Đặc điểm dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh của Bệnh Lao

Đặc điểm dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh của Bệnh Lao

 Đến nay y học đã hiểu rõ các qui luật dịch tễ học bệnh lao. Dịch tễ học là thước đo hiệu quả của chương trình chống lao

I. QUÁ TRÌNH NGHIÊN CỨU DỊCH TỄ HỌC BỆNH LAO.

– Trước đây người ta chỉ tìm hiểu ảnh hưởng của bệnh lao đối với tình hình sức khoẻ chung của XH và diễn biến của từng BN lao: nghiên cứu chỉ số mắc lao và chết lao. Đây là kiểu dịch tễ mô tả (dịch tễ tĩnh).

– Hiện nay dùng toán học xác định mối liên quan giữa các mặt công tác bài lao. Các công thức tính toán, có thể dự đoán diễn biến của bệnh lao trong hoàn cảnh khác nhau.

Gọi là kiểu dịch tễ tiên đoán.

II. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRA DỊCH TỄ.

1. Dùng phản ứng Mantoux:

Là PP dùng phổ biến và có giá trị lớn, vì cho biết tương đối khách quan tình hình nhiễm lao ở các lứa tuổi. Từ đó xác định được nguy cơ nhiễm lao hàng năm.

2. Tìm BK bằng soi trực tiếp:

Tuy phương pháp này chỉ cho biết kết quả là AFB, nhưng ở nước ta đa số là TK lao người, nên PP này vừa có ý nghĩa dịch tễ, vừa phát hiện được nguồn lây chính. Chỉ số này phụ thuộc vào màng lưới hoạt động phát hiện.

3. Tìm tốn thương qua Xquang:

Thường dùng KT chụp phim 7´7 cm. Nhưng hạn chế là chỉ phát hiện được tổn thương chứ không chẩn đoán nguyên nhân.

III. CÁC CHỈ SỐ DỊCH TỄ.

1. Tổng số BN lao = P (Prevalenec) (lưu hành độ):

Là số BN đang được quản lý ở 1 thời điểm nào đó, tính trên 100.000  dân.

2. Số tử vong do lao = M (montality) / 100.000 dân:

Là tỉ lệ tử vong trên 100 BN điều trị

3. Chỉ số lao mới = I (Incidence) hoặc IM (Incidence Mycobacterium Tuberculosis):

Là số BN lao mới phát hiện trong 1 năm. Có thể chia ra BK (+) TT hoặc cấy, BK (-), lao ngoài phổi, số lao mới lần đầu tiên và số tái phát.

4. Tỉ lệ nhiễm lao = R (Risk) % (nguy cơ nhiễm lao).

Là tỉ lệ phản ứng Mantoux (+) trong 1 quần thể, ở 1 lứa tuổi nào đó. Tỉ lệ % người mới bị nhiễm lao / năm, gọi là nguy cơ nhiễm lao hàng năm.

– Dịch tễ học nhằm tìm ra sự liên quan trên thực tế giữa các chỉ số trên. Holm J. (1964) đối chiếu số liệu của 1 số nước (Hà lan, Đan mạch…) đã nêu được sự liên quan là : I = 2M  P = 2I = 4M

5. Hiện nay, nhờ điều trị, người cao tuổi có khi chết vì bệnh khác, nên mối quan hệ trên không còn đúng nữa. 2 chỉ số được sử dụng phổ biến hiện nay là : R và IM (+). 

– Nguy cơ lao nhiễm được tính bằng cách tìm ra những người có phản ứng Mantoux chuyển từ (-) sang (+) tính / mỗi năm. Nguy cơ này rất khác nhau ở các nước, vì phụ thuộc tình hình lây nhiễm,  giao động từ 1%-6%.

– 1% nguy cơ nhiễm lao hàng năm có thể đem lại 20-60 trường hợp lao phổi BK (+) TT/100.000 dân.

IV. TÌNH HÌNH LAO HIỆN NAY.

1. Trên thế giới.

– Những năm 70 TCYTTG ước tính tỉ lệ mắc lao = 300 / 100.000 dân và tuyên bố: bệnh lao sẽ được thanh toán vào cuối thế kỷ XX. Nhưng trong 10 năm qua bệnh lao lại gia tăng nên. Những năm 80 tỉ lệ mắc lao gia tăng 2,6%.

– Hiện nay ước tính có 1,7-2 tỉ người bị nhiễm lao trên toàn cầu. Có khoảng 30 triệu lao hoạt động do 3 chủng lao: M.T. Hosninis, M.Bovis, M.A fricanum. Mỗi năm có 10 triệu người mắc lao mới và 3 triệu người chết vì lao (kochi A. 1991, Dautjenberg 1994, Danielt 1995). Dự đoán năm 2000 sẽ có trên 10 triệu lao mới hàng năm, trong đó 10% ở người nhiễm HIV.

So với 1990, thì 1995 số mắc lao tăng 16,3% và  ự đoán năm 2000 sẽ tăng 35,6%.

