Mỡ máu cao nguyên nhân do đâu

Mỡ máu cao hay máu nhiễm mỡ là bệnh lý nguy hiểm, có liên quan trực tiếp đến các bệnh tim mạch. Vậy mỡ máu như thế nào là cao, và mỡ máu cao nguyên nhân do đâu? Hãy cùng benh.vn tìm hiểu vấn đề này!

Nguyên nhân mỡ máu cao

Vai trò của các loại mỡ máu trong cơ thể

Mỡ máu bao gồm nhiều thành phần khác nhau, trong đó cholesterol là thành phần quan trọng nhất. Cần nhấn mạnh rằng bản thân cholesterol hay mỡ máu không phải loại nào cũng xấu. Một số thành phần chính của mỡ máu, đồng thời liên quan trực tiếp đến bệnh lý mỡ máu cao gồm:

LDL (loại xấu) – Lipoprotein vận chuyển cholesterol tỷ trọng thấp

Đây được coi là Cholesterol xâu. Khi LDL tăng nhiều trong máu gây tình trạng lắng động ở thành mạch máu (đặc biệt ở tim và não) và gây ra các mảng xơ vữa động mạch.  Mảng xơ vữa hình thành gây hẹp, tắc mạch máu thậm chí gây vỡ mạch máu. Đây chính là thủ phạm hàng đầu gây các bệnh lý cực nguy hiểm như nhồi máu cơ tim và tai biến mạch máu não

LDL cholesterol được coi là một trong những chỉ số quan trọng cần theo dõi khi điều trị. LDL tăng có thể liên quan đến yếu tố gia đình, chế độ ăn, các thói quen có hại như hút thuốc lá, lười vận động hoặc liên quan các bệnh lí khác như tăng huyết áp, đái tháo đường…

HDL (loại tốt) – Lipoprotein vận chuyển cholesterol tỷ trọng cao

HDL chiếm khoảng 1/4- 1/3 tổng số cholesterol trong máu. HDL – cholesterol được cho là loại tốt vì nó vận chuyển cholesterol từ máu trở về gan. Loại Lipoprotein này cũng vận chuyển cholesterol ra khỏi mảng xơ vữa. Do vậy HDL đóng vai trò quan trọng giúp giảm nguy cơ xơ vữa động mạch cũng như các biến cố tim mạch trầm trọng khác. Những nguy cơ làm giảm HDL là hút thuốc lá, thừa cân/béo phì, lười vận động,…Để tăng hoặc giữ nồng độ HDL ổn định, bạn cần bỏ thuốc lá, giữ cân nặng hợp lí, tăng cường tập thể dục,…

Triglycerides

Triglyceride (TG) cũng là một dạng mỡ quan trọng trong cơ thể. Nồng độ TG tăng cao ở  người béo phì, lười vận động, hút thuốc lá, đái tháo đường, uống quá nhiều rượu,… Những người có TG trong máu tăng cao thường đi kèm tăng cholesterol toàn phần, bao gồm tăng LDL và giảm HDL. Hiện nay, các nhà khoa học cho thấy việc tăng TG trong máu cũng có thể liên quan đến các biến cố tim mạch.

Lp(a) Cholesterol

Lp(a) là một biến thể của LDL cholesterol. Tăng Lp(a) trong máu làm tăng nguy cơ hình thành mảng xơ vữa động mạch. Lp(a) có thể ảnh hưởng thông qua việc tương tác với một số chất khác trong quá trình hình thành vữa xơ động mạch [1].

Mỡ máu như thế nào là cao?

Mỡ máu cao là bệnh lý thường gặp nhất trong các loại Rối loạn lipid máu. Mỡ máu cao bao gồm tăng Triglycerid hoặc tăng LDL-c (lipoprotein vận chuyển cholesterol mật độ thấp) có liên quan đến giảm HDL-c (lipoprotein vận chuyển cholesterol mật độ cao). Trên thực tế lâm sàng, bệnh nhân mỡ máu cao gặp phải cả 2 tình trạng rối loạn kể trên.

Tăng nồng độ acid béo tự do trong máu không được xếp vào rối loạn lipid máu. Tuy nhiên, các acid có liên quan đến tình trạng rối loạn lipid và là một yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch. Do vậy, cần cẩn trọng nếu nồng độ acid béo trong máu tăng cao.

