1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm gan mạn là tổn thương mạn tính ở gan có đặc trưng là xâm nhập tế bào viêm và hoại tử tế bào gan kéo dài trên 6 tháng. Có nhiều nguyên nhân gây viêm gan mạn tính nhưng nguyên nhân do virus viêm gan B là nguyên nhân hàng đầu.
Mục lục
2. Lâm sàng
2.1. Hoàn cảnh phát hiện
– Sau 1 viêm gan virus cấp tổn thương kéo dài > 6 tháng
– Có biểu hiện triệu chứng ở giai đoạn tiến triển rõ hoặc có biến chứng
– Tình cờ phát hiện có men gan tăng, không có biểu hiện lâm sàng
2.2. Triệu chứng cơ năng và toàn thân
– Triệu chứng khởi phát không đặc hiệu và nghèo nàn: đa số không có triệu chứng trong thời gian dài, đôi khi biểu hiện xơ gan là triệu chứng đầu tiên.
- Mệt mỏi là triệu chứng rất thường gặp, mệt cả khi nghỉ ngơi
- Rối loạn tiêu hóa: Đầy bụng, tức nặng khó chịu vùng thượng vị, chậm tiêu, đi ngoài phân lỏng
- Chán ăn, mất cảm giác ngon miệng mặc dù vẫn thấy đói
- Có thể đau nhẹ hoặc tức nặng vùng gan, một số trường hợp bệnh nhân đau dữ dội có thể nhầm bệnh lý ngoại khoa, thường do huỷ hoại tế bào gan quá nhiều
- Chỉ khi bệnh đã nặng hoặc có biến chứng thì mới phát hiện bệnh. Vì vậy cần chẩn đoán sớm ở đối tượng nguy cơ cao, ví dụ như tăng nhẹ transaminase ở bệnh nhân có nhiễm HBV.
– Bệnh diễn biến mạn tính có những đợt tiến triển xen kẽ những giai đoạn ổn định. Ở giai đoạn ổn định, các triệu chứng nghèo nàn, không đồng bộ. Giai đoạn tiến triển xuất hiện nhiều rối loạn hơn.
2.3. Khám lâm sàng
Giai đoạn tiến triển có thể có các triệu chứng:
- Vàng da, vàng mắt: vàng da càng nặng tiên lượng càng tồi
- Da sạm
- Sao mạch: những mao mạch giãn hình sao, nhiều ở ngực, mặt cổ, không thấy sao mạch ở bụng, chi dưới. Tuy nhiên sao mach còn gặp ở người bình thường hoặc phụ nữ có thai, hoặc dùng thuốc tránh thai.
- Lòng bàn tay son: ít đặc hiệu hơn sao mạch
- Sút cân do chán ăn kéo dài
- Xuất huyết dưới da dạng mảng chỗ tiêm truyền, đôi khi xuất huyết dưới da đa hình thái, lứa tuổi kiểm giảm tiểu cầu
- Gan to ít hoặc to vừa khoảng 2- 4 cm DBS, to đều, bề mặt nhẵn, mật độ chắc, bờ sắc.
- Lách cũng có thể to, nhưng không nhiều.
- Sốt kéo dài
- Giai đoạn muộn có thể phù, cổ chướng
2.4. Những triệu chứng ngoài gan
– Sưng đau khớp có tính chất đối xứng, tái phát nhiều lần nhưng ko gây biến dạng khớp
– Thay đổi ngoài da: da xạm, khô, giãn mạch, sao mạch, trứng cá, mề đay…
– Sự phối hợp các bệnh tự miễn như bệnh tuyến giáp, viêm loét đại trực tràng chảy máu, Viêm khớp dạng thấp.
– Các biểu hiện khác: viêm nút động mạch, viêm cầu thận, viêm mao mạch, viêm đa dây thần kinh.
3. CẬN LÂM SÀNG
3.1 Các xét nghiệm hoá sinh
Trong giai đoạn tiến triển -> rối loạn rõ:
– Hội chứng viêm: VSS tăng, phản ứng lên bông, Marlagan dương tính, gGlobulin tăng,
– Hội chứng huỷ hoại tế bào gan: GOT, GPT máu tăng, thường không cao như VG cấp mà chỉ tăng khoảng 2- 5 lần. OCT, Aldolase tăng đặc hiệu hơn nhưng kỹ thuật xét nghiệm phức tạp
– Hội chứng ứ mật: Bilirubin máu tăng, chủ yếu Bilirubin trực tiếp, phosphatase kiềm tăng
– Hội chứng suy tế bào gan:
- Chức năng tạo đạm giảm: Protein máu giảm, Albumin giảm, tỷ lệ Prothrombin giảm
- Chức năng tạo và dự trữ đường giảm: nghiệm pháp galactose (+)
- Chức năng chống độc và giữ chất màu giảm: NP hồng bangan, NP BSP(+)
3.2. Soi ổ bụng
Hình ảnh gợi ý
- Gan nhạt màu hơn, bề mặt mất tính nhẵn bóng và lợn gợn, mấp mô lượn sóng.
