LIPICARD

Mục lục

1 Dạng trình bày
2 Dạng đăng kí
3 Thành phần
4 Dược lực học
5 Dược động học
6 Chỉ định
7 Chống chỉ định
8 Liều và cách dùng
9 Chú ý đề phòng và thận trọng
10 Tương tác thuốc
11 Tác dụng không mong muốn
12 Quá liều
13 Bảo quản

LIPICARD là thuốc có thành phần chính là fenofibrat thuộc nhóm thuốc chỉ định điều trị tăng lipid máu.

Dạng trình bày

Viên nén bao phim

Dạng đăng kí

Thuốc kê đơn

Thành phần

Thành phần cho một viên

– Fenofibrate (dạng vi hạt) 200 mg.

– Tá dược: cremophore RH 40, starch 1500, talc, colloidal Silicon dioxide.

Dược lực học

Fenofibrate là thuốc hạ lipid có tác dụng nổi bật trên triglyceride huyết thanh. Cơ chế tác dụng của fenofibrate chưa được xác định rõ. Acid fenofibric, chất chuyển hoá có hoạt tính của fenofibrate, hạ triglyceride huyết tương rõ ràng bằng cách ức chế tổng hợp triglyceride, dẫn đến giảm phóng thích VLDL vào tuần hoàn.

Acid fenofibric cũng kích thích dị hóa lipoprotein giàu triglyceride, tức VLDL. Fenofibrate cũng giảm mức acid uric huyết thanh ở người bị tăng acid uric huyết và ở người bình thường bằng cách tăng bài tiết acid uric trong nước tiểu.

Dược động học

Hấp thu

Fenofibrate được hấp thu tốt từ đường dạ dày ruột sau khi uống. Trong một nghiên cứu ở người tình nguyện khoẻ mạnh, khoảng 80% liều duy nhất fenofibrate đánh dấu bằng đồng vị phóng xạ xuất hiện trong nước tiểu chủ yếu dưới dạng acid fenofibric và các phức hợp glucuronide của nó và 25% bài tiết trong phân. Nồng độ đỉnh trong huyết tương của acid fenofibric xảy ra trong vòng 6 đến 8 giờ sau khi uống. Hấp thu fenofibrate tăng khi dùng chung với thức ăn.

Hấp thu của fenofibrate dạng vi hạt tăng khoảng 35% so với uống thuốc lúc đói.

Phân phối: Ở người tình nguyện khoẻ mạnh nồng độ trong huyết tương đạt đến trạng thái bình ổn trong vòng 5 ngày uống thuốc. Không có ghi nhận về tích lũy thuốc sau những liều lặp lại.

Chuyển hóa

Sau khi uống, fenofibrate được thủy phân nhanh chóng bởi esterase thành chất chuyển hoá có hoạt tính acid fenofibric. Không tìm thấy fenofibrate nguyên dạng trong huyết tương. Dạng chuyển hóa có hoạt tính, acid fenofibrate, kết hợp với acid glucuronide và sau đó được bài tiết trong nước tiểu.

Thải trừ

– Khi uống, fenofibrate được bài tiết chủ yếu trong nước tiểu hầu hết dưới dạng chất chuyển hóa có hoạt tính acid fenofibric và acid fenofibric glucuronide. Khoảng 60% thuốc bài tiết trong nước tiểu và khoảng 25% trong phân.

– Độ thanh thải của acid fenofibric giảm rất nhiều ở bệnh nhân suy thận (độ thanh thải creatinine < 50 ml/phút). Tuy nhiên, ở bệnh nhân suy thận vừa (độ thanh thải creatinine 50 đến 90 ml/phút), độ thanh thải và dung lượng phân phối khi uống của acid fenofibric tăng so với người khỏe mạnh. Do đó, nên giảm liều ở bệnh nhân suy thận nặng, nhưng không cần phải điều chỉnh liều uống fenofibrate ở bệnh nhân suy thận vừa. Không có dữ liệu về tác dụng của thiểu năng gan trên dược động học của fenofibrate.

Chỉ định

– Tăng cholesterol máu (týp IIa), tăng triglycerid máu nội sinh đơn lẻ (týp IV), tăng lipid máu kết hợp (týp IIb & III) sau khi đã áp dụng chế độ ăn kiêng đúng và thích hợp mà không hiệu quả.