Bệnh mỡ máu cao được nhận biết bởi 1 số triệu chứng trên lâm sàng như: Thể trạng béo phì, ban vàng… Bệnh lý này cũng được phát hiện cùng biến chứng ở một số cơ quan như tai biến mạch máu não, bệnh mạch vành… Bệnh lý mỡ máu cao được xác định chính xác nhờ 1 hoặc một số các thông số về nồng độ các loại lipid máu như sau:

+ Cholesterol máu > 5,2 mmol/L (200mg/dL)

+ Triglyceride > 1,7 mmol/L (150mg/dL)

+ LDL-cholesterol > 2,58mmol/L (100mg/dL)

+ HDL-cholesterol < 1,03mmol/L (40 mmol/L)

Mỡ máu cao nguyên nhân do đâu

Rối loạn lipid máu tiên phát

Rối loạn lipid máu tiên phát dẫn đến tình trạng mỡ máu cao ở cả trẻ em và người trẻ tuổi. Bệnh lý ít kèm thể trạng béo phì. Rối loạn lipid máu tiên phát xảy ra do đột biến gen, gây nên tình trạng:

• Tăng tổng hợp quá mức cholesterol (TC), triglycerid (TG), LDL-c; hoặc Giảm thanh thải cholesterol, TG, LDL-c;
• Hoặc giảm tổng hợp HDL-c; hoặc tăng thanh thải HDL.

Rối loạn lipid máu tiên phát có thể phân thành 2 bệnh chính:

– Tăng triglycerid tiên phát: Là bệnh cảnh di truyền theo gen lặn. Người bệnh không bị béo phì, có gan lách lớn. Bệnh nhân mắc phải 1 số bệnh lý kèm theo như cường lách, thiếu máu giảm tiểu cầu, nhồi máu lách, viêm tụy cấp gây đau bụng.

– Tăng lipid máu hỗn hợp: Là bệnh cảnh di truyền. Tăng lipid máu hỗn hợp thường liên quan đến sự tăng tổng hợp hoặc giảm thoái biến các Liporotein (LDL, HDL). Bệnh nhân tăng lipid máu hỗn hợp thường béo phì, ban vàng, kháng insulin, tiểu đường típ 2, tăng acid uric máu.

Rối loạn lipid máu thứ phát

Mỡ máu tăng cao trong rối loạn lipid máu thứ phát gồm nguyên nhân do lối sống thiếu khoa học và các nhóm nguyên nhân bệnh lý gồm: đái tháo đường, bệnh thận mạn tính, suy giáp, xơ gan, dùng thuốc thiazid, corticoides, estrogen, chẹn beta giao cảm.

+ Cường cortisol (Hội chứng Cushing): Hội chứng Cushing gây giảm dị hoá (giảm thanh thải) các lipoprotein do giảm hoạt tính enzyme lipoprotein lipase. Tình trạng này càng rõ hơn ở bệnh nhân tiểu đường có kháng Insulin (tiểu đường tuýp 2)

+ Sử dụng estrogen: Phụ nữ dùng estrogen kéo dài gây tăng tổng hợp VLDL, từ đó gây tăng Triglycerid. Trong thai kỳ, nồng độ estrogen tăng cũng làm gia tăng TG gấp 2-3 lần. Sau sinh khoảng 6 tuần, nồng độ TG sẽ trở lại mức bình thường.

+ Nghiện rượu: Uống rượu gây tình trạng mỡ máu cao, chủ yếu tăng triglycerid. Đặc biệt, ở người tăng sản TG nguyên phát hay thứ phát, rượu đều gây tăng đáng kể nồng độ TG. Ví dụ, hội chứng Zieve tăng TC máu, rượu chuyển thành acetat làm giảm sự oxy hóa acid béo ở gan. Các acid béo này tham gia sản xuất TG trong gan gây bệnh gan nhiễm mỡ. Đồng thời, các VLDL được sản xuất nhiều trong gan gây suy giảm chức năng gan. Hậu quả làm giảm hoạt tính enzyme LCAT (Lecithin cholesterol acyltransferase: enzyme ester hóa cholesterol) gây ứ đọng Cholesterol trong hồng cầu và gây vỡ hồng cầu (gây thiếu máu tán huyết)

+ Bệnh thận: VLDL và LDL tăng trong hội chứng thận hư do gan tăng tổng hợp để bù và lượng protein máu giảm (bị thải qua nước tiểu). Trong 1 số bệnh thận, albumin máu giảm khiến các acid béo tự do gắn với albumin giảm. Các acid béo này sẽ tiếp tục gắn vào các lipoprotein và làm giảm thuỷ phân TG.

