Đại cương và đặc điểm dịch tễ bệnh béo phì

bệnh béo phì

Sự thay đổi trọng lượng cơ thể cho thấy nếu năng lượng đưa vào lớn hơn năng lượng tiêu thụ thì sự tăng cân sẽ xuất hiện. Điều hoà trọng lượng cơ thể là phức hợp tương hỗ của nhiều yếu tố: dinh dưỡng, yếu tố về gen, xã hội, hành vi, tâm sinh lý và nhiều yếu tố khác chưa hiểu rõ hết.

Đại cương

Béo phì là một hội chứng đặc trưng bởi sự tăng tuyệt đối của khối mỡ cơ thể:

  • Béo phì là một triệu chứng do nhiều nguyên nhân và sinh lý bệnh cho tới nay chưa sáng tỏ hoàn toàn.
  • Béo phì là một tình trạng bệnh lý bị tác động bởi nhiều yếu tố.

Sự thay đổi trọng lượng cơ thể cho thấy nếu năng lượng đưa vào lớn hơn năng lượng tiêu thụ thì sự tăng cân sẽ xuất hiện. Điều hoà trọng lượng cơ thể là phức hợp tương hỗ của nhiều yếu tố: dinh dưỡng, yếu tố về gen, xã hội, hành vi, tâm sinh lý và nhiều yếu tố khác chưa hiểu rõ hết.

Đây là một bệnh rất thường gặp và là một yếu tố làm tăng tỷ lệ bệnh tật, tăng tỷ lệ tử vong, giảm năng suất lao động ở người mắc bệnh.

Nói chung béo phì là nguồn gốc của vấn đề sức khoẻ cộng đồng bởi các hậu quả của nó ảnh hưởng lên các cá nhân về mặt thể chất, tâm lý xã hội. Điều trị cho tới nay còn nhiều khó khăn và tốn tiền của.

bệnh béo phì

Đặc điểm dịch tễ

– Tăng cân quá mức và bệnh béo phì hiện nay là một bệnh về dinh dưỡng thường gặp nhất và mang tính chất toàn cầu. Đối với các nước phát triển cho thấy tỷ lệ mới mắc và tần xuất của bệnh tăng rõ rệt theo thời gian. Các thông số dịch tễ học về béo phì cũng được thay đổi theo thời gian kể cả tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì. Từ 1997 đến nay: Theo NHAS ( National Health Assessment Survey ) cho thấy có 64 triệu người mắc bệnh béo phì chiếm 1/3 số người lớn trên thế giới.

– Tỷ lệ bệnh béo phì tăng nhanh. (Carroll )

  • 1960 – 1962 người từ 20 – 70 tuổi: 43.3%. 1988 – 1994 người > 20 tuổi: 54.9%.

– Song song với tỷ lệ bệnh béo phì tăng nhanh thì chi phí cho điều trị cũng tăng vọt, từ năm 1995 đến 1997 toàn bộ chi phí cho chăm sóc sức khoẻ ở người béo phì là 100 tỷ đô la, trong đó 500 triệu USD được sử dụng trực tiếp cho điều trị bệnh liên quan tới béo phì.

– Bệnh béo phì thường gặp ở nữ > nam và tăng theo tuổi, tuy nhiên trong một số nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ trẻ em béo phì tăng một cách đáng chú ý.

– Các nước Châu Âu và nước công nghiệp phát triển có tỷ lệ gặp trên 20% dân số. Ở Pháp 1998: tỷ lệ béo phì chiếm 17% dân số, sự chênh lệch tỷ lệ còn tuỳ theo từng vùng, tỷ lệ cao ở phía đông và thấp nhất ở vùng Paris.

Điều kiện kinh tế xã hội: Chế độ dinh dưỡng tăng, phong cách sống với hưởng thụ nhiều và ít vận động cũng làm cho tỷ lệ bệnh tăng.

Ở Việt Nam: Thống kê của Bs Trần thị Ngọc Bích bệnh viện Nhi Đồng 1.

  • 1994:           Trẻ em béo phì gặp 2.2% số trẻ em đến khám tại viện
  • 1995:           Trẻ em béo phì 5.4% số trẻ em đến khám
  • 1996:           Trẻ em béo phì 7.9% số trẻ em đến khám tại viện

Nguyên nhân – bệnh sinh

1. Nguyên nhân

a. Béo thường có tính chất gia đình:

Do ăn nhiều và thức ăn có nhiều năng lượng, đặc biệt ở các nước phát triển sử dụng các thức ăn nhanh có chứa > 35% chất béo.

Yếu tố di truyền:

  • 69% người béo phì có bố, mẹ béo phì. 18% bố hoặc mẹ béo phì.
  • 7% người bệnh béo phì trong khi bố mẹ bình thường.

Ít vận động đóng vai trò rất quan trọng trong quá trình xuất hiện béo phì, sự phát triển khoa học, sự tiến bộ trong kỹ thuật thông tin và giao thông làm cho con người càng ít vận động. Trẻ em tăng cân nhanh một phần có vai trò của phương tiện nghe nhìn: ti vi, video, game và ngay cả trường học cũng ít quan tâm tới môn học hoạt động thể lực.

b. Do thần kinh nội tiết:

– Vùng dưới đồi: gây béo phì khi bị tổn thương, bệnh ít gặp.

– Đa nang buồng trứng: đa nang buồng trứng gây rối loạn kinh nguyệt, rậm lông, tăng huyết áp, tăng androgen, kháng insulin và béo phì gặp 50% bệnh nhân

– Cường vỏ thượng thận (H.C Cushing).

– Suy giáp: Suy giáp làm rối loạn chuyển hoá nước điện giải, làm giảm Natri và giữ nước gây tăng cân, điều này hoàn toàn khác với tăng cân do béo.

