Viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp : Đại cương , triệu chứng học, chẩn đoán bệnh, điều trị, phòng bệnh

I. Đại cương

1. Định nghĩa

Viêm tụy cấp là một tổn thương tụy cấp tính, chức năng có thể phục hồi trở lại bình thường. Viêm tụy cấp có thể tái phát nhiều lần mà không thành viêm tuỵ mạn.

2. Giải phẫu bệnh

Tổn thương cơ bản là phù nề xung huyết, hoại tử và xuất huyết, có hai loại:

– Viêm tụy cấp không hoại tử: Hay gặp nhất, tổn thương chủ yếu là phù nề, nhìn tụy bóng láng, sưng to, cương tụ.

– Viêm tụy cấp hoại tử: (loại này rất nặng), tụy sưng nề, có nhiều đốm xuất huyết, có khi hoại tử. Các tổn thương sau vài giờ lan sang phúc mạc. Sự hoại tử nến (Cystosteatonecrosis) tạo ra những vết màu trắng vàng nhạt như vảy nến ở phúc mạc, thận, mạc treo ruột, dạ dày…

3. Nguyên nhân thường gặp

– Tổn thương cơ giới, Viêm nhiễm ở ống mật: Sỏi mật, sỏi tụy, u gây chèn ép đường tụy, viêm bóng Vater, bệnh xơ tụy

– Các bệnh nhiễm khuẩn ổ bụng: Viêm túi mật, viêm ruột thừa, thương hàn, leptospirose, virus (quai bị, viêm gan virus ), giun đũa.

– Do rượu, hay gặp ở các nước: Âu, Mỹ.

– Các chạm thương bụng, phẫu thuật nội soi mật, tụy.

– Loét dạ dày tá tràng ăn sâu vào tụy.

– Một số thuốc: Cocticoid, lợi tiểu, ức chế miễn dịch (6MP), thuốc chống thụ thai, các thuốc tiêm chủng.

– Chuyển hoá và nội tiết: Cường tuyến cận giáp, tăng can xi huyết, tăng mỡ máu béo phì, đái đường, xơ vữa động mạch, là yếu tố thuận lợi

– Viêm tụy cấp tự phát chưa có nguyên nhân.

4. Cơ chế bệnh sinh:

– Thuyết được thừa nhận nhiều là: “Tụy tự tiêu huỷ”. Tụy là tạng chứa nhiều enzym tiêu protein ở dạng chưa hoạt động như: Prophospholipaza – trysinogene, kalicreinogene,… Bình thường khi dịch tụy vào tới tá tràng trysinogene được men Enterokinaza của ruột hoạt hoá thành trysin và nó hoạt hoá các tiền enzym khác. Nếu do các yếu tố khác nhau, dịch ruột và men enterokinaza hồi lưu trong ống tụy hoặc trực tiếp vào tụy thì các tiền men được kích hoạt ngay trong mô tụy sẽ xảy ra”tụy tạng tự tiêu hoá” (autodigestion) gây viêm tụy cấp. Hậu quả gây tiêu các màng tế bào, tổn thương mạch máu, phù nề chảy máu, hoại tử tế bào nhu mô tụy và hoại tử mỡ. Các chất bradykinin, histamin được giải phóng ra làm tăng tính thấm, phù nề. Các tổn thương sẽ gây viêm tụy cáp hoại tử.

Ngoài cơ chế trên, người ta còn nêu thêm các yếu tố:

– Giải phẫu ống tụy đổ vào tá tràng qua bóng vater, trào ngược dịch mật gây viêm tụy cấp.

– Rối loạn thần kinh thể dịch tụy

– Rối loạn vận mạch

– Rối loạn chuyển hoá: Tăng mô máu gây tăng men tụy (lipaza) gây tổn thương tụy, hoại tử mỡ.

– Dị ứng, nhiễm khuẩn.

II. Triệu chứng học

1. Triệu chứng lâm sàng:

1.1. Cơ năng:

Đau bụng: Đau thượng vị, đau dữ dội, đột ngột, sau bữa ăn thịnh soạn ( 20-25% ), đau kéo dài, có khi đau như sỏi mật, nôn không hết đau, lan ra sau lưng, kèm theo đau vật vã, lăn lộn, vã mồ hôi,…Cơ chế đau do viêm phù nề tụy, do tăng áp lực ống tụy, do dịch tụy gây tổn thương mạc nối, màng bụng.

