Cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân gây suy tim

Sinh lý bệnh

Chúng ta đã biết trong suy tim thường là cung lượng tim bị giảm xuống. Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống ngoài tim, để cố duy trì cung lượng này. Nhưng khi các cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó.

Mục lục

1 Sinh lý bệnh
2 Phân loại và nguyên nhân
- 2.1 A. Phân loại suy tim
- 2.2 B. Nguyên nhân suy tim

A. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

Qua nghiên cứu, người ta đã hiểu rõ được cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim và tần số tim.

Sức co bóp cơ tim

↓

Tiền gánh → Cung lượng tim ← Hậu gánh

↑

Tần số tim

1. Tiền gánh: (Preload)

– Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương của tâm thất.

– Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vào:

Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất.
Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn.

2. Sức co bóp của cơ tim:

– Trước đây bằng thực nghiệm nổi tiếng của mình, Starling đã cho ta hiểu rõ được mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất với thể tích nhát bóp. Cụ thể là:

Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng, thì sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên.
Nhưng đến một mức nào đó, thì bù áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng tương ứng mà thậm chí còn bị giảm đi.

– Qua đây ta có thể hiểu được một vấn đề quan trọng trong suy tim là: áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng do các nguyên nhân khác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng, nhưng sau một thời gian sẽ dẫn đến suy tim vì sức co bóp của cơ tim kém dần và khi đó thể tích nhát bóp sẽ giảm đi. Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm.

3. Hậu gánh (Afterload):

Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn. Nếu sức cản thấp quá có thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao sẽ làm tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim.

4. Tần số tim:

Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu ôxy của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu đi một cách nhanh chóng.

B. Các cơ chế bù trừ trong suy tim

1. Cơ chế bù trừ tại tim:

– Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling, sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.

– Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim. Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh. Ta biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dày lên.

– Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim.

2. Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lại gần với mức bình thường. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết trong một chừng mực nào đó mà thôi. Thực vậy, nếu tâm thất đã giãn đến mức tối đa và dự trữ co cơ bị giảm thì luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực. Cũng tương tự như vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công của tim. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụ bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với Catecholamin.

3. Cơ chế bù trừ ngoài tim:

Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung lượng tim, hệ thống mạch máu ở ngoại vi được co lại để tăng cường thể tích tuần hoàn hữu ích. Cụ thể có ba hệ thống co mạch ngoại vi được huy động:

– Hệ thống thần kinh giao cảm: Cường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ.

– Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ Renin trong máu. Renin sẽ hoạt hóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đóng thời nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thượng thận. Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết ra Aldosteron, từ đó làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận.

– Hệ Arginin-Vasopressin: Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi – tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin – Vasopressin, làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận.

– Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, tạo nên một “vòng luẩn quẩn” bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn.

– Ngoài ra, trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú hay toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin (PGI2, PGE2) và Yếu tố nhĩ làm tăng đào thải Natri (Atrial Natriuretic Peptid) viết tắt là APN, cũng được huy động song hiệu quả thường không nhiều.

C. Hậu quả của suy tim

Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích ứng) nói trên bị vượt qua thì sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả như sau:

1. Giảm cung lượng tim: cung lượng tim giảm sẽ gây:

– Giảm vận chuyển ôxy trong máu và giảm cung cấp ôxy cho các tổ chức ngoại vi.

– Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lưu lượng máu giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác để u tiên máu cho não và động mạch vành.

– Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra khỏi ống thận cũng sẽ rất ít.

2. Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:

– Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái…

– Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi. Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao đổi ôxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến một mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang – mao mạch phổi và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế nang, gây ra hiện tượng phù phổi.

Phân loại và nguyên nhân

A. Phân loại suy tim

Có thể có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau, dựa trên cơ sở:

1. Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ.

2. Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp và suy tim mạn tính.

3. Lưu lượng tim: Suy tim giảm lưu lượng và suy tim tăng lưu lượng.

4. Suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng hậu gánh.

5. Tuy nhiên, trên lâm sàng người ta thường hay chia ra ba loại: suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ.

B. Nguyên nhân suy tim

1. Suy tim trái:

– Tăng huyết áp động mạch: là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra suy tim trái. Chính tăng huyết áp đã làm cản trở sự tống máu của thất trái tức là làm tăng hậu gánh.

– Một số bệnh van tim:

Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hoặc phối hợp với nhau.
Hở van hai lá.

– Các tổn thương cơ tim:

Nhồi máu cơ tim.
Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn.
Các bệnh cơ tim.

– Một số rối loạn nhịp tim: có ba loại rối loạn nhịp tim chủ yếu có thể đưa đến bệnh cảnh của suy tim trái:

Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là cơn rung nhĩ hay cơn cuồng động nhĩ.
Cơn nhịp nhanh thất.
Bloc nhĩ – thất hoàn toàn.

– Một số bệnh tim bẩm sinh:

Hẹp eo động mạch chủ.
Còn ống động mạch.
Ống nhĩ – thất chung…

– Chú ý: Trường hợp hẹp van hai lá, do tăng cao áp lực trong nhĩ trái và mao mạch phổi nên dẫn đến những triệu chứng giống như suy tim trái. Nhưng sự thực thì hẹp hai lá đơn thuần không gây được suy tim trái theo đúng nghĩa của nó vì hẹp hai lá đã tạo nên một sự cản trở dòng máu đi tới thất trái, làm cho áp lực (hay thể tích) cuối tâm trương của thất trái lại bị giảm hơn bình thường; tâm thất trái không bị tăng gánh nên không suy được.

2. Suy tim phải:

– Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống:

Các bệnh phổi mạn tính : Hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãn phế nang, giãn phế quản, xơ phổi, bệnh bụi phổi… dần dần đưa đến bệnh cảnh của tâm phế mạn.
Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp.
Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác.

– Các nguyên nhân tim mạch:

Hẹp van hai lá là nguyên nhân thường gặp nhất.
Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch phổi, tam chứng Fallot. Một số bệnh tim bẩm sinh khác có luồng shunt tráiđphải (thông liên nhĩ, thông liên thất vv…) đến giai đoạn muộn sẽ có biến chứng của tăng áp động mạch phổi và gây suy tim phải.
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thương nặng ở van ba lá.
Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang Valsalva vào các buồng tim bên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát vv…

– Chú ý: Trường hợp tràn dịch màng ngoài tim hoặc viêm màng ngoài tim co thắt sẽ có biểu hiện giống nh suy tim phải, nhưng thực chất đó chỉ là những trường hợp thiểu năng tâm trương chứ không phải suy tim phải theo đúng nghĩa của nó.

3. Suy tim toàn bộ:

– Thường gặp nhất là các trường hợp suy tim trái tiến triển thành suy tim toàn bộ.

– Các bệnh cơ tim giãn.

– Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim.

– Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân đặc biệt gây suy tim toàn bộ với “lưu lượng tăng”: