Arcoxia

Arcoxia là thuốc kháng viêm phi steroid có thành phần chính là Etoricoxib được chỉ định trong các bệnh viêm xương khớp, viêm khớp dạng thấp,..

Dạng trình bày

Viên nén bao phim

Dạng đăng kí

Thuốc kê đơn

Thành phần

Etoricoxid 90, 307 mg

Dược lực học

– Etoricoxid là chất ức chế cyclooxygenase-2 (COX-2) mạnh, rất chọn lọc, có hoạt tính khi uống trong phạm vi và cao hơn phạm vi liều dùng trên lâm sàng.

– COX-2 có trách nhiệm chủ yếu trong tổng hợp các chất trung gian của acid prostanoic gây đau, viêm và sốt. Sự ức chế chọn lọc COX-2 do dùng etoricoxib đã làm giảm các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng này cùng với giảm độc tính ở đường tiêu hóa mà không có tác dụng lên chức năng tiểu cầu.

– Ảnh hưởng lên hoạt tính bảo vệ niêm mạc dạ dày của COX-1 cũng được đánh giá trong 1 nghiên cứu lâm sàng với các mẫu sinh thiết dạ dày được thu thập từ đối tượng dùng hoặc ARCOXIA 120 mg mỗi ngày, hoặc naproxen 500 mg ngày 2 lần, hoặc placebo để đánh giá sự tổng hợp prostaglandin. So với placebo, ARCOXIA không ức chế sự tổng hợp prostaglandin ở dạ dày. Ngược lại, naproxen đã ức chế sự tổng hợp prostaglandin ở dạ dày đến gần 80% khi so với placebo. Các dữ liệu này càng chứng minh thêm tính chọn lọc COX-2 của ARCOXIA.

Chức năng tiểu cầu

– Thời gian chảy máu không bị ảnh hưởng khi dùng ARCOXIA nhiều liều đến 150 mg mỗi ngày trong 9 ngày so với placebo. Tương tự, thời gian chảy máu không bị thay đổi trong 1 nghiên cứu liều đơn với ARCOXIA 250 hoặc 500 mg. Ở tế bào thực nghiệm sống ngoài cơ thể (ex vivo), không có sự ức chế acid arachidonic hoặc sự kết tụ tiểu cầu do cảm ứng collagen ở trạng thái bền vững với liều ARCOXIA đến 150 mg. Các phát hiện này phù hợp với tính chọn lọc của etoricoxib đối với COX-2.

Dược động học

* Hấp thu

Etoricoxib được hấp thu tốt qua đường uống. Trung bình sinh khả dụng đường uống gần 100%. Sau khi dùng liều 120 mg ngày 1 lần cho đến khi đạt trạng thái bền vững, nồng độ đỉnh trong huyết tương (trung bình nhân Cmax = 3,6 mcg/mL) được ghi nhận đạt được gần 1 giờ (Tmax) sau khi đối tượng người lớn uống thuốc lúc bụng đói. Trung bình nhân AUC0-24 giờ là 37,8 mcg giờ/mL. Dược động học của etoricoxib tuyến tính với phạm vi liều dùng trên lâm sàng.

Bữa ăn bình thường không có ảnh hưởng có ý nghĩa lâm sàng lên mức độ hoặc tốc độ hấp thu 1 liều etoricoxib 120 mg. Trong các thử nghiệm lâm sàng, etoricoxib được dùng không liên quan đến thức ăn.

Dược động học của etoricoxib ở 12 đối tượng khỏe mạnh đều như nhau (tương đương AUC, Cmax trong khoảng chênh lệch 20%) khi dùng thuốc đơn độc, khi dùng chung với thuốc kháng acid chứa magnesium/aluminum hydroxide, hoặc thuốc kháng acid chứa calcium carbonate (khả năng trung hòa acid xấp xỉ 50 mEq).

* Phân phối

Khoảng 92% liều etoricoxib gắn với protein trong huyết tương người khi dùng trong phạm vi nồng độ 0,05-5 mcg/mL. Thể tích phân phối ở trạng thái bền vững (Vdss) khoảng chừng 120 lít ở người.

Etoricoxib đi qua nhau thai ở chuột cống và thỏ, và đi qua hàng rào máu-não ở chuột cống.

* Chuyển hóa

Etoricoxib được chuyển hóa mạnh mẽ với < 1% liều được tìm thấy trong nước tiểu ở dạng ban đầu. Con đường chuyển hóa chính để tạo dẫn xuất 6′-hydroxymethyl được thực hiện với sự xúc tác của các enzyme cytochrome P450 (CYP).