+ Đái tháo đường: Triglycerid tăng trong bệnh lý đái tháo đường do hoạt tính enzyme lipoprotein lipase giảm. Nếu glucose máu được kiểm soát tốt thì triglycerid sẽ giảm sau vài tuần. Tăng TG máu là yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch ở người bệnh đái tháo đường [2].

+Béo phì: Rối loạn mỡ máu gây ra do béo phì bao gồm tăng TG và acid béo tự do, giảm HDL cholesterol. LDL cholesterol ở mức bình thường hoặc tăng nhẹ, chủ yếu ở dạng LDLc.

Mối liên hệ giữa mỡ máu cao, béo phì và đái tháo đường

Ở người béo phì, mô mỡ giảm hấp thu chất béo ngoại sinh, dẫn đến tăng vận chuyển CM (Chylomicron) remnants (giàu TG) về gan gây tích luỹ Triglycerid và tăng sản xuất VLDL. Cùng với đó, lượng VLDL-TG đến tế bào mỡ ngoại vi tăng kèm rối loạn phân bố mỡ.

Béo phì gây gan nhiễm mỡ: Lượng mỡ về gan tăng buộc gan có các cơ chế bù trừ chuyển hóa để thích nghi. Hậu quả là ty thể sẽ bị rối loạn và suy giảm chức năng. Giảm chức năng ty thể làm trầm trọng hơn tình trạng kháng insulin, dẫn đến gan nhiễm mỡ không do nghiện rượu (NAFLD) – tình trạng tích lũy các giọt lipid trong gan. NAFLD có thể tiến triển gây xơ gan.

Béo phì làm giảm độ nhạy insulin. Béo phì làm tăng Acid béo (FA) tự do huyết tương, trong đó nhiều FA có độc tính. FA bão hòa, arachidonic acid và linoleic acid kích thích tổng hợp các cytokines tiền viêm như IL-1, IL-6 và TNF-α. Các cytokines này thúc đẩy quá trình phosphoryl hóa nhóm serine trong cấu trúc IRS-1 (insulin receptor substrate – cơ chất của thụ thể insulin). Cấu trúc IRS-1 bị thay đổi và quá trình tyrosine phosphoryl hóa của IRS-1 bị ức chế làm chặn lại các tín hiệu truyền tin sau đó của insulin. Ở đối tượng kháng insulin, VLDL1 (chứa hàm lượng TG cao) được bài tiết nhiều hơn so với VLDL2 (mật độ cao hơn, kích thước nhỏ hơn).

Kháng Insulin và gan nhiễm mỡ, mỡ máu cao: Bệnh nhân tiểu đường tuýp 2 và các đối tượng kháng insulin không mắc đái tháo đường có mức tổng hợp CM (lipoprotein gắn apoB48) ở ruột cao hơn bình thường. Cơ chế liên quan đến việc sản xuất quá mức VLDL và CM ở bệnh nhân đái tháo đường: tăng biểu hiện của MTP (microsomal transfer protein, xúc tác quá trình tổng hợp CM tại ruột và VLDL tại gan) và giảm tác dụng ức chế HSL (lipase nhạy cảm hormone) của insulin. Từ đó tăng vận chuyển acid béo tự do vào ruột và gan, tăng bài tiết các lipoprotein giàu TG. [3].

Kết luận:

Có thể thấy mối quan hệ chặt chẽ giữa mỡ máu cao với 1 số bệnh lý như béo phì và đái tháo đường tuýp 2, Hội chứng thận hư, hội chứng Cushing…Lối sống không lành mạnh (nghiện rượu, lười vận động, ăn nhiều chất béo) cũng là nguyên nhân phổ biến gây bệnh lý này. Có thể phòng ngừa bệnh bằng cách thay đổi lối sống ngay hôm nay. Và đừng quên tầm soát bệnh bằng cách khám sức khỏe định kỳ.

Tài liệu tham khảo

1. Rối loạn lipid máu và nguy cơ bệnh tim mạch, Hội tim mạch học quốc gia Việt Nam, trang 5-6
2. Hướng dẫn Chẩn đoán và Điều trị bệnh Nội tiết – Chuyển hóa, Bộ Y tế, Nhà xuất bản Y học, 2015, trang 255-256
3. Ramasamy I, Update on the molecular biology of dyslipidemias, Clinica Chimica Acta (2015), P59-63