Bệnh lỵ amip

Định nghĩa

Lỵ amip là tình trạng nhiễm trùng ở ruột già do Entamoeba histolytica. Hầu hết ở dạng mang mầm bệnh không triệu chứng, một số biểu hiện ở dạng tiêu chảy nhẹ kéo dài, hoặc trầm trọng hơn là lỵ tối cấp. Biểu hiện lâm sàng ngoài ruột là màng bụng, màng phổi, màng ngoài tim.

Tác nhân gây bệnh

1. Hình thể

Trong cơ thể, Entamoeba histolytica tồn tại dưới 3 dạng:

• Thể hoạt động ăn hồng cầu: lớn, đường kính 30-40m, sống trong vách đại tràng, tăng trưởng tốt dưới điều kiện kỵ khí, có thêm các vi khuẩn khác, tìm thấy trong phân bệnh nhân lỵ cấp tính. Soi tươi thấy amip di động nhanh theo chiều nhất định. Nguyên sinh chất ngoại vi có màu trắng trong, còn nội nguyên sinh chất chứa nhiều hạt nhỏ mịn và hồng cầu. Số hồng cầu này có kích thước không đồng đều vì mức độ tiêu hóa khác nhau. Sau khi nhuộm, nhân hiện rõ, có kích thước 5 – 6m, nhiễm sắc thể ngoại vi đều đặn và một nhân thể ở trung tâm.
• Thể không ăn hồng cầu: tìm thấy trong phân, ngoài giai đoạn cấp tính, kích thước 15-25m, nhân giống như nhân của thể ăn hồng cầu: ngoại nguyên sinh chất không phân biệt rõ với nội nguyên sinh chất và không chứa hồng cầu.
• Thể bào nang:
  • Không di động, nhỏ, kích thước 10-14m,  gặp trong  phân của người mang trùng không triệu chứng hay bệnh nhẹ. Bào nang còn non có một nhân, đến khi trưởng thành có 4 nhân, có một  màng đôi bảo vệ chúng chống lại các dịch tiêu hoá khi bị nuốt vào.
  • Bào nang sống rất lâu đó là thể chịu đựng của amip trong những điều kiện không thuận lợi. Ở nơi khô ánh nắng mặt trời, bào nang sống được vài ngày. Ở 500C sống được 5 phút. Ở chỗ ẩm thấp trong bóng mát, trong nước bào  nang có thể sống 1-4 tuần.
  • Bào nang có sức đề kháng với các hoá chất tương đối cao, do đó vấn đề diệt bào nang trong nước là vấn đề khó. Dùng Clo hay Iode đến mức có thể diệt được bào nang thì nước không thể uống được.

2. Sinh học

Amip có 2 chu trình phát triển:

2.1. Ở người lành

Chu trình phát triển không gây bệnh, chỉ đảm bảo sự lây lan bệnh. Amip sinh sản bằng phương thức phân đôi, sẽ hoá nang khi điều kiện sinh sống không thuận lợi và được thải ra ngoài. Một ký chủ mới ăn phải bào nang; đến ruột bào nang 4 nhân biến thành 8 nhân, từ đó biến thành 8 amip. Chu trình tiếp tục cho đến khi có đủ điều kiện sinh bệnh thì amip bắt đầu ăn hồng cầu.

2.2. Ở người bệnh

– Nhờ tác động của các enzyme tiêu protein, amip xâm nhập vào niêm mạc ruột, gây tổn thương ở manh tràng, đại tràng lên, đại tràng sigma, ruột thừa. Sang thương đầu tiên là những lở loét nhỏ ở niêm mạc, phía trên hẹp, bên dưới mở rộng. Giữa các vết loét niêm mạc bình thường khác với tổn thương trong lỵ trực trùng (niêm mạc đỏ, xung huyết). Sau đó các vết loét ăn sâu vào niêm mạc gây chảy máu trầm trọng, một số trường hợp loét xuyên lớp cơ gây thủng ruột, áp – xe tại chỗ.

– Ở manh tràng và đại tràng sigma nhiễm trùng mãn tính có thể dẫn đến việc thành lập các bướu amip (amoebome). Amip cũng có thể xâm nhập vào tuần hoàn cửa gây hoại tử tế bào gan, tạo thành ổ áp – xe. Hiếm khi áp – xe phổi, não hoặc lách.