– Hội nghị chống lao quốc tế ở Singapore (1986) thống kê nguy cơ nhiễm lao hàng năm, ở 1 số nước quanh ta:

Hiện nay thấy > 90% mắc lao ở các nước đang phát triển. Tỉ lệ mới mắc = 23/100.000 dân ở các nước công nghiệp hiện đại, 191/100.000 ở khu vực Đông nam á theo số liệu của WHO (1992): tỉ lệ nhiễm lao ở Mỹ la tinh, Tây thái bình  ương, Châu phi là 30-48%, Đông nam á = 40%.

– Chỉ số nguy cơ nhiễm lao: rất nghiêm trọng ở Châu phi = 1,5%-2,5%. Hiện nay mức độ giảm chỉ số R hàng năm > 10% > ở các nước phát triển, 5-10% ở các nước đang phát triển.

 – Lao và HIV là nguy cơ phát triển bệnh lao, làm tăng nguy cơ nhiễm lao = 5,6 – 9% ở người HIV, 20-44% ở người bị AIDS. Theo WHO có trên 4 triệu người đồng nhĩêm HIV và lao, trong đó: Mỹ la tinh = 7,5%, Đông nam á và Tây Thái bình  ương = 10,2%, Châu phi = 77,8%. Nguy cơ tử vong lao sẽ tăng 10 lần ở người HIV.

2. Ở Việt Nam:

– Chỉ số nguy cơ R=1,5%/năm (Miền nam 2%, Miền Bắc 1%). Tỉ lệ lao = 8% dân số (1997).

-Ước tính hiện nay tỉ lệ nhiễm lao: HN = 1,7%, TPHCM19,6%, Thừa thiên Huế = 17,3%.

– Số mắc lao mới = 130.000/năm. Số lao phổi BK (+) 60.000 ( 75/100.000 dân) phía nam cao gấp 2 phía bắc. Ttrước 1980 tỉ lệ lao ở người > 50 tuổi cao 10-20 lần/ tuổi < 20. Sau 1994 tỉ lệ lao mắc chủ yếu ở tuổi lao động.

– Tổng số BN lao = 260.000, trong đó: 120.000 BK (+) (Nguyễn Việt Cồ 1997).

– Nước ta do ảnh hưởng của chiến tranh, hiện nay đang đe  oạ bởi HIV, ở TPHCM 51% HIV chết vì lao.

CTCLQG hoạt động thống nhất từ 1994 theo công thức ngắn hạn 1 và 2 + chương trình tiêm chủng mở rộng, đã và đang hạ tỉ lệ lao hàng năm, nhưng còn chậm 2% /năm. 3 nước có CTCLQG tốt nhất thế giới là: VN, Bănglađet, Peru

 BỆNH SINH LAO PHỔI  

Lao phổi là do vi khuẩn lao người (M. Tuberculosis hominis), lao bò (M. T. Bovis) hoặc còn do M. Africanum gây nên. Là 1 bệnh lây truyền, bệnh mang tính XH. Tiến triển qua 2 giai đoạn:

. Lao nhiễm (lao tiên phát).

. Lao bệnh (lao hậu tiên phát).

I. CƠ CHẾ BỆNH SINH LAO TIÊN PHÁT:

– BK vào phổi lần đầu tiên 24h đầu xảy ra phản ứng viêm. 15-30 ngày hình thành  1 huyệt bã đậu. Sau 3 tuần  đến 3 tháng, thì dị ứng lao được hình thành ( tình trạng nhiễm lao). 90% chỉ ở giai đoạn lao nhiễm. 10% khi bị mất khả năng bảo vệ cơ thể và tăng khả năng gây bệnh của BK, thì chuyển sang lao bệnh.

– Khả năng gây bệnh của BK phụ thuộc nhiều yếu tố: yếu tố thừng (Cor factor) là 6’ – Dimifecolat của Trehalose, có khả năng ức chế lysosom, làm cho BK sống được trong ĐTB. BK trú ngụ trong phagosom của ĐTB =, nhờ có yếu tố thừng và sản xuất Catalaza, nên chống lại sự kết dính Lygosom + Phagosom = Phagilysosom nên BK không bị tiêu diệt, mà còn có thể thoát ra ngoài để tồn taị trong bào tương của ĐTB ).

 Đây là giai đoạn tiền dị ứng. Sau đó xảy ra2 sự kiện: hình thành phức hệ nguyên thuỷ và sự tăng cảm với Tuberculin (phản ứng Tuberculin (+) ). Lúc này phần lớn BK bị tiêu diệt. Nếu BK bị tiêu diệt hết, tổn thương sẽ khỏi, để lại huyệt vôi hoá sau này (Gohn, Simon). Nếu sức đề kháng cơ thể yếu, BK lan tràn đường máu sớm (trước khi phản ứng Tuberculin (+)) gây lao hậu tiên phát ở các cơ quan (trẻ < 1 tuổi, người nhiễm HIV). Những BK chưa bị diệt, có thể nằm ngủ (osmant) khi có điều kiện thuận lợi thì thức

dậy hoạt động (5% phát hiện bệnh trong 5 năm đầu, 5% phát bệnh muộn sau hàng chục năm). Gọi là tái hoạt động nội lai (Reactivatioa tuberculosis).