Đã có 5 chất chuyển hóa được nhận diện ở người. Chất chuyển hóa chủ yếu là dẫn xuất 6′-carboxylic acid của etoricoxib được hình thành từ sự oxy hóa dẫn xuất 6′-hydroxymethyl. Các chất chuyển hóa chủ yếu này biểu hiện hoặc không có hoạt tính có thể đo lường được hoặc chỉ có hoạt tính yếu như các thuốc ức chế COX-2. Các chất chuyển hóa này đều không ức chế COX-1.

* Thải trừ

Sau khi tiêm tĩnh mạch 1 liều đơn 25 mg etoricoxib có gắn phóng xạ cho các đối tượng khỏe mạnh, 70% hoạt chất phóng xạ được tìm thấy trong nước tiểu và 20% trong phân, phần lớn ở dạng các chất chuyển hóa. Dưới 2% hoạt chất phóng xạ được tìm thấy ở dạng thuốc không chuyển hóa.

Phần lớn etoricoxib được thải trừ chủ yếu qua quá trình chuyển hóa, sau đó qua sự bài tiết ở thận. Nồng độ của etoricoxib ở trạng thái bền vững đạt được trong vòng 7 ngày điều trị khi dùng liều 120 mg ngày 1 lần, với tỷ số tích lũy gần bằng 2, tương ứng với thời gian bán thải tích lũy khoảng 22 giờ. Theo ước tính, sự thanh thải thuốc tại huyết tương xấp xỉ 50 mL/phút.

Chỉ định

ARCOXIA được chỉ định:

– Điều trị cấp tính và mãn tính các dấu hiệu và triệu chứng bệnh viêm xương khớp (osteoarthritis-OA) và viêm đa khớp dạng thấp (rheumatoid arthritis-RA)

– Điều trị viêm cột sống dính khớp (ankylosing spondylitis-AS)

– Điều trị viêm khớp thống phong cấp tính (acute gouty arthritis)

– Giảm đau cấp tính và mãn tính

– Điều trị chứng đau bụng kinh nguyên phát

Quyết định kê đơn chất ức chế chọn lọc COX-2 phải dựa trên việc đánh giá toàn bộ các nguy cơ đối với từng bệnh nhân (xem Thận trọng lúc dùng).

Chống chỉ định

Chống chỉ định dùng ARCOXIA ở bệnh nhân:

* Mẫn cảm với bất kỳ thành phần của thuốc.

* Suy tim sung huyết (NYHA II-IV).

* Bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh động mạch ngoại biên và/hoặc bệnh mạch máu não đã được xác định (bao gồm bệnh nhân mới trải qua phẫu thuật ghép bắc cầu động mạch vành hoặc tạo hình mạch máu).

Liều và cách dùng

– Viêm xương khớp (thoái hóa khớp): 30 mg hoặc không quá 60 mg ngày 1 lần.

– Viêm khớp dạng thấp, viêm đốt sống dính khớp: tối đa 90 mg ngày 1 lần. Đau vừa sau phẫu thuật nha khoa: không quá 90 mg ngày 1 lần, tối đa 3 ngày.

– Viêm khớp thống phong cấp (gút cấp): không quá 120 mg ngày 1 lần, tối đa 8 ngày. Đau cấp tính, đau bụng kinh nguyên phát: không quá 120 mg ngày 1 lần, tối đa 8 ngày.

– Người cao tuổi, giới tính, chủng tộc: không cần chỉnh liều.

– Suy gan: Child-Pugh 5-6: không quá 60 mg ngày 1 lần;

– Child-Pugh 7-9: giảm liều, không quá 60 mg 2 ngày 1 lần, có thể 30 mg ngày 1 lần.

– Suy thận: ClCr ≥ 30mL/phút: không cần chỉnh liều. Không cần chỉnh liều theo  tuổi/giới tính/chủng tộc.

Chú ý đề phòng và thận trọng

– Vì nguy cơ tim mạch tăng theo liều & thời gian dùng chất ức chế chọn lọc COX-2, nên dùng thuốc thời gian ngắn nhất với liều thấp nhất có hiệu quả. Chất ức chế chọn lọc COX-2 không thay thế aspirin trong dự phòng tim mạch vì không có tác dụng trên tiểu cầu.

– Bệnh nhân có nguy cơ tim mạch rõ (tăng HA, tăng lipid máu, đái tháo đường, hút thuốc, dùng cùng lúc acid acetylsalicylic), có tình trạng mất nước đáng kể (bù nước trước khi sử dụng); tiền sử thủng, loét và xuất huyết tiêu hóa; > 65t., từng có cơn hen cấp, bị mề đay, viêm mũi trước đó do cảm ứng thuốc nhóm salicylates hoặc chất ức chế cyclooxygenase không chọn lọc, đang điều trị bệnh nhiễm trùng.