Dịch tế học

1. Sự phân phối Entamoeba histolyca trên thế giới

– Nhiễm trùng với E. histolyca có thể xảy ra khắp nơi trên thế giới, với tỉ lệ trung bình 10%. Ở Mỹ 1 -5%, các xứ nhiệt đới 25 – 40%. Ở Việt Nam tỉ lệ người lành mang mầm bệnh có nơi lên đến 25%. Theo thống kê gần đây ở TP. Hồ Chí Minh tỉ lệ trung bình là 8%.

– Ngoài ra, trên người Việt Nam các loại vi trùng sẵn có là yếu tố phối hợp với amip để gây biến chứng. Theo Blanc và Siguier, trong một nghiên cứu trước đây, cho thấy trên 2.000 người mắc bệnh amip ở Việt Nam có đến 500 người có biến chứng gan (25%).

– Ở phần lớn các nước phát triển bệnh amip thường có hai nguồn gốc: nội địa và “nhập khẩu”. Thường bệnh “nhập khẩu” do sự di dân hay do khách du lịch mang lại.

2. Tuổi mắc bệnh

Nhiều nhất 20 -30 tuổi.

Trẻ dưới 5 tuổi ít mắc bệnh.

3. Tình hình kinh tế – xã hội và vệ sinh

– Amip dễ hoành hành trong điều kiện sinh hoạt thấp kém ăn uống thiếu vệ sinh (ăn rau sống, uống nước lã), vệ sinh ngoại cảnh thấp, rác rến gần nhà tạo điều kiện cho ruồi phát triển nhiều và nhanh.

4. Phương thức lây bệnh

– Lây gián tiếp: qua thức ăn, nước uống, nước rửa rau quả, thú vật mang mầm bệnh (chó, mèo), côn trùng trung gian, trong đó ruồi là một trung gian truyền bệnh nguy hiểm. Các thí nghiệm của Frye và Meleney (1936) cho thấy 3/4 ruồi trong nhà người bệnh lỵ amip có mang bào nang.

– Lây trực tiếp: thường do tay bẩn, bào nang dính dưới móng tay, từ đó được đưa vào miệng qua thức ăn.

Bệnh nhân có bệnh nặng ít gây nhiễm trùng hơn người mang trùng không triệu chứng vì thải ra nhiều dưỡng bào hoạt động (dễ chết) trong phân. Do đó, dịch tễ học bệnh amip phức tạp vì những người truyền bệnh quan trọng lại ít hoặc không có triệu chứng, vì vậy ít được sự quan tâm của các tổ chức y tế.

– Ngoài ra bệnh amip có thể lây qua hoạt động tình dục, và đây là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quan trọng ở những quần thể đồng tình luyến ái.

5. Yếu tố thuận lợi sinh bệnh

Một cá thể có thể mang mầm bệnh trong nhiều tháng, thậm chí nhiều năm mà không hề có triệu chứng lâm sàng. Amip sẽ chuyển từ không gây bệnh thành thể gây bệnh dưới tác động của những yếu tố chưa hoàn toàn được biết rõ. Nhưng người ta biết được có 3 yếu tố sau, chắc chắn có ảnh hưởng đến quá trình này:

– Chủng amip: nhiều tác giả cho rằng chủng amip ở vùng Đông Nam Á có độc tính cao hơn các chủng vùng Bắc Phi. Các chủng amip nội địa vùng ôn đới thường không có độc lực.

– Tạp khuẩn ruột, kết hợp: Vai trò của tạp khuẩn kết hợp được chứng minh bằng thử nghiệm của Westphal: 8 tháng sau khi nuốt bào nang amip, ông vẫn không hề gì, nhưng để tiếp tục thử nghiệm, ông nuốt thêm một số vi trùng thì 20 ngày sau ông bị lỵ amip thực sự.

– Sức đề kháng của cơ thể: Dịch nhày của niêm mạc đại tràng bình thường chứa glycoprotein, ngăn chặn sự kết dính của amip trên tế bào niêm mạc. Khi có biến đổi ở niêm mạc đại tràng hoặc khi sức đề kháng cơ thể giảm; amip sẽ ăn hồng cầu và gây bệnh.

Lâm sàng

Bệnh amip là một bệnh đa dạng. Phần lớn người nhiễm amip có ít hoặc không có triệu chứng. Khi có triệu chứng, bệnh biểu hiện ở nhiều thể:

1. Cấp tính

Triệu chứng thường gặp là hội chứng lỵ: đau bụng, mót rặn, tiêu phân nhày máu.

