Vật chủ chính của loài Gnathostoma bao gồm chó, mèo, hổ, sư tử, báo, chồn, thú có túi ở châu Úc, raccoon. Ở đó giun trưởng thành sống trong một khối bướu của thành dạ dày, tiếp đó trứng mở một lỗ, rời bướu ra thành dạ dày rồi đi vào trong dịch, ra ngoài theo phân.
Khoảng 1 tuần sau, trứng phát triển thành ấu trùng, ấu trùng này được nuốt phải vật chủ trung gian thứ nhất (các loại nhuyễn thể của giống Cyclops). Ấu trùng xuyên qua thành dạ dạy của động vật thân giáp (bộ châm kiếm), di chuyển khắp khoang cơ thể và trưởng thành nên ấu trùng giai đoạn 2 và 3. Các động vật thân giáp bị tiêu hóa bởi các vật chủ trung gian thứ 2 hoặc vật chủ chính (cá, ếch, rắn, gà, heo), khi đó chúng xuyên thành dạ dày trở lại, di chuyển vào cơ và trường thành nên ấu trùng giai đoạn 3 trước khi đóng kén.
Khi thịt của các vật chủ này được ăn vào, ấu trùng đóng kén trong dạ dày, xuyên thành dạ dày di chuyển đến gan, chu du trong mô liên kết và cơ. Sau 4 tuần, chúng quay trở lại thành dạ dày để tạo thành các bướu, ở đó trở thành con trưởng thành trong vòng 6 – 8 tháng. 8 -12 tháng sau đó khi ăn vào, trứng bắt đầu đào thải ra ngoài theo phân của vật chủ.
Người bị nhiễm khi họ ăn phải ấu trùng giai đoạn 3 dính trong rau sống hoặc thịt nấu chưa chín từ các vật chủ chính hoặc khi họ uống, làm việc, bơi lội trong nước bị nhiễm ấu trùng hoặc các loài thân giáp bị nhiễm sẵn. Các trường hợp lây truyền trước sinh có thể xảy ra ở người, ấu trùng không, nhưng ở người thì ấu trùng không quay trở lại thành dạ dày và trong trường hợp hiếm có thể sống trong cơ thể đến 10 – 12 năm. Vì lý do này, trứng giun chưa bao giờ hoặc rất hiếm (chưa thấy báo cáo trên y văn) được tìm thấy trong phân của người.
Trong vòng 48 giờ sau khi ăn vào, ấu trùng xâm nhập vào thành dạ dày hoặc ruột non, dẫn đến hình thành triệu chứng tại chỗ và tăng bạch cầu eosin. Chúng di chuyển đến và đi khắp gan. Sự di chuyển và chu du của chúng khắp cơ thể bắt đầu 3 – 4 tuần đến vài năm sau khi nhiễm. Điển hình, giai đoàn đó có thể kéo dài 1 – 2 tuần, qua thời gian thì các triệu chứng và dấu hiệu này ngày càng hiếm gặp mà nó thường ngắn hơn. Bệnh hình thành có thể do cơ chế tổn thương cơ học đến mô do quá trình di chuyển, sinh sản và tác độc của độc tố tương tự như acetylcholine, hyaluronidase, protease vàhemolysin cũng như đáp ứng của vật chủ với nhiễm ký sinh trùng.
Benh.vn
