xuất ra dưới tác dụng của LPS).
– Khi tiểu cầu bị kích hoạt sẽ sản xuất ra các chất: PAF, Thromboxan A2, Serotonine, yếu tố tiểu cầu IV, các chất tăng sinh tiểu cầu, tăng sinh tế bào non. Các yếu tố này sẽ gây ra:
+ Kết dính tiểu cầu trên các tế bào nội mạch
+Thay đổi cấu trúc thẩm thấu của tế bào nội mạch do phát triển tế bào xơ non.
+ Làm co mạch do Thromboxan A2 và Serotonin.
3. Với bổ thể (Complement – C)
– LPS kích hoạt bổ thể tạo ra C3a và C5a gây ra:
+ Tăng tính thấm mao mạch
+ Co bóp cơ trơn
+ Tác dụng lên tế bào mastocyte, tế bào nội mạch để sản xuất ra histamin làm giãn mao mạch, ứ trệ tuần hoàn ngoại vi, tăng thấm mao mạch gây tụt huyết áp.
+ C5a cũng có tác động kết dính bạch cầu đơn nhân sản xuất ra TNF và IL1 mà vai trò sinh học đã nêu ở trên.
4. Với hệ thống đông máu:
– LPS kích hoạt yếu tố Hageman XII làm cho men Prekallikreine thành Kallikerein, Kallikreine sẽ chuyển Kininogens là chất có trọng lượng phân tử cao (High Molecular Weight Kininogens = HMWK) thành kinin. Trong số này có Bradykinine là chất gây giãn mạch rất nhanh, tăng thấm mao mạch, thoát quản, hạ huyêta áp (sơ đồ).
– Mặt khác: Kallikreine hoạt hoá sẽ thúc đẩy chuyển Plasminogen thành Plasmin gây tiêu sợi huyết (Fibrinolyse) làm giảm fibrin gây rối loạn đông máu.
5. Các tế bào nội mạch:
– Các tế bào nội mạch đóng vai trò quan trọng từ giai đoạn đầu của hoạt hoá do LPS. Sự hoạt hoá này tạo ra:
+ Giải phóng chất trung gian PAF gây ngưng tụ, tập hợp tiểu cầu và các thực bào.
+ Hoạt hoá thụ cảm bề mặt tế bào nội mạch ELAM, ICAM gây ra dính bạch cầu đa nhân trung tính và phá huỷ tại chỗ.
+ Sản xuất ra chất trung gian tác động lên mao mạch (Prostaglandine, nitơ oxid NO và endotheline) gây ra rối loạn huyết động sớm, sản xuất chất trung gian mới dưới tác động của cytokin IL8.
– Các chất này phối hợp với PAF làm tăng kết dính tiểu cầu, bạch cầu đa nhân trung tính gây ra rối loạn thẩm thấu mao mạch, thoát dịch, giảm lưu lượng tuần hoàn hoặc làm hẹp lòng mạch gây kết dính tiểu cầu, bạch cầu đa nhân với tế bào nội mạch, dẫn đến hậu quả là:
+ Giảm tưới máu cho các cơ quan nội tạng.
+ Giảm lưu lượng tuần hoàn, tụt huyết áp.
+ Đông máu nội mạch rải rác, rối loạn đông máu.
Tác động của sốc nhiễm khuẩn trên các cơ quan
1. Tim mạch:
– Biến đổi huyết động học là làm giảm sức đề kháng của hệ thống mạch, sau đó là tăng lượng tim (nếu giảm thể tích tuần hoàn được điều chỉnh), tăng tần số tim.
– Khi bệnh nhân không có khả năng tăng cung lượng tim thì huyết áp sẽ tụt dẫn đến tình trạng sốc.
– Ở giai đoạn đầu của sốc (giai đoạn cường hoạt tính – hyperkinetique), còn tăng cung lượng tim được, còn khối lượng tuần hoàn để duy trì, trên lâm sàng biểu hiện là sốc nóng.
– Nhưng sau đó, do khối lượng tuần hoàn giảm, cơ tim không được tưới máu, thiếu ôxy và TNF tác động nên cung lượng tim không tăng được sẽ gây tụt huyết áp và chuyển sang giai đoạn giảm hoạt tính (hypokinetique), trên lâm sàng sẽ biểu hiện là sốc lạnh.
2. Phổi: Hậu quả trên phổi là:
– Tổn thương phế nang
– Phù
– Bạch cầu, tiểu cầu làm tắc mao mạch.
Các tổn thương này đi đôi với việc sản xuất ra các chất trung gian, các chất gây co mạch và co thắt phế quản như Lencotrienes, Thromboxane A2, Prostaglandin 2, PAF…
3. Thận:
Do giảm tưới máu dẫn đến:
– Suy thận chức năng
– Tổn thương thực thể
4. Gan:
– Chức phận chống độc, chuyển hoá, tiết mật bị ảnh hưởng sớm.