– Theo dõi giữ nước, phù, tăng huyết áp ở người đã có sẵn tình trạng giữ nước, tăng huyết áp, suy tim. Giám sát chức năng thận ở bệnh nhân giảm chức năng thận, suy tim mất bù, xơ gan đáng kể từ trước. Có thai: dùng trong 2 quý đầu nếu lợi ích vượt trội nguy cơ. Cho con bú: ngưng thuốc hoặc ngưng cho bú. Trẻ em: chưa xác lập tính an toàn và hiệu quả.

Tương tác thuốc

– Etoricoxib được biến đổi sinh học chủ yếu qua quá trình oxy hóa phụ thuộc vào hệ thống men Cytochrom để tạo thành 6′-hydroxymethyl etoricoxib, mà chất này có thể được chuyển hóa tiếp thành acid carboxylic tương ứng hoặc O-glucuronide. Dữ liệu in vitro cho thấy CYP3A4 đóng vai trò chủ yếu (khoảng 60%) trong phản ứng hydroxyl hóa etoricoxib và CYP2C9, 1A2, 2C19, và 2D6 đảm nhiệm phần hydroxyl hóa còn lại (khoảng 40%).

Sử dụng thuốc ức chế mạnh CYP3A4 (ketoconazole) không làm tăng nồng độ etoricoxib trong huyết tương đến mức độ có ý nghĩa trên lâm sàng (tăng AUC xấp xỉ 43%). Sử dụng thuốc gây cảm ứng mạnh các enzyme CYP (rifampin) làm giảm 65% AUC của etoricoxib trong huyết tương.

– Khả năng etoricoxib ức chế hoặc cảm ứng hoạt tính của CYP3A4 đã được nghiên cứu trong những thử nghiệm ở người qua xét nghiệm hơi thở sau khi tiêm tĩnh mạch erythromycin. So với placebo, etoricoxib (120 mg dùng mỗi ngày, trong 11 ngày) không có bất kỳ tác động đáng kể lên phản ứng khử nhóm N-methyl hóa của erythromycin, điều này chứng tỏ thuốc không có tác động lên hoạt tính của CYP3A4 tại gan. Dựa trên các nghiên cứu in vitro, etoricoxib không có tác dụng ức chế các cytochrome P450 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, hoặc 2E1.

Tác dụng không mong muốn

– Giảm tiểu cầu.

– Phản ứng quá mẫn, phản ứng phản vệ/giả phản vệ bao gồm sốc.

– Tăng K huyết.

– Lo lắng, mất ngủ, lẫn lộn, ảo giác, trầm cảm, bồn chồn.

– Rối loạn vị giác, ngủ gà.

– Nhìn mờ.

– Suy tim sung huyết, hồi hộp/đánh trống ngực, đau thắt ngực, nhịp tim nhanh.

– Cơn tăng huyết áp kịch phát.

– Co thắt phế quản.

– Đau bụng, loét miệng, loét đường tiêu hóa bao gồm thủng và xuất huyết, nôn, tiêu chảy.

– Viêm gan, chứng vàng da, tăng AST/ALT.

– Phù mạch, ngứa, ban đỏ, phát ban, hội chứng Stevens-Johnson, hoại tử biểu bì nhiễm độc, mề đay.

Quá liều

Không có độc tính đáng kể xảy ra khi dùng ARCOXIA liều đơn đến 500 mg và liều nhiều lần đến 150 mg/ngày, trong 21 ngày ở các thử nghiệm lâm sàng. Đã có những báo cáo về sử dụng quá liều etoricoxib cấp tính, nhưng không có báo cáo về tác dụng bất lợi xảy ra ở phần lớn các trường hợp quá liều. Các tác dụng bất lợi phổ biến nhất được ghi nhận đều phù hợp với đặc tính an toàn của etoricoxib (như các tác dụng trên đường tiêu hóa, trên mạch máu thận).

Trong trường hợp quá liều, điều hợp lý là nên áp dụng các biện pháp hỗ trợ thường dùng, như loại bỏ chất chưa kịp hấp thu khỏi đường tiêu hóa, theo dõi trên lâm sàng, và trị liệu nâng đỡ, nếu cần.

Không thể loại bỏ etoricoxib bằng thẩm phân máu, vẫn chưa biết rõ có thể dùng thẩm phân phúc mạc để loại bỏ etoricoxib hay không.

Bảo quản

– Đảm bảo các điều kiện về bảo quản thuốc như nhiệt độ, ánh sáng, độ ẩm… theo đúng quy định về bảo quản thuốc

– Không tự ý cho thuốc vào toilet, cống rãnh… khi chưa sử dụng hết thuốc

* GIÁ BÁN LẺ SẢN PHẨM 

 600.000 đồng 1 hộp

(Chưa có đánh giá)

Loading...