1.2.Nôn mửa:

+ Xảy ra sau đau, nôn dai dẳng, khó cầm, nôn ra dịch mật, nôn ra máu(nặng). Nôn gây ra mất nước, mất điện giải.

+ Không bao giờ nôn ra phân (phân biệt với tắc ruột).

+ Chướng bụng, bí trung đại tiện, có khi ỉa lỏng (Mayer & Brawn).

2. Thực thể: Nghèo nàn

– Bụng chướng nhẹ, ấn đau nhưng mềm, 40 – 50% có phản ứng thành bụng nhẹ, ít co cứng thành bụng (10-20%), điểm Mayorobson đau, hoặc hạ sườn trái đau (dấu hiệu Maller Guy).

– Nhu động ruột thường giảm hoặc mất do liệt ruột.

– Gõ vang vùng giữa bụng, đục vùng thấp do có dịch (hiếm gặp).

– Khi viêm tụy hoại tử nặng có thẻ thấy dấu hiệu da đặc biệt:

+ Vết da màu xanh nhạt quanh rốn (dấu hiệu Cullen)

+ Vết da xanh tím nẫu quanh hai mạn sườn (dấu hiệu Turner)

+ Da mặt màu đỏ hoặc nâu do kallicrein tăng

+ Có khi vàng da do hoại tử gan, hay chèn ép ống mật

3. Toàn thân: Thường nặng

– Hoảng hốt, lo sợ, có khi ngất do đau, có khi mê sảng (rối loạn não tụy), tiên lượng xấu.

– Sốc: Mức độ vừa, nặng, mặt tái, chân tay lạnh, toát mồ hôi, mạch yếu, nhanh, huyết áp tụt.

– Sốt 38- 40ºC hoặc cao hơn

– Một số có biểu hiện thận:

+ Huyết áp cao tạm thời

+ Đái ít hoặc vô niệu, xét nghiệm nước tiểu có HC, BC, trụ hạt, protein niệu, ure máu cao (tổn thương thận do sốc, máu qua thận ít, do trysin làm tổn thương cầu thận).

4. Xét nghiệm:

– Lượng amylase máu và nước tiểu tăng từ 2- 200 lần bình thường.

Amylase trở lại bình thường sau 4-8 ngày. Amylase niệu tăng chậm nhưng kéo dài hơn tăng amylase máu. Amylase cũng tăng trong dịch màng bụng, dịch phế mạc do viêm tụy cấp gây ra.

– Các xét nghiệm khác:

+ Lipaza máu tăng kéo dài vài ngày giống như amylase.

+ BC tăng, nhất là BC đa nhân trung tính.

+ Đường máu tăng cao (nặng).

+ Lipit máu tăng (bt 4-7g/l).

+ Can xi máu giảm (bt 3.2-3.65 mol/l), sau 48 giờ can xi máu giảm (nặng), hoại tử mỡ càng rộng thì can xi càng hạ thấp.

+ Xét nghiệm Methaemalbumin huyết thanh tăng trên 5mg% là một dấu hiệu của thể hoại tử.

+ Ure máu tăng, bilirubin, phosphatase kiềm, SGOT tăng tạm thời vài ngày.

– Nước tiểu: Có thể có đường niệu, amylase tăng sau 24h, có thể có HC, trụ hạt, protein niệu.

– XQ: Không có liềm hơi, không có mức nước, mức hơi trong ổ bụng

– Có thể thấy chướng hơi đại tràng, dạ dày.

– Chụp dạ dày cản quang thấy khung tá tràng giãn rộng. Dạ dày bị đẩy ra trước, có hình răng cưa.

– Chụp cắt lớp vi tính ổ bụng thấy tụy to và dịch quanh tụy

– Siêu âm: Tụy to ra, niêm mạc thô, có dịch quanh tụy, có thể có sỏi tụy, sỏi mật.

– Tính tỷ số: + C.amylase X 100 nếu lớn hơn 5% là viêm tụy

+ Creatinin

– Soi ổ bụng: Thấy dịch màu hồng, thấy các vết nến ở màng bụng, ruột.

III. Chẩn đoán viêm tụy cấp dựa và

* Cơ năng:

* Các dấu hiệu thực thể: 

   2. Cận lâm sàng

  3. Chẩn đoán mức độ nặng dựa vào một trong các thang điểm sau:

*Theo Imrie dựa vào những đánh giá khi vào viện gồm 8 yếu tố

4.Chẩn đoán phân biệt

IV. Điều trị

  1. Các biện pháp hồi sức tích cực