– U tuỵ nội tiết (insulinoma): Do tăng insulin gây hạ đường huyết và bệnh nhân phải ăn nhiều dẫn tới tăng cân.

– Hội chứng phì sinh dục (Babinski – Froehlich).

c. Béo phì do gen:

Đột biến gen sản xuất Leptin hoặc đột biến Receptor của Leptin.

Đột biến gen khác:

  • Gen tổng hợp POMC.
  • Gen sản xuất Prohormone covertase – 1 (PC – 1)
  • Me – 4 Receptor.
  • PPAR – 2 (Peroxisome Proliferator Activator – receptor 2 ).

d. Bệnh hiếm gặp:

– Hội chứng Laurence – Moon, Biedl – Bardet.

– Hội chứng Prader – Willi.

2. Sinh bệnh học của béo phì

Sự tiêu thụ năng lượng của cơ thể được chia làm nhiều thành phần khác nhau, chuyển hoá cơ sở là năng lượng được tiêu thụ ở trạng thái không hoạt động và là tiêu thụ năng lượng do quá trình hoạt động sinh lý để duy trì nhiệt độ cơ thể. Tiêu thụ năng lượng trạng thái cơ sở (CHCS) chiếm sấp xỉ 60 – 70 % tổng số năng lượng tiêu thụ trong cả ngày. Một số yếu tố làm tăng quá trình sinh nhiệt như: Tiêu hoá thức ăn, thay đổi nhiệt độ môi trường xung quanh cơ thể, một số thuốc, sự thay đổi nồng độ Hocmon và các Stress tâm lý. Sự sinh nhiệt này chiếm 20-30% tổng năng lượng tiêu thụ trong ngày.

Cơ thể sống và tồn tại trong môi trường luôn biến đổi và rất năng động, vì vậy năng lượng tích luỹ và tiêu thụ phải được cân bằng theo thời gian cũng như với trọng lượng cơ thể. Nếu năng lượng đưa vào cao hơn năng lượng tiêu thụ dẫn tới hình thành cân bằng dương tính và sẽ xuất hiện sự tích luỹ ở dạng mỡ tăng (Mỡ trắng) và tăng cân. Theo thời gian thì sự tăng cân diễn ra từ từ bởi có sự bù trừ để tạo cân bằng giả giữa năng lượng tiêu thụ và năng lượng tích luỹ.

Ở người béo phì có sự cân bằng dương tính và sự tích luỹ năng lượng tăng do năng lượng nạp vào quá nhiều trong khi đó năng lượng tiêu thụ giảm do nhiều yếu tố kết hợp: ăn nhiều, ít vận động… cơ chế này nói chung là phù hợp với trẻ em và thiếu niên nhưng khó giải thích đầy đủ ở người lớn bởi ảnh hưởng của nhiều yếu tố phối hợp (gen, môi trường, giảm hormon sinh dục do mãn kinh…). Béo phì xảy ra khi cung cấp năng lượng vượt trội so với tiêu thụ năng lượng và tiến triển thành nhiều giai đoạn:

a. Cân bằng năng lượng dương tính: (dư thừa)

Tăng cung cấp thức ăn:

  • Ăn nhiều quá mức cần thiết hàng ngày.
  • Thức ăn nhiều mỡ (mỡ động vật)
  • Lipit: ít sinh nhiệt và ít gây ngán trong khi ăn.Cho nhiều năng lượng(9 kal/gr). Lipit luôn có xu hướng tích luỹ, càng tích luỹ nhiều khi kèm theo uống bia, rượu.
  • Ăn ít thức ăn sinh nhiệt nhanh (Protid).
  • Có thể do vùng hạ đồi (trung tâm chỉ huy cảm giác no/ đói) giảm tiết Serotonin làm mất cảm giác no/ đói.

Giảm tiêu tốn năng lượng:

  • ít hoạt động thể lực dẫn tới giảm khối cơ và do đó giảm tiêu tốn năng lượng.
  • Tạo cân bằng mới (cân bằng dương tính).
  • Tăng cân dẫn tới tăng tuyệt đối khối tế bào hoạt động, nếu chế độ ăn ổn định phải tăng vận động để duy trì cân nặng.

b. Chống quá cân:

Giảm chế độ ăn sẽ dẫn tới giảm sinh nhiệt sau ăn ⇒ giảm khối lượng cơ thể ⇒ giảm CHSH và tăng chuyển hoá do vận động thể lực, hai cơ chế này cạnh tranh nhau để hạn chế sự giảm cân quá mức.

c. Điều hoà chế độ ăn sinh lý:

Vai trò thần kinh nội tiết “ Nút Leptine – Neuropeptide Y- NPY ”.

  • NPY là một Neuropeptide của vùng hạ đồi, đây là chất kích thích ăn mạnh nhất và điều hoà bởi nồng độ leptine có tác dụng ức chế bài tiết NPY.

Hocmon Leptine do mô mỡ tiết ra có vai trò thông tin cho vùng hạ đồi về khối lượng mỡ tích luỹ trong cơ thể

  • Béo phì gia đình người ta thấy có sự đột biến gen Ob sản xuất Leptin và thụ thể Leptin.

d. Điều hoà tiêu tốn năng lượng:

  • Chủ vận thụ thể Beta-adrenergic gây tăng tiêu thụ năng lượng và giảm đường huyết.
  • Tăng nồng độ Leptin do tăng khối mỡ dự trữ dẫn tới giảm cảm giác ngon miệng, tăng phân huỷ mỡ và tăng sinh nhiệt.

PGS. TS. Đỗ Trung Quân (Bệnh viện Bạch Mai)

Ý kiến của bạn

Website này sử dụng Akismet để hạn chế spam. Tìm hiểu bình luận của bạn được duyệt như thế nào.