Hiện tượng tăng đông máu trong cơ thể

Tình trạng tăng đông có thể được định nghĩa là khuynh hướng xuất hiện huyết khối do hậu quả của một vài khiếm khuyết di truyền và/ hoặc mắc phải nào đó. Tăng đông phát sinh do 3 cơ chế chủ yếu: tăng trong máu nồng độ các yếu tố thromboplastin, thrombin, giảm hoạt tính các chất chống đông tự nhiên (heparin, antithrombin…), ức chế hệ tiêu fibrin.

1. Tăng đông do tăng các yếu tố đông máu

– Tăng đông tạm thời thoáng qua ở những người trong trạng thái hưng phấn hoặc đau đớn, khiếp sợ. Trong cơ thể khi đó không có nguy tạo thành cục máu vỡ tăng đông được bù đắp bằng kích hoạt hệ tiêu fibrin, sự cân bằng này chỉ bị rối loạn trong các trường hợp bệnh lý

– Tăng đông do tăng hoạt tính thrompoplastin dẫn tới biến 1 số lượng lớn prothrombin gây đông máu trong lòng các huyết quản. Có thể gặp trong các trường hợp bệnh lý có tổn thương tổ chức rộng (bỏng, các phẫu thuật lớn, chấn thương…), đông máu có thể tiến hành trong lòng mạch và bề mặt nội mạc bị tổn thương tạo điều kiện gây kết vón các yếu tố hữu hình máu trong long mạch làm trở ngại cho vi tuần hoàn và dinh dưỡng tổ chức. Có thể phối hợp với tiêu thụ quá mức các yếu tố đông máu và tổn thương nội mạc gây ra chảy máu rải rác trong lòng mạch.

2. Tăng đông do thiếu, giảm hoạt tính các chất chống đông tự nhiên

Thiếu hụt antithombin III (AT III)

AT III là chất ức chế sinh lý thrombin và một số yếu tố đông máu hoạt hóa khác, thiếu hụt di truyền số lượng hoặc chất lượng AT III dẫn đến tăng cường tạo fibrin không điều hòa được gây nên tình trạng tăng đông.

AT III được tổng hợp trong gan, bình thường nồng độ trong huyết tương là 150µg/ml.

Hai phenotyp cơ bản của thiếu hụt di truyền AT III đã được ghi nhận. Nhũng bệnh nhân thiếu hụt AT III typ I có tình trạng giảm nồng độ AT III chức năng và AT III kháng nguyên trong huyết tương. Trong khi đó, những bệnh nhân typ II có nồng độ kháng nguyên AT III bình thường nhưng nồng độ AT III chức năng bị giảm. Kiểu di truyền điển hình của thiếu hụt AT III là di truyền trội nhiễm sắc thể thường.

Tần suất của thiếu hụt AT III có triệu chứng lâm sàng trong quần thể chung vào khoảng 1: 2000 đến 1: 5000. Trong tổng số tất cả các bệnh nhân tắc tĩnh mạch, thiếu hụt AT III chiếm khoảng 1% nhưng tỷ lệ này lại là 2,5% những bệnh nhân tắc tĩnh mạch tái phát và / hoặc ở tuổi còn trẻ (< 40 tuổi).

Thiếu hụt đồng yếu tố II của Heparin

3. Tăng đông do ức chế quá trình tiêu fibrin

Là cơ chế không kém phần quan trọng. Trong đông máu trong lòng mạch không phải là lúc nào cũng dẫn tới tạo thành cục máu, tuy nhiên kết quả cuối cùng của đông máu trong lòng mạch thường là tăng tạo fibrin bền vững và ức chế quá trình tiêu fibrin, tạo điều kiện hình thành trạng thái tiền cuc máu. Nguy cơ này gặp ở các bệnh nhân xơ vữa động mạch, huyết áp cao, viêm khớp, viêm tắc động mạch.

Trong xơ vữa động mạch và bệnh huyết áp cao thấy co ức chế mạnh quá trình tiêu fibrin làm trở ngại sự hoà tan cục máu đó và đang hình thành dẫn đến tạo nhiều cục máu gây tắc nghẽn mạch. Ứ mỡ toàn phần cholesterol và bêta-lipoprorein máu tăng cao nên phải sử dụng một số lượng lớn heparin tự do dẫn đến tăng đông và ức chế hệ tiêu fibrin, cơ chế này cũng được giải thích trong tăng đông do ăn nhiều mỡ.

Hiện tượng ức chế hệ tiêu fibrin cũng có thể thấy ở các công nhân các xưởng máy nóng, xí nghiệp thuốc lá, ở những người làn việc trí óc nhiều và khi ngộ độc rượu.

4. Tổng hợp nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh các hiện tượng tăng đông