– Tăng lipoprotein máu thứ phát, dai dẳng dù đã điều trị nguyên nhân (như rối loạn lipid máu trong đái tháo đường).

– Chế độ ăn kiêng đã dùng trước khi điều trị vẫn phải tiếp tục.

Chống chỉ định

– Quá mẫn với Fenofibrate hoặc với bất cứ thành phần nào của thuốc .

– Suy thận nặng.

– Rối loạn chức năng gan hay bị bệnh túi mật .

– Trẻ em dưới 10 tuổi.

– Phụ nữ có thai và cho con bú.

– Có phản ứng dị ứng với ánh sáng khi điều trị với các fibrates hoặc với ketoprofen (các kháng viêm không steroid).

Liều và cách dùng

– Phối hợp với chế độ ăn kiêng, uống thuốc vào bữa ăn chính;

– Liều lượng và thời gian dùng thuốc do bác sĩ điều trị quyết định.

– Liều thông thường

+ Người lớn:

Viên 100 mg: 3 viên/ngày;

Viên 300mg, 200 mg và 160 mg: 1 viên/ngày.

+ Trẻ > 10 tuổi: tối đa 5 mg/kg/ngày.

Chú ý đề phòng và thận trọng

– Nhất thiết phải thăm dò chức năng gan và thận của người bệnh trước khi điều trị với Fenofibrate .

– Nếu sau 3-6 tháng điều trị mà nồng độ lipid máu không giảm phải xem xét phương pháp điều trị bổ sung hay thay thế phương pháp điều trị khác.

– Tăng lượng transaminase máu thường là tạm thời. Cần kiểm tra một cách có hệ thống các men transaminase mỗi 3 tháng, trong 12 tháng đầu điều trị. Ngưng điều trị nếu ASAT và ALAT tăng trên 3 lần giới hạn thông thường.

Nếu có phối hợp Fenofibrate với thuốc chống đông dạng uống, tăng cường theo dõi nồng độ prothrombin máu và phải điều chỉnh liều thuốc chống đông cho phù hợp trong thời gian điều trị bằng Fenofibrate và 8 ngày sau khi ngưng điều trị bằng thuốc này.

– Biến chứng mật dễ xảy ra ở người có bệnh xơ gan ứ mật hay sỏi mật.

– Phải thường xuyên kiểm tra công thức máu.

Tương tác thuốc

– Thuốc uống chống đông dùng cùng lúc: nên thận trọng khi kê toa cùng lúc thuốc uống chống đông do khả năng chống đông giống coumarin trong kéo dài thời gian prothrombin. Nên giảm liều thuốc chống đông nhằm giữ thời gian prothrombin ở mức mong muốn.

– Dùng cùng lúc với thuốc ức chế men khử HMG-Co: không có dữ liệu về điều trị kết hợp những thuốc này. Kết hợp những chất tương tự về hóa học và dược lý như gemfibroxil và simvastatin có nguy cơ kết hợp chứng myoglobin-niệu, tăng đáng kể mức creatinine kinase (CK) và myoglobin-niệu dẫn đến suy thận với tỉ lệ cao.

Tác dụng không mong muốn

Các nghiên cứu được công bố đã ghi nhận về tác dụng không mong muốn ở khoảng 1% bệnh nhân điều trị với fenofibrate. Tác dụng không mong muốn dẫn đến ngưng thuốc ở 6% bệnh nhân. Trong đa số trường hợp ngoại ban ở da là tác dụng không mong muốn gây ngưng thuốc. Những tác dụng không mong muốn có thể do fenofibrate:

– Tiêu hóa: viêm gan, sỏi mật, viêm túi mật, gan to

– Xương cơ: đau cơ, nhược cơ, myoglobin-niệu Da và phần phụ: nhạy cảm với ánh sáng, chàm hô hấp: viêm phế nang dị ứng.

Quá liều

Fenofibrate gắn kết mạnh với protein huyết tương, nên xét đến thẩm tách máu khi điều trị quá liều. Cho đến nay chưa có ghi nhận về quá liều, nên xét đến điều trị triệu chứng.