– Nguyên nhân do:
+ Giảm tưới máu vào gan
+ Tổn thương tế bào liên võng nội mạc – giải phóng các gốc tự do
– Trên lâm sàng : làm nặng hơn các rối loạn thể chất, giảm tổng hợp Protein, làm nặng thêm hạ albumin huyết, giảm chức năng thải độc.
5. Tiêu hoá:
– Tổn thương chảy máu, hoại tử niêm mạc tiêu hoá. Các tổn thương này làm nặng thêm giảm khối lượng tuần hoàn bởi thoát huyết tương hoặc chảy máu.
– Nguyên nhân là do một số lớn các chất trung gian như TNF, PAF, các gốc tự do và cả thiếu máu gây ra bởi co mạch hệ tiêu hoá và tổn thương ở vị tuần hoàn.
6. Não:
Giảm tưới máu não gây thiếu ôxi não, gây toan chuyển hoá, phù, làm rối loạn dẫn truyền thần kinh. Trên lâm sàng gây ra lẫn lộn và rối loạn tri giác.
7. Tổn thương mạch máu
– Hậu quả của đáp ứng viêm nhiễm trùng là;
– Ứ trệ bạch cầu, tiêu cầu ngoại biên
– Giảm tiểu cầu
– Giảm bạch cầu đa nhân thoáng qua tạm thời.
– Phối hợp tác động tiểu cầu – bạch cầu – nội mạch, góp phần gây rối loạn huyết động (đông máu nội mạch rải rác) và bên cạnh hoạt hoá thể dịch.
Lâm sàng
1. Dấu hiệu suy tuần hoàn cấp
1.1. Trên da:
– Lúc đầu giai đoạn cường hoạt tính, giải phóng histamin gây giãn mạch (sốc nóng). Da khô, nóng, đầu chi ấm, mầu sắc bình thường.
– Sau đó chuyển sang giai đoạn giảm hoạt tính (sốc lạnh): Đầu chi, da lạnh do co mạch ngoại biên. Móng tay, mũi, tai tím tái, trên da xuất hiện các mảng tím ở đầu gối và chi. Nặng có thể hoại tử trên da, ấn vào da màu sắc da không phục hồi ngay (do truỵ mạch ngoại biên) trước khi có mảng xám.
1.2. Hạ huyết áp
– Xuất hiện chậm hơn vì giai đoạn đầu cơ thể có bù trừ.
– Mạch nhỏ, bất định, lúc nhanh lúc chậm, tứ chi lạnh.
1.3. Giảm khối lượng nước tiểu
– Nếu lượng nước tiểu < 20ml/h là vô niệu gây suy thận cấp (nguyên nhân giảm áp lực lọc ở cầu thận).
– Sau khi xử trí, nếu 30 -50ml/h là tốt.
2. Các dấu hiệu kèm theo
2.1. Tình trạng sốc thường tiếp sau một cơn sốt cao rét run. Khi sốc xuất hiện nhiệt độ giảm, có khi tụt xuống thấp.
2.2. Tinh thần kinh:
– Bệnh nhân tỉnh, chỉ vật vã, lo lắng, thở nhanh.
– Nếu sốc + hôn mê thì phải tìm kỹ nguyên nhân khác vì sốc nhiễm khuẩn ít khi gây hôn mê, trừ khi sốc được sử trí quá muộn làm thiếu ôxi não quá lâu.
2.3. Đau cơ dữ dội, lan toả chuột rút, thiếu ôxi tổ chức: nhiều khi nhầm với các bệnh ngoại khoa, uốn ván,…
2.4. Xuất hiện lan toả, tử ban, bầm tím…
2.5. Chú ý giai đoạn đầu của sốc có thể huyết áp hơi tăng làm lạc hướng chẩn đoán. Ở giai đoạn sốc nóng sẽ khó chẩn đoán ra nếu không chú ý. Cẩn thận đoán phân biệt với sốc do xuất huyết, do tìm hoặc tắc động mạch phổi, tim …
Các xét nghiệm sinh học:
1. Công thức máu
– Bạch cầu: thường tăng bạch cầu, tăng tỷ lệ đa nhân có bạch cầu non.
2. Sinh hóa máu:
– Có thể có tình trạng tăng đường huyết hoặc hạ đường huyết
– Men gan có thể tăng
– U – rê huyết và creatinin tăng khi suy thận.
– K+ máu lúc đầu bình thường, sau đó tăng nhanh do cô đặc máu và tổn thương nặng ở màng tế bào làm cho K+ trong tế bào thoát ra ngoài huyết tương.
3. Khí máu
line-height:115%;font-family:”