– Đau bụng thường ở manh tràng (hố chậu phải, dễ lầm với viêm ruột thừa) dọc theo khung đại tràng (dễ lầm với loét dạ dày) và nhất là hố chậu trái do tổn thương đại tràng sigma.

– Mót rặn: đau rát hậu môn kèm cảm giác đòi hỏi đại tiện một cách bức thiết.

– Tiêu phân nhày máu, đôi khi xen kẽ với tiêu lỏng, số lượng không nhiều, nhưng đi đại tiện nhiều lần trong ngày.

• Thể nhẹ: toàn trạng tốt, tiêu đàm máu ngày vài lần, phân có ít dưỡng bào.
• Thể trung bình: mệt nhọc, tiêu đàm máu 5 -15 lần, phân có nhiều dưỡng bào, niêm mạc có nhiều vết loét điển hình.
• Thể nặng: Toàn trạng suy nhược, mất nước, rối loạn điện giải, có thể truỵ tim mạch, bụng chướng, mót rặn, đi ngoài phân nhày máu 15 lần/ngày. Niêm mạc trực tràng tổn thương nặng, đầy vết loét xuất huyết.

2. Bán cấp

Ít khi mót rặn, đau bụng ít, tiêu chảy phân lỏng, ít nhày, đôi khi có táo bón, có thể diễn biến thành thể cấp.

3. Mạn tính

Sau một giai đoạn cấp tính hay bán cấp, bệnh trở thành mãn tính với nhiều đợt bệnh cách nhau. Không còn amip ăn hồng cầu trong ruột, thậm chí không còn amip. Vách ruột xơ chai, đầu tận cùng hệ thần kinh thực vật bị phá huỷ, chức năng đại tràng không còn bình thường nữa. Triệu chứng lâm sàng như viêm đại tràng mạn.

– Đau bụng liên tục hay từng cơn, có thể không khu trú hay tập trung ở khung đại tràng, manh tràng.

– Rối loạn tiêu hóa: Thường là tiêu chảy, đầy hơi, ăn không tiêu đối với một số thức ăn như sữa, chất bột. Bệnh nhân suy nhược, biếng ăn, sụt cân.

4. U amip

Thường thấy ở manh tràng, đại tràng ngang, trực tràng, đại tràng sigma, có thể gây lồng ruột.

Chẩn đoán khó, dễ lầm với các khối u thực sự của đại tràng. Điều trị đặc hiệu chống amíp có thể cho kết quả tốt. Ngoài các biểu hiện tại ruột, amíp còn có thể xâm nhập vào gan qua tĩnh mạch cửa gây áp-xe gan, thường ở thuỳ phải hơn là thuỳ trái. Ngoài ra, nhiễm trùng có thể lan đến phổi, màng ngoài tim hoặc di căn đến các vị trí xa hơn như hệ thần kinh trung ương.

Biến chứng

1. Thủng ruột

Thủng ruột dẫn đến viêm phúc mạc là biến chứng gây tử vong thường gặp nhất. Ở các thể trung bình hay thể nặng, niêm mạc và lớp dưới niêm mạc đại tràng bị phá huỷ nặng nề gây thủng ruột. Bệnh nhân đau bụng dữ dội, sốt cao, co cứng thành bụng. Cần xử trí ngoại khoa khẩn cấp.

2. Xuất huyết tiêu hóa

Do tổn thương mạch máu, đôi khi trầm trọng, cần truyền máu ngay và dùng thuốc diệt amip.

3. Lồng ruột

Thường gặp nhất ở vùng manh tràng.

4. Viêm loét đại tràng sau lỵ

Không tìm thấy amip trong ruột nhưng phản ứng huyết thanh (+) với hiệu giá cao.

5. Viêm ruột thừa do amip

6. Các biến chứng hiếm

Nhiễm trùng tiền liệt tuyến, nhiễm trùng âm đạo, áp-xe não, áp xe lách.

Chẩn đoán

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Khai thác bệnh sử và tiền sử

– Tiền sử đau bụng, đi ngoài phân nhày máu.

– Di chuyển đến vùng có bệnh lỵ amip lưu hành.

– Có tiếp xúc với người đi ngoài phân nhày máu, đau bụng hoặc có nhiều người cùng mắc bệnh tương tự ở chung một tập thể hoặc quanh vùng cư ngụ.