– Đặc điểm lao tiên phát:

. Mẫn cảm tổ chức cao.

. Săng SN thường ở  ưới MP, ở 2 / 3  ưới phổi.

. Ít có dấu hiệu LS.

. Đa số tiến triển tốt.

. Lan tràn chủ yếu bằng đường máu và bạch huyết.

II. CƠ CHẾ LAO HẬU TIÊN PHÁT:

– Là tổn thương lao trên nhưng vị lao tiên phát đã khỏi, cơ thể có tăng cảm tuberculin.

– Nguyên nhân (yếu tố nguy cơ):

. Tình trạng kinh tế XH thấp.

. Tuổi 20-25. Người gầy bị lao gấp 3 người béo.

. Yếu tố di truyền: người sinh đôi đồng hợp tử, người có HLA-DR2  và HLA-BW15, dễ bị lao hơn.

. Mắc bệnh đái tháo đường, loét dạ dầy, bụi phổi.

. Suy giảm miễn dịch: nhiễm HIV/AIDS, điều trị corticoid….

– Cơ chế: do VK nội sinh hay ngoại sinh, được bàn cãi nhiều năm. HN Quốc tế 21 ở Matscơva (1971) Canetti G. cho rằng lao phổi hậu tiên phát là do BK ngoại sinh ( exggenous), vì thấy trong tổn thương bã đậu có vỏ bọc: 50% không còn BK, tổn thương vôi hoá: 85% không còn BK. Và đã gây thực nghiệm được lao bằng  BK ngoại sinh.

. HN Quốc tế 22 (Tokyo 1973): stead W.  đã chứng minh được BK phát triển lại từ tổn thương sơ nhiễm ® nội sinh (endogenous).

. Nhiều tác giả kết luận: lao phổi hậu tiên phát đều do BK ngoại sinh hay nội sinh:

+ Có thể từ lao tiên phát tiến triển sang.

+ Do tái hoạt động nội sinh: ở thời kỳ lao tiên phát BK lan tràn và sớm khu trú ở đỉnh phổi, hoặc những nơi có phân áp oxy cao. Khi đáp ứng, miễn dịch hình thành, BK bị diệt chưa hết, không hoạt động và ngủ, khi có điều kiện thuận lợi,  sẽ tái hoạt động trở lại.

+ Tái nhiễm ngoại sinh: mặc dù lao sơ nhiễm đã khỏi, nhưng cơ thể tiếp tục bị lây nhiễm BK và mắc bệnh trở lại.

– Đặc điểm cuả lao hậu tiên phát:

. Đã có miễn dịch 1 phần. Phản ứng Mantoux (+).

. Tổn thương xuất tiết, tăng sinh, hoại tử, xơ hoá.

. Thường khu trú ở thùy trên hoặc phân thùy 6.

. Nhiều triệu chứng lâm sàng hơn, tiến triển từng đợt.

. Lan tràn đường tiếp cận, đường PQ hoặc đường máu và bạch huyết

III. ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH:

1. Trong lao tiên phát:

– Thời kỳ tiền dị ứng: nốt loét sơ nhiễm không có hoại tử, BK sống trong đại thực bào.

– Thời kỳ tăng cảm muộn: sau 2-6 tuần, đáp ứng miễn dịch xuất hiện, ĐTB diệt BK tổn thương bị hoại tử.

Khi có vỏ bọc, tạo 1 u hạt bằng củ lao (nang).

2. Sự hình thành củ (nang hạt) lao như sau:

Quá trình viêm

. Tổ chức bào

. Đại thực bào.

. TB xơ non.

. TB liên võng, nội mô.

. TB máu: L, M, đa nhân

+ Nang lao không có mao quản, nên dinh  ưỡng bằng dịch và bạch huyết của tổ chức lân cận.

+ Tiến triển:

. Tốt: TB bán liên thành TB xơ non, giữa có Colagen đọng lại. TB khổng lồ hình thành TCLK thay thế nang lao. Cuối cùng thành xẹo và nốt.

. Xấu: ở giữa nang lao hoại tử dần ra toàn nang lao ® nang lao thành 1 huyệt hoại tử bã đậu (bằng hạt kê). các hạt này có thể liên kết lại 3-5 hạt thành 1 huyệt chùm phế nang.

Huyệt lao có thể hoại tử tiếp thành ổ = 1-2 cm.

+ Quá trình tiến triển ở tổn thương lao theo sơ đồ sau:

                     Xuất tiết            Xơ hoá (tốt)

Hoại tử:

                     Tăng sinh (xấu)

+ Lao phổi tiến triển từng đợt. Mỗi đợt lại tái diễn các giai đoạn trên.

Đáp ứng miễn dịch trong lao theo kiểu quá mẫn muộn.

(Chưa có đánh giá)

Loading...