- Có nhiều sẹo lõm hoặc nhiều nhân tròn lác đác trên mặt gan.
3.3. Sinh thiết gan
Có ý nghĩa quyết định chẩn đoán xác định và chẩn đoán thể lâm sàng.
Viêm gan mạn ổn định:
– Tổn thương chủ yếu ở khoảng cửa: xâm nhập tế bào viêm, tổ chức xơ phát triển rất ít.
– Hoại tử tế bào gan rất ít, không có hoại tử mối gặm, có thể có thoái hoá tế bào gan.
– Tiểu thuỳ gan hoàn toàn bình thường, ranh giới tiểu thuỳ không bị phá vỡ.
Viêm gan mạn tiến triển:
– Hiện tượng viêm
- Tổn thương xuất phát từ khoảng cửa, xâm nhập tế bào viêm, tổ chức xơ phát triển ở khoảng cửa, xâm nhập vào cả trong tiểu thuỳ.
- Hoại tử tế bào gan:nhiều hình thái: kiểu mối gặm, kiểu cầu nối, kiểu hoa hồng; Hoại tử khối: cả tiểu thuỳ hoặc phần lớn tiểu thuỳ bị hoại tử.
- Đường mật có thể bị tổn thương hoại tử và tái sinh.
- Hiện tượng thoái hoá: tế bào gan còn lại bị thoái hoá: tế bào phù nề, mạng lưới nội nguyên sinh nở to. Có 1 số tế bào gan đặc, bắt màu acid, có khi chuyển thành thể councimal.
– Hiện tượng xơ hoá: Các tổn thương đã phá vỡ ranh giới của tiểu thuỳ, xâm nhập vào trong tiểu thuỳ nhưng không làm đảo lộn cấu trúc tiểu thuỳ, không có nhân tái sinh.
– Hướng đến chẩn đoán nguyên nhân:
- Viêm gan rượu: tiểu thể Mallory trong tế bào
- Viêm gan rối loạn chuyển hoá: lắng đọng chất sắt, đồng trong tế bào gan
- Viêm gan HBV khi HBV tăng cao trong tế bào gan -> TB gan sưng phồng và mờ đục -> hình ảnh kích mờ
Sinh thiết gan giúp đánh giá mức độ nặng của tổn thương, tiên lượng và theo dõi điều trị bằng chỉ số Knodell
4. CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN VIRUS B MẠN TÍNH
– Xét nghiệm phát hiện:
- Kháng nguyên: HBsAg, HbeAg
- Kháng thể: anti HBs, anti HBc IgM, IgG, anti HBe; và HBVDNA.
– HBsAg(+), HBVDNA (+) > 6 tháng là nhiễm virus mạn.
– HBeAg(+), HBVDNA (+) -> Virus đang nhân lên.
– 4 giai đoạn viêm gan mạn:
- Giai đoạn dung nạp miễn dịch: 1 – 10 năm, cơ thể không phản ứng sinh ra kháng thể chống HBV -> các TB gan không bị huỷ hoại, HBV DNA có thể tăng rất cao 109 – 1010 nhưng lâm sàng ít triệu chứng, men gan bình thường và hầu như không có tổn thương mô bệnh học.
- Giai đoạn đào thải miễn dịch: vài tuần -> 1 – 2 năm, cơ thể sinh kháng thể -> nồng độ kháng thể HBe, HBs, HBc tăng cao và nồng độ HBV DNA giảm, các triệu chứng lâm sàng xuất hiện và men gan tăng cao
- Giai đoạn virus ngừng sinh sản hoặc pha sinh sản thấp: HBV DNA < 105, triệu chứng lâm sàng giảm dần và hết, men gan dần về bình thường, tình trạng viêm nhẹ hoặc xơ gan còn bù
- Giai đoạn virus tái hoạt và tiếp tục nhân lên (pha viêm gan HBeAg (-)) các triệu chứng xuất hiện từng đợt, dần dần dẫn đến xơ gan.
HDV:HBsAg(+), HDV RNA (+). VN chưa làm được.
Benh.vn