1.2. Xét nghiệm phân tìm amip

– Dưỡng bào amip có thể tìm thấy trong phân tươi ngay sau khi đi ngoài, thường ở phần nhày máu dưới dạng hoạt động ăn hồng cầu. Nếu không tìm thấy, cần làm lại xét nghiệm nhiều lần.

– Đây là xét nghiệm dễ làm nhưng rất khó đánh giá. Những kỹ thuật viên thiếu kinh nghiệm có thể cho kết quả dương tính giả do lầm amip với bạch cầu hoặc các loại amip khác (Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni), đại thực bào ăn hồng cầu, hoặc âm tính giả do các chất che đậy ký sinh trùng (barium sulfate, bisthmuth, hợp chất kaolin), chất làm ly giải thể hoạt động (xà phòng) và kháng sinh làm giảm số lượng amip trong phân (Tetracyclin, sulfonamide).

– Có thể tìm amip trong mủ, chất tiết khi soi trực tràng, đại tràng sigma. Kết quả thu được:

• Amip ăn hồng cầu (E. histolytica histolytica) bệnh cấp.
• Amip không ăn hồng cầu: (E. histolytica minuta), thể bào nang, người lành mang mầm bệnh, người bệnh đã điều trị không đến nơi đến chốn.

1.3. Cấy amip

Có thể nuôi amip trong ống kính ở điều kiện yếm khí tương đối pH=6.5 -7, trong môi trường trứng đông hay huyết thanh ngựa đông và một ít tinh bột gạo pha dung dịch Ringer. Để có thể tăng trưởng amip đòi hỏi kết hợp với một vi khuẩn như Clostridium perfringens hay một đơn bào như Trypanosoma cruzi.

1.4. Nội soi

Cần thực hiện khi khảo sát phân âm tính. Soi trực tràng và đại tràng sigma sẽ thấy niêm mạc viêm, rải rác có những ổ loét hình miệng núi lửa phủ một lớp nhày có chứa amip ăn hồng cầu. Nếu gặp u amip khó phân biệt với ung thư, có thể làm sinh thiết khảo sát giải phẫu bệnh.

1.5. X quang ruột già

Phát hiện thủng ruột, lồng ruột, hẹp lòng ruột già, u amip.

1.6. Huyết thanh chẩn đoán

Nhạy cảm nhất là phản ứng ngưng kết gián tiếp cho tỉ lệ (-) > 80% trên bệnh nhân lỵ amip và 96 – 100% trên bệnh nhân nhiễm amip ngoài ruột. Phản ứng huyết thanh âm tính ở người mang bào nang không triệu chứng. Điều này chứng tỏ mô bị xâm nhập cần thiết cho việc tạo kháng thể. Ở vùng nhiễm amip phổ biến, hiệu giá kháng thể cao ít có giá trị vì kháng thể cao trong nhiều năm tiếp theo sau giai đoạn nhiễm trùng cấp.

2. Chẩn đoán phân biệt

2.1. Lỵ trực khuẩn

	Lỵ amip	Lỵ trực khuẩn
Dịch tễ học	Lẻ tẻ, ít người mắc cùng lúc	Lan rộng có thể thành dịch lớn
Tiến triển	Mạn tính	Cấp tính
Lâm sàng	– Không sốt (trừ ở trẻ em có BC gan) – Phân nhày máu 5 – 15 lần/ngày – ít khi mất nước nặng	– Sốt cao – Nhiều lần hơn – Mất nước nặng, nhiễm trùng nặng.
Biến chứng	Dễ xảy ra	Không có
Cận lâm sàng	Soi trực tiếp phân tươi	Cấy phân Shigella (+)

2.2. Ung thư đại tràng

khó phân biệt với u amip. Cần nội soi, sinh thiết, giải phẫu bệnh, điều trị thử với thuốc chống amip.

2.3. Viêm loét đại tràng

Không đáp ứng với thuốc chống amip.

2.4. Áp – xe gan

do cần phân biệt áp – xe gan do vi khuẩn, đôi khi khó nếu áp – xe amip bị bội nhiễm thêm vi khuẩn.

Điều trị

1. Các loại thuốc

1.1. Thuốc diệt amip khuếch tán trong mô theo đường máu đến mô, diệt amip ăn hồng cầu.

– Emetine:

• Alkaloid chiết suất từ cây Ipecac.
• Vì có nhiều độc tính nên hiện nay rất ít dùng

– Dehydroemetin (Dametin, Mebadin)

• Là dẫn xuất tổng hợp của emetin, có tác dụng dược lý tương tự nhưng ít độc hơn emetin.
• Thuốc có tác dụng diệt amip ở trong các mô, ít có tác dụng trên amip ở ruột.
• Liều lượng: Người lớn: 1 mg/ kg/ ngày, không dùng quá 60 mg/ ngày. Cần giảm liều ở người cao tuổi và người bị bệnh nặng (có thể giảm tới 50%). Đợt điều trị 4 – 6 ngày. Trẻ em: 1mg/ kg/ ngày, không dùng quá 5 ngày.
• Thuốc nên dùng qua đường tiêm bắp sâu, không tiêm tĩnh mạch vì dễ gây độc cho tim, không dùng đường uống vì kích ứng gây nôn. Các đợt điều trị phải cách nhau ít nhất 6 tuần.

– Metronidazol

• Là một dẫn xuất 5- nitro- imidazol, có phổ hoạt tính rộng, ít tan trong nước, không ion hóa ở pH sinh lý, khuếch tán rất nhanh qua màng sinh học.
• Metronidazol có hiệu quả cao trong điều trị nhiễm amip ngoài ruột (áp xe gan, amip ở não, phổi- lách) và amip ở thành ruột. Thuốc có tác dụng diệt amip thể hoạt động nhưng ít ảnh hưởng đến thể kén.
• Liều lượng: Metronidazol có thể uống dưới dạng viên nén (250 mg, 500 mg) hoặc dung dịch treo metronidazol benzoat. Trường hợp bệnh nhân không uống được, có thể truyền tĩnh mạch (dung dịch 5 mg/ mL), tốc độ truyền 5 mL/ phút.
  • Điều trị lỵ amip cấp: có thể dùng đơn độc hoặc tốt hơn nên phối hợp với iodoquinol hoặc với diloxanid furoat. Liều thường dùng cho người lớn là 750 mg, ngày uống 3 lần trong 5- 10 ngày, uống sau bữa ăn.
  • Áp xe gan do amip: người lớn uống 500- 750 mg/ lần, ngày 3 lần trong 5- 10 ngày. Đối với trẻ em liều thường dùng là 30- 40 mg/ kg/ 24 giờ, chia làm 3 lần, uống liền 5 – 10 ngày.

– Tinidazol (Fasigyne)

• Là dẫn xuất thế của imidazol (C8H13N3O4). Tác dụng và cơ chế tác dụng tương tự metronidazol
• Liều lượng: liều duy nhất 2g. Hoặc điều trị các nhiễm khuẩn kỵ khí dùng ngày đầu 2g; ngày sau 1g (hoặc 500 mg x 2 lần) trong 5- 6 ngày.

1.2. Thuốc diệt amip trong lòng ruột (diệt amip do tiếp xúc)

Thuốc tập trung ở trong lòng ruột và có tác dụng với thể minuta (sống hoại sinh trong lòng ruột) và bào nang (thể kén).

– Diloxanid (Furamid)

• Diloxanid Furoat là dẫn xuất dicloro acetamid có tác dụng chủ yếu với amip trong lòng ruột. Diloxanid có hiệu lực cao đối với bào nang amip. Không có tác dụng đối với amip ở trong các tổ chức.
• Liều lượng: Diloxanid chỉ dùng theo đường uống.
  • Điều trị cho người bệnh mang kén amip không triệu chứng: Người lớn: mỗi lần uống 500 mg, ngày uống 3 lần trong 10 ngày. Nếu cần, điều trị có thể kéo dài đến 20 ngày. Trẻ em: 20 mg/ kg/ ngày, chia làm 3 lần, uống liền 10 ngày.
  • Điều trị lỵ amip cấp: cần điều trị bằng metronidazol trước, sau đó tiếp theo bằng diloxanid furoat liều như trên.

– Iodoquinol (Yodoxin, Moebequin)

• Iodoquinol (diiodohydroxyquin) là một dẫn xuất halogen của hydroxyquinolein có tác dụng diệt amip ở trong lòng ruột nhưng không ảnh hưởng đến amip ở thành ruột và trong các tổ chức.
• Liều lượng: Uống 650 mg/ lần, ngày 3 lần, trong 10- 20 ngày. Nên uống thuốc sau bữa ăn.

Benh.vn