Xét nghiệm sinh hóa canxi trong máu

Tổng lượng canxi trong cơ thể được ước tính vào khoảng 1 đến 2 kg với 98% khu trú trong xương và răng. Phần còn lại trong máu, trong đó khoảng 50% là canxi ion hóa (tự do), khoảng 10% được gắn với anion (Vd:phosphat, bicarbonat) và khoảng 40% được gắn với các protein huyết tương (chủ yếu là albumin).

Mục lục

1 Ghi chú
2 Chỉ định xét nghiệm canxi máu
3 Cách lấy bệnh phẩm xét nghiệm canxi trong máu
4 Giá trị bình thường calci máu
- 4.1 Canxi huyết thanh
- 4.2 Calci nước tiểu
5 Tăng nồng độ canxi toàn phần máu
- 5.1 Các nguyên nhân chính thường gặp
- 5.2 Các nguyên nhân hiếm gặp bao gồm:
6 Tăng nồng độ canxi ion hóa

Canxi là một ion kim loại có nhiều nhất trong cơ thể, song chỉ 0,5% tổng lượng ion này được trao đổi.

Khẩu phần canxi trong thức ăn vào khoảng 1g/ngày và được cung cấp chủ yếu bởi sữa, các chế phẩm của sữa và lòng trắng trứng.

Hấp thụ canxi qua đường tiêu hóa được thực hiện chủ yếu ở tá tràng và phụ thuộc vào:

Lượng canxi ăn vào.
Nồng độ (1 – 25) – OH vitamin D.
Lượng hormon cận giáp (PTH).

Hấp thu canxi tăng lên trong thời kỳ tăng trưởng của cơ thể, khi có thai và khi cho con bú.

Thải trừ canxi được thực hiện:

Chủ yếu qua đường tiêu hoá (bài xuất qua phân khoảng 800 mg/ngày).
Qua nước tiểu (100 – 300 mg/24h).

Trong máu, canxi được thể hiện dưới 2 dạng chính:

Dạng bất hoạt, gắn với các protein (chủ yếu là albumin):Chiếm khoảng 40% lượng canxi lưu hành trong máu.
Dạng có hoạt tính, không gắn với các protein và lưu hành dưới dạng ion hoá: chiếm khoảng gần một nửa lượng canxi huyết.

Tất cả các biến đổi nồng độ protein huyết thanh sẽ có ảnh hưởng tới nồng độ canxi máu, song chỉ các biến đổi nồng độ canxi ion hoá mới gây các biểu hiện lâm sàng thực sự. Ca++ đóng vai trò quan trọng đối với tình trạng co cơ, chức năng tim, dẫn truyền các xung thần kinh và quá trình cầm máu của cơ thể.

Trong máu, tình trạng duy trì hằng định nồng độ canxi máu phụ thuộc vào nhiều yếu tố:

1. Khẩu phần canxi ăn vào.

2. Chất lượng canxi được hấp thụ qua đường tiêu hoá.

3. Nồng độ protein máu (giảm protein máu sẽ gây giảm nồng độ canxi máu song không làm giảm canxi ion hoá).

4. Nồng độ 1 – 25 – OH Vitamin D: Chất này có tác dụng gây tăng canxi máu do làm tăng:

Hấp thụ ở ruột.
Hấp thu ở xương.
Hấp thu ở thận (đồng thời với hấp thu phospho).

5. Nồng độ hormon cận giáp (parathyroid hormone): Chất này cũng có tác dụng làm tăng nồng độ canxi máu do làm tăng:

Hấp thu canxi ở ruột (qua vitamin D).
Hấp thu canxi ở xương do tác dụng trực tiếp trên các huỷ cốt bào.
Hấp thu canxi ở thận (đồng thời với giảm hấp thu phospho).

6. Nồng độ calcitonin: Calcitonin là một hormon do tuyến giáp tiết ra, chất này có tác dụng giảm canxi máu bằng cách làm giảm:

Hấp thu ở xương.
Hấp thu canxi ở ống thận.

7. pH máu

Nhiễm acid máu làm tăng nồng độ canxi ion hoá.
Nhiễm kiềm máu làm giảm nồng độ canxi ion hoá với nguy cơ gây chứng co cứng cơ.

8. Nồng độ phospho: Có mối tương quan nghịch giữa nồng độ canxi máu và nồng độ phospho máu: giảm phospho máu sẽ làm tăng canxi máu, trái lại tăng phospho máu sẽ làm giảm canxi máu.

9. Thải trừ Canxi của thận (99% lượng canxi được lọc qua cầu thận sẽ được tái hấp thu ở các ống thận). Thải trừ canxi của thận có liên quan với:

Lượng canxi ăn vào:
- Khi khẩu phần canxi trong chế độ ăn < 200 mg/ngày, thải trừ canxi qua nước tiểu < 200 mg/24h.
- Khi khẩu phần canxi trong chế độ ăn > 1000 mg/ngày, thải trừ canxi qua nước tiểu là 300 mg/24h.
Chức năng của các ống thận (Vd: nhiễm toan do ống thận, hội chứng Fanconi).
Thuốc sử dụng (Vd: thuốc lợi tiểu và truyền muối làm tăng canxi niệu).
Nồng độ vitamin D, hormon cận giáp và calcitonin (vitamin D và hormon cận giáp làm tăng hấp thu canxi ở ống thận, trái lại calcitonin làm giảm quá trình hấp thu này).

Tăng nồng độ canxi máu do bất kỳ nguyên nhân nào đều làm tăng bài xuất canxi niệu và định lượng nồng độ canxi niệu thường không mang lại nhiều thông tin hữu ích trong chẩn đoán phân biệt các trường hợp tăng canxi máu.

Ghi chú

1. Ở người bình thường, có một hệ thống điều hòa ngược (feed-back) cho phép duy trì nồng độ canxi máu tương đối hằng định:

Tăng canxi máu ức chế tổng hợp hormon cận giáp và làm tăng bài xuất calcitonin với hậu quả là làm giảm canxi máu.
Giảm canxi máu kích thích tổng hợp hormon cận giáp và ức chế bài xuất calcitonin với hậu quả là làm tăng canxi máu.

2. Do một phần lớn canxi lưu hành trong máu được gắn với albumin, khi phân tích kết quả định lượng nồng độ canxi máu phải lưu ý tới mối liên quan với nồng độ albumin huyết thanh. Giảm 1 g/dL albumin sẽ làm giảm khoảng 0,8 mg/dL canxi máu toàn phần do giảm lượng canxi gắn với albumin mặc dù lượng canxi tự do không thay đổi. Trong thực hành lâm sàng, có thể tiến hành điều chỉnh nồng độ canxi máu theo hàm lượng albumin máu bằng công thức:

Canxi máu được điều chỉnh(mmol/L)=Canxi máu(mmol/L)40 − albumin máu (g/L)40

3. Do chỉ có 50% lượng canxi lưu hành trong máu được ion hóa và do chỉ thành phần canxi ion hóa là dạng có hoạt tính sinh học. Nồng độ canxi máu toàn phần có thể đánh lừa người thầy thuốc lâm sàng do nồng độ này có thể không thay đổi ngay cả khi nồng độ canxi ion hóa đã thay đổi rồi (Vd: tăng pH máu làm tăng phần canxi gắn với protein vì vậy làm giảm nồng độ canxi ion hóa và PTH có tác dụng đối lập). Tuy vậy, ở các bệnh nhân Hồi sức- Cấp cứu, tăng nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh thường chỉ dẫn có tăng nồng độ canxi ion hóa.

BN bị tăng canxi máu có thể có biểu hiện đau xương, sỏi thận và giảm trương lực cơ. BN bị giảm canxi máu (hay giảm nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh) có thể có biểu hiện tê và kiến bò ở bàn tay, chân, quanh miệng, giật cơ, loạn nhịp tim và thậm chí co giật. Các BN bị giảm canxi máu cũng có thể có dấu hiệu Chvostek và Trousseau khi khám.

Chỉ định xét nghiệm canxi máu

1. Để xác định nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh, XN này giúp cung cấp các thông tin liên quan với chức năng tuyến cận giáp và chuyển hóa canxi trong cơ thể. Để chẩn đoán và theo dõi một loạt các tình trạng bệnh lý liên quan (Vd: các rối loạn protein và vitamin D, bệnh lý xương, thận, tuyến cận giáp hoặc bệnh lý đường tiêu hóa).

2. Xét nghiệm cũng được chỉ định để đánh giá các bệnh lý ác tính, do các tế bào ung thư giải phóng canxi và thường gây tăng nồng độ canxi máu nặng.

3. XN nồng độ canxi ion hóa đặc biệt được chỉ định cho các trường hợp tăng hoặc giảm canxi máu song nồng độ canxi toàn phần ở mức ranh giới và có biến đổi nồng độ protein máu.

4. XN nồng độ canxi niệu được chỉ định để:

Đánh giá các bệnh nhân bị các rối loạn liên quan với bệnh lý xương, chuyển hóa canxi và sỏi thận.
Để theo dõi các bệnh nhân được dùng canxi để điều trị chứng nhược xương (osteopenia).

5. Xét nghiệm bài xuất canxi qua nước tiểu lúc đói rất hữu ích trong đánh giá vai trò tham gia của ống thận trong điều hòa hằng định nội môi canxi trong cơ thể và là XN được chỉ định trong thăm dò các trường hợp nghi vấn bị tăng canxi máu giảm canxi niệu lành tính mang tính gia đình.

Cách lấy bệnh phẩm xét nghiệm canxi trong máu

– Máu: Xét nghiệm(XN) được thực hiện trên huyết thanh. Thường không cần yêu cầu bệnh nhân(BN) phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm XN, mặc dù một số phòng XN vẫn yêu cầu BN phải nhịn ăn trước khi lấy máu. Nếu có thể được tránh đặt garô khi lấy máu XN.

– Nước tiểu: Thu bệnh phẩm 24h. Nước tiểu được thu trong bình chứa có chất bảo quản HCl và/hoặc được bảo quản trong tủ mát.

Giá trị bình thường calci máu

Giá trị bình thường Calci trong máu và trong nước tiểu cụ thể như sau.

Canxi huyết thanh

– Toàn phần:

8,5 – 10,5 mg/dL hay 4,2 – 5,3 mEq/L hay 2,1 – 2,6 mmol/L.
Giá trị tới hạn: < 1,65 mmol/L (6,6mg/dL) hoặc > 3,2 mmol/L (hay > 12,9 mg/dL).

– Ion hóa:

4,6 – 5,3 mg/dL hay 2,30 – 2,6 mEq/L hay 1,15 – 1,3 mmol/L.
Giá trị tới hạn: < 1,03 mmol/L (4,1 mg/dL) hoặc > 1,4 mmol/L (hay > 5,9 mg/dL).

Calci nước tiểu

– Nam: 100 – 300 mg/24h hay 2,5 – 7,5 mmol/24h.

– Nữ: 80 – 200 mg/24h hay 2,0 – 5,0 mmol/24h.

– Mẫu nước tiểu ngẫu nhiên:

Nam: 12-244 mg/g creatinin hay 0,3-4,0 mmol/g creat.
Nữ: 9-328 mg/g creatinin hay 0,23- 8,2 mmol/g creat.
Trẻ nhỏ: ≤ 0,50 mg/kg/24h hay ≤ 0,13 mmol/kg/24h.

Tăng nồng độ canxi toàn phần máu

Tăng nồng độc canxi toàn phần máu có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau và hậu quả đối với sức khỏe là to lớn.

Các nguyên nhân chính thường gặp

– Cường cận giáp tiên phát (Vd: u biểu mô tuyến [adenoma], tăng sản,ung thư).

– Căn nguyên ung thư (nhất là ung thư vú, phổi, thận):

Các di căn xương trực tiếp (chiếm tới 30% các bệnh nhân này) (Vd: ung thư vú, u lympho Hodgkin hoặc không phải Hodgkin, bệnh lơxêmi, ung thư tụy, ung thư phổi).
Do có yếu tố hoạt hóa hủy cốt bào (Vd: Đa u tuỷ xương, u lympho Burkitt).
Tăng canxi máu thể dịch nguồn gốc bệnh lý ác tính (humoral hypercalcemia of malignancy)

– Bệnh tạo u hạt (granulomatous disease): Bệnh sarcoidose, lao, bệnh phong, rất hiếm gặp trong bệnh nhiễm nấm (mycosis), nhiễm độc berylli (berylliosis), bệnh u hạt do silicone (silicone granulomas), bệnh Crohn, bệnh u hạt tăng bạch cầu ái toan (eosinophilic granuloma), sốt do mèo cào (cat-scratch fever).

– Tác động của thuốc:

Ngộ độc vitamin D và vitamin A.
Lạm dụng sử dụng thuốc trung hòa acid dịch vị (Antacid abuse).
Dùng thuốc lợi tiểu quá mức gây mất nước nặng nhất là lợi tiểu thiazid.

– Nằm bất động lâu ngày: Bệnh Paget.

Các nguyên nhân hiếm gặp bao gồm:

– Hội chứng nhiễm kiềm do uống sữa (milk alkali syndrome).

– Nhiễm toan hô hấp.

– Do các khối u ác tính gây chế tiết lạc chỗ chất gây tăng canxi máu (Vd: 1,25 dihydroxy-vitamin D).

– Bệnh lơxêmi (leukemia).

– Các bệnh lý nội tiết:

Nhiễm độc giáp (gặp ở 20 – 40% các bệnh nhân, nồng độ canxi máu thường < 3,5 mmol/L (14 mg/dL).
Cường cận giáp cấp ba (tertiary hyperparathyroidism) hay khối u tuyến cận giáp.
Hiếm gặp hơn trong: Hội chứng Cushing,to đầu chi, bệnh Addison, u tủy thượng thận (pheochromocytoma), hội chứng VIPoma, u tân sinh nhiều tuyến nội tiết (multiple endocrine neoplasia).

– Bệnh Hodgkin (gặp ở 2% các bệnh nhân bị u lympho Hodgkin hoặc không phải Hodgkin).

– Sau ghép thận.

– Tác động của thuốc (Vd: estrogen, androgen, progestins, tamoxifen, lithium, hormon giáp, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch).

– Các nguyên nhân khác:

Hội chứng Williams.
Giảm phospho máu.
Tăng nồng độ canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình(familial hypocalciuric hypercalcemia).
Tiêu cơ vân gây suy thận cấp.
Chứng porphyria.
Chứng giảm hoạt độ phosphatase có tính gia đình (hypophosphatasia).
Chứng tăng canxi máu vô căn ở trẻ vị thành niên (idiopathic hypercalcemia